Tuberkuloosi - Yleiskatsaus tietoihin

Tuberkuloosi on sairaus, joka ilmenee, kun infektioon tarttuu Mycobacteria-suvun mikro-organismeja, jotka muodostavat Mycobacterium tuberculosis -kompleksin. Tähän kompleksiin kuuluu useita mykobakteerityyppejä: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis ja Mycobacterium africanum (kaksi ensimmäistä tyyppiä ovat patogeenisimpia mikro-organismeja).

Yksi bakteerin kantaja voi tartuttaa keskimäärin 10 ihmistä vuodessa. Tartunnan todennäköisyys kasvaa seuraavissa tilanteissa:

• kosketuksessa tuberkuloosipotilaan kanssa, jolla on massiivinen bakteerien erittyminen;
• pitkäaikaisessa kosketuksessa bakteerien kantajan kanssa (perheessä asuminen, suljetussa laitoksessa oleminen, ammatillinen kontakti jne.);
• läheisessä kosketuksessa bakteerien kantajan kanssa (samassa huoneessa sairaan henkilön kanssa, suljetussa ryhmässä).

Mykobakteeri-infektion jälkeen voi kehittyä kliinisesti ilmentynyt tauti. Taudin kehittymisen todennäköisyys terveellä tartunnan saaneella henkilöllä koko elämän ajan on noin 10 %. Tuberkuloosin kehittyminen riippuu ensisijaisesti ihmisen immuunijärjestelmän tilasta (endogeeniset tekijät) sekä toistuvasta kosketuksesta mykobakteerien tuberkuloosin kanssa (eksogeeninen superinfektio). Taudin kehittymisen todennäköisyys kasvaa seuraavissa tilanteissa:

• ensimmäisinä vuosina tartunnan jälkeen:
• murrosiän aikana;
• Mycobacterium tuberculosis -infektion uudelleentartunnan yhteydessä:
• HIV-infektion läsnä ollessa (todennäköisyys kasvaa 8-10 prosenttiin vuodessa);
• samanaikaisten sairauksien (diabetes mellitus jne.) läsnä ollessa:
• glukokortikoidi- ja immunosuppressanttihoidon aikana.

Tuberkuloosi ei ole ainoastaan lääketieteellinen ja biologinen ongelma, vaan myös sosiaalinen. Psykologinen mukavuus, sosiopoliittinen vakaus, aineellinen elintaso, terveystaidot, väestön yleinen kulttuuri, asuinolot, pätevän lääketieteellisen hoidon saatavuus jne. ovat erittäin tärkeitä taudin kehittymisessä.

Primaarisen infektion, endogeenisen uudelleenaktivoitumisen ja eksogeenisen superinfektion rooli

Primaarinen tuberkuloositartunta tapahtuu, kun henkilö saa alun perin tartunnan. Yleensä tämä aiheuttaa riittävän spesifisen immuniteetin eikä johda taudin kehittymiseen.

Eksogeenisen superinfektion tapauksessa tuberkuloosi-mykobakteerien toistuva tunkeutuminen kehoon ja niiden lisääntyminen ovat mahdollisia.

Läheisessä ja pitkäaikaisessa kosketuksessa bakteerikantajaan mykobakteerit tuberkuloosiin pääsevät toistuvasti ja suurina määrinä elimistöön. Spesifisen immuniteetin puuttuessa varhainen massiivinen superinfektio (tai jatkuva uudelleeninfektio) aiheuttaa usein akuutisti etenevän yleistyneen tuberkuloosin kehittymisen.

Vaikka primaarisen infektion jälkeen kehittyisi spesifinen immuniteetti, myöhäinen superinfektio voi myös edistää taudin kehittymistä. Lisäksi eksogeeninen superinfektio voi pahentaa ja edistää taudin etenemistä tuberkuloosipotilaalla.

Tuberkuloosin endogeeninen uudelleenaktivoituminen tapahtuu primaarisista tai sekundaarisista pesäkkeistä elimissä, jotka ovat pysyneet aktiivisina tai pahentuneet. Mahdollisia syitä ovat heikentynyt immuniteetti taustalla olevien tai pahentuneiden samanaikaisten sairauksien vuoksi, HIV-infektiot, stressaavat tilanteet, aliravitsemus, elinolosuhteiden muutokset jne. Endogeeninen uudelleenaktivoituminen on mahdollista seuraavilla ihmisryhmillä:

• tartunnan saaneella henkilöllä, jolla ei ole aiemmin ollut aktiivisen tuberkuloosin oireita:
• henkilöllä, jolla on ollut aktiivinen tuberkuloosi ja joka on kliinisesti parantunut (tartunnan jälkeen henkilö säilyttää tuberkuloosimykobakteereja elimistössä koko elämän ajan, eli biologinen parantuminen on mahdotonta);
• potilaalla, jolla on hiipumassa oleva tuberkuloosiprosessi.

Endogeenisen uudelleenaktivoitumisen mahdollisuus tartunnan saaneilla henkilöillä antaa tuberkuloosille mahdollisuuden ylläpitää infektioreserviä, vaikka kaikki tarttuvat ja ei-tarttuvat potilaat olisivat kliinisesti parantuneet.

Tuberkuloosi: epidemiologia

WHO:n mukaan tuberkuloosi vaikuttaa vuosittain yhdeksään miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti, ja yli kaksi miljoonaa ihmistä kuolee siihen. 95 % tuberkuloosipotilaista asuu kehitysmaissa. Kehittyneissä Euroopan maissa tuberkuloosin ilmaantuvuus on lisääntynyt 20–40 % viimeisen vuosikymmenen aikana (maahanmuuttajien vuoksi), kun taas kantaväestön keskuudessa taudin esiintyvyys on vähentynyt.

Venäjällä 1900-luvun alussa tuberkuloosikuolleisuus oli suunnilleen sama kuin Euroopan maissa. Myöhemmin havaittiin kuolleisuuden asteittaista laskua. Viime vuosisadan aikana havaittiin kuitenkin neljä ajanjaksoa, joille oli ominaista kuolleisuuden jyrkkä kasvu ja epidemian paheneminen: ensimmäinen maailmansota, sisällissota, teollistuminen (1930-luku) ja suuri isänmaallinen sota. Neljäs ajanjakso alkoi Neuvostoliiton romahtamisen myötä ja kehittyi talouskriisin taustalla. Vuosien 1991 ja 2000 välillä tuberkuloosin ilmaantuvuus kasvoi 34 tapauksesta 85,2 tapaukseen 100 000 ihmistä kohden (Yhdysvalloissa tämä luku on 7). Tänä aikana myös kuolleisuus kasvoi 7,4 tapauksesta 20,1 tapaukseen 100 000 ihmistä kohden. Yhtenä syynä maan epidemian jyrkkään heikkenemiseen pidetään väestön muuttoliikettä entisen Neuvostoliiton tasavalloista. Tuberkuloosin esiintyvyys maahanmuuttajien keskuudessa on 6–20 kertaa suurempi kuin kantaväestön keskuudessa. Tällä hetkellä tuberkuloosin kuolleisuus kehittyneissä Euroopan maissa on 10–20 kertaa pienempi kuin Venäjällä, 40 kertaa pienempi Saksassa ja 50 kertaa pienempi Yhdysvalloissa.

Tuberkuloosin oireet

On pidettävä mielessä, että useimmat fysiologit ymmärtävät tuberkuloosin tehohoidon taudin intensiivisinä kemoterapiahoitoina, esimerkiksi hoitona ei kolmella, vaan viidellä tai useammalla tuberkuloosilääkkeellä samanaikaisesti. Tällä hetkellä ei ole olemassa selkeää määritelmää tuberkuloosin tehohoidon käsitteelle. Nykyisen laajalle levinneen käsityksen mukaan anestesialääkäri-elvytyslääkärin tulisi ensisijaisesti suorittaa sellaisten tuberkuloosin komplikaatioiden korjaus ja hoito, kuten hengitys- ja sydämen vajaatoiminta ja keuhkoverenvuoto, sekä hallita intensiivisen preoperatiivisen valmistelun menetelmät ja tuberkuloosipotilaan seurantamenetelmät varhaisessa leikkauksen jälkeisessä vaiheessa. Maassamme kemoterapialääkkeet määrää perinteisesti fysiologi.

Keuhkotuberkuloosin kliiniset muodot

Tuberkuloosia on useita eri muotoja, ja niille on ominaista erilaiset komplikaatiot, joten tehohoitoyksikön lääkärillä on oltava vain vähän tietoa tuberkuloosin kliinisten muotojen monimuotoisuudesta. Perinteisesti komplikaatioiden hoidon suorittavat kuitenkin anestesialääkärit-elvytyslääkärit. On huomattava, että joidenkin kliinisten muotojen kuvaus on lyhennetty (niiden vähäisen merkityksen vuoksi tehohoitolääkärille).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Disseminoitunut keuhkotuberkuloosi

Tälle taudin muodolle on ominaista useiden tuberkuloottisten, tuottavien tulehduspesäkkeiden muodostuminen keuhkoihin, jotka muodostuvat Mycobacterium tuberculosis -bakteerin hematogeenisen, lymfohematogeenisen tai lymfogeenisen leviämisen seurauksena. Hematogeenisen leviämisen tapauksessa pesäkkeitä löytyy molemmista keuhkoista. Jos hoito on tehotonta (tai riittämätöntä), tauti kehittyy krooniseksi disseminoituneeksi keuhkotuberkuloosiksi, jota seuraa skleroosin, massiivisen fibroosin ja keuhkolaajentuman kehittyminen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fokusaalinen keuhkotuberkuloosi

Fokaaliselle keuhkotuberkuloosille on ominaista muutamien 2–10 mm:n kokoisten pesäkkeiden esiintyminen. Tämän tautimuodon erityispiirre on vähäinen määrä kliinisiä oireita. Fokaalista tuberkuloosia pidetään tuberkuloosin lievänä muotona. Hoidon seurauksena pesäkkeet häviävät tai muuttuvat arviksi. Kun vanhat pesäkkeet pahenevat, niiden kalkkeutuminen havaitaan.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi

Keuhkojen segmentteihin (tai lohkoihin) leviävien juustomaisten pesäkkeiden muodostuminen tapahtuu infiltratiivisessa tuberkuloosissa. Usein tämä taudin muoto on altis akuutille ja etenevälle kululle. Riittävän hoidon avulla infiltraatit voivat taantua ja keuhkokudoksen rakenne palautuu. Joskus asianmukaisesta hoidosta huolimatta infiltraattien kohdalle muodostuu sidekudoskasaumia.

Kaseoosinen keuhkokuume

Kaseoosikeuhkokuume on vakavin tuberkuloosimuoto. Tälle taudille on ominaista akuutti, etenevä kulku ja korkea kuolleisuus, joka saavuttaa 100 % ilman hoitoa. Keuhkoissa määritetään kaseoosinekroosivyöhykkeitä, joissa on lobarisia tai useita lobulaarisia leesioita. Erotetaan lobarinen ja lobulaarinen kaseoosikeuhkokuume. Tehokkaalla hoidolla keuhkokuumeen kohdalle kehittyy fibroosi-kavernoottinen keuhkotuberkuloosi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Keuhkojen tuberkulooma

Keuhkotuberkulooma on kapseloitunut kotelomainen kasvain, jonka halkaisija on yli 1 cm. Tälle taudin muodolle on ominaista oireeton (tai vähäoireinen) krooninen kulku. Kaikilla potilailla, joilla havaitaan pyöreitä keuhkomuodostelmia, tuberkulooma diagnosoidaan hieman harvemmin kuin ääreissyöpä. Tätä taudin muotoa ei pidetä tuberkuloosipotilaiden kuolinsyynä.

Kavernoottinen tuberkuloosi

Kavernoottinen keuhkotuberkuloosi havaitaan keuhkossa olevan ilmaontelon perusteella, eikä seinämässä ole tulehduksellisia tai fibroottisia muutoksia. Kliiniset oireet ovat yleensä lieviä.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Fibrokavernoottinen tuberkuloosi

Fibrokavernoottiselle tuberkuloosille on ominaista keuhkoissa olevien kammioiden esiintyminen, joissa on voimakasta fibroosia paitsi seinämässä myös ympäröivissä kudoksissa, sekä lukuisten siemenpesäkkeiden muodostuminen. Fibrokavernoottiselle tuberkuloosille on tyypillistä pitkä (epidemioineen tai jatkuvasti) etenevä kulku. Tämä taudin kliininen muoto (ja komplikaatiot) on yksi keuhkotuberkuloosia sairastavien potilaiden tärkeimmistä kuolinsyistä.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kirroottinen keuhkotuberkuloosi

Kirroottisessa keuhkotuberkuloosissa havaitaan massiivinen keuhkojen ja keuhkopussin fibroosi sekä aktiivisten ja parantuneiden tuberkuloosipesäkkeiden läsnäolo. Kirroosi on seurausta keuhkojen ja keuhkopussin deformoivasta skleroosista. Pneumogeeninen kirroosi esiintyy yleensä sidekudos-kavernoottisen tuberkuloosin seurauksena. Tässä taudin kliinisessä muodossa sairastuvat potilaat kuolevat yleensä keuhkosydämen vajaatoimintaan, keuhkoverenvuotoon ja sisäelinten amyloidoosiin.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Tuberkuloottinen pleuriitti ja pleuraalinen empyema

Tuberkuloottinen pleuriitti on keuhkopussin tulehdus, josta seuraa tihkumista keuhkopussin onteloon. Se voi esiintyä keuhkotuberkuloosin tai muiden elinten tuberkuloosin komplikaationa. Sairaudella on kolme kliinistä muotoa: fibriininen (kuiva) keuhkopussintulehdus, eksudatiivinen keuhkopussintulehdus ja tuberkuloottinen empyema. Joskus tuberkuloottinen keuhkopussintulehdus esiintyy itsenäisenä sairautena (ilman muiden elinten tuberkuloosin oireita), jolloin keuhkopussintulehdus on ensimmäinen merkki tuberkuloosi-infektiosta. Keuhkopussin tuberkuloosissa havaitaan seroosi-fibriininen tai hemorraginen pleuraeffuusio. Destruktiivisissa keuhkotuberkuloosin muodoissa ontelo lävistyy keuhkopussin onteloon, josta ontelon sisältö pääsee sisään. Tällöin keuhkopussin ontelo tulehtuu ja seurauksena muodostuu empyema. Pleuraempyemapotilailla diagnosoidaan usein keuhkosydämen vajaatoiminta, hengitysvajaus ja sisäelinten amyloidoosi.

Kehittyneissä maissa pleuran tuberkuloottista empyemaa pidetään kasuistisena muotona. Useimmiten tämä sairaus rekisteröidään kehitysmaissa. Niinpä eräässä kiinalaisessa tutkimuksessa analysoitiin pleuraeffuusioita ja pleuran empyemaa tehohoitoon otetuilla potilailla (tarkastelussa oli 175 tapausta). Tämän seurauksena vain kolmella potilaalla (175:stä) todettiin mycobacterium tuberculosis mikrobiologisissa testeissä.

Listatut sairaudet eivät ole täydellinen luettelo keuhkotuberkuloosin kliinisistä muodoista. Joskus diagnosoidaan keuhkoputkien, henkitorven, kurkunpään tuberkuloosia, tuberkuloottista imusolmuketulehdusta ja muita sairauksia, jotka paljon harvemmin vaativat tehohoidon lääkärin ammatillista väliintuloa.

Keskushermoston tuberkuloosi

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus

Tuberkuloottista aivokalvontulehdusta rekisteröidään melko harvoin kehittyneissä maissa. Esimerkiksi Yhdysvalloissa rekisteröidään enintään 300–400 tapausta vuodessa. Ilman riittävää hoitoa useimmat potilaat kuolevat 3–8 viikon kuluessa. Hoidon jälkeen kuolleisuus on 7–65 %. Tuberkuloottista aivokalvontulehdusta diagnosoidaan sekä lapsilla että aikuisilla. Yleensä tauti esiintyy potilailla, joilla on keuhkotuberkuloosi tai muiden elinten tuberkuloosi. Meningiitin mainitaan kuitenkin olevan ainoa tuberkuloosiprosessin kliininen ilmentymä. Usein tulehdusprosessi leviää kalvoista paitsi aivoihin (meningoenkefaliitti), myös selkäytimen kalvoihin (selkäydinkalvontulehdus).

Tuberkuloottisen aivokalvontulehduksen ensimmäisiä oireita ovat subkuume ja yleinen huonovointisuus. Sitten havaitaan hypertermiaa (jopa 38–39 °C), lisääntyvää päänsärkyä (vesipään muodostumisen vuoksi) ja oksentelua. Joillakin potilailla ilmenee aivokalvon oireita. Joskus tauti alkaa äkillisesti – korkealla kuumeella ja aivokalvon oireilla. Tällainen kliininen kuva havaitaan yleensä lapsilla. Riittämättömän hoidon puuttuessa esiintyy horrostilaa ja koomaa, minkä jälkeen potilaat yleensä kuolevat.

Verikoetta suoritettaessa havaitaan leukosytoosia, jossa on kaistanmuutos, joskus leukosyyttien määrä vastaa normia. Lymfopenia ja ESR:n nousu ovat tyypillisiä.

Tuberkuloottisen meningiitin diagnosoinnissa aivo-selkäydinnesteen tutkimuksella on suuri merkitys. Havaitaan sytoosia (soluelementtien määrän lisääntymistä), jossa lymfosyyttejä on pääasiassa (100–500 solua/μl), ja proteiinipitoisuuden nousua 6–10 g/l:aan (karkeasti dispergoituneiden fraktioiden vuoksi). Kloridien ja glukoosin määrässä havaitaan laskua. Tuberkuloottisessa meningiitissä havaitaan fibriinin kertymistä (verkon tai kalanruotokuvion muodossa) koeputkessa otetussa aivo-selkäydinnesteessä 24 tunnin kuluttua. Jos selkäydinpunktio tehtiin ennen spesifisen hoidon aloittamista, nesteestä havaitaan joskus tuberkuloosimykobakteereja (alle 20 %:ssa tapauksista). Aivo-selkäydinnesteen entsyymi-immunomääritys mahdollistaa tuberkuloosivasta-aineiden havaitsemisen (90 %:ssa tapauksista).

Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus vaatii pitkäaikaista hoitoa 9–12 kuukautta. Spesifisen tuberkuloosilääkityksen lisäksi määrätään glukokortikoidilääkkeitä. Uskotaan, että glukokortikoidien ottaminen kuukauden ajan ja sen jälkeen lääkeannoksen asteittainen pienentäminen voi vähentää etäisten neurologisten komplikaatioiden kehittymisen todennäköisyyttä ja niiden määrää. Näillä lääkkeillä on erityisen hyvä vaikutus lapsilla. Jos havaitaan vesipään merkkejä, määrätään nestehukkahoito ja tehdään lannepunktioita 10–20 ml:n aivo-selkäydinnesteen poistamiseksi. Vaikeassa kallonsisäisen paineen alentamisessa suositellaan kirurgista dekompressiota. Neurologisia komplikaatioita esiintyy 50 %:lla eloonjääneistä potilaista.

Aivojen tuberkulooma

Aivojen tuberkuloomaa diagnosoidaan useimmiten lapsilla ja nuorilla potilailla (enintään 20-vuotiailla). Tauti kehittyy potilailla, joilla on eri elinten tuberkuloosi tai rintakehän imusolmukkeiden tuberkuloosi, mutta joillakin potilailla aivojen tuberkulooma esiintyy ainoana kliinisenä muotona. Tuberkuloomien lokalisaatio vaihtelee - niitä esiintyy millä tahansa aivojen alueella. Tälle taudille on ominaista aaltoileva kulku remissioiden kanssa. Tuberkulooma esiintyy pitkittyneen subfebriilin taustalla. Havaitaan päänsärkyä, pahoinvointia ja oksentelua, ja usein havaitaan aivokalvon oireita. Neurologisten oireiden vakavuus ja esiintyminen riippuvat tuberkulooman sijainnista.

Tavanomaisissa röntgenkuvissa tuberkulooma määräytyy pääasiassa kalsiumsuolojen kertymisen perusteella. Siksi tuberkulooman diagnosoinnin päämenetelmänä pidetään tietokonetomografiaa ja magneettikuvausta.

Hoito on vain kirurgista. Kirurginen toimenpide suoritetaan tuberkuloosilääkkeiden ottamisen taustalla koko preoperatiivisen ja postoperatiivisen ajanjakson ajan.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Sydän- ja verisuonituberkuloosi

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Tuberkuloottinen perikardiitti

Maissa, joissa tuberkuloosin esiintyvyys on alhainen, tätä kliinistä muotoa pidetään vakavana mutta harvinaisena komplikaationa, jota esiintyy useammin iäkkäillä ja HIV-tartunnan saaneilla potilailla. Venäjällä tuberkuloottinen perikardiitti rekisteröidään patologisten tutkimusten mukaan melko usein, sydämen osallistuminen patologiseen prosessiin havaitaan 1,1–15,8 %:lla keuhkotuberkuloosiin kuolleista potilaista. Joskus perikardiitti on tuberkuloosin ensimmäinen kliininen merkki. Yleensä perikardiitti diagnosoidaan kuitenkin yhdessä muiden elinten tuberkuloosin kanssa. Usein havaitaan pleuran ja vatsakalvon vaurioita (polyserosiitti).

Taudilla on tyypillisesti subakuutti alku, jota peittävät tuberkuloosin kliiniset oireet, kuten kuume, hengenahdistus ja painon lasku. Joissakin tapauksissa tauti alkaa äkillisesti ja siihen liittyy rintakipua ja sydänpussin hankausta. Sydänpussin nestekertymä havaitaan lähes aina; vaikeissa tapauksissa kehittyy sydämen tamponaatio. Eritettä (pääasiassa verenvuotoista) tutkittaessa siitä löytyy suuri määrä leukosyyttejä ja lymfosyyttejä, ja 30 %:ssa tapauksista tuberkuloosimykobakteereja. Biopsia mahdollistaa tuberkuloottisen sydänpussitulehduksen diagnosoinnin 60 %:ssa tapauksista.

Tarkan diagnoosin tekemiseksi röntgendiagnostiikka, CT ja ultraääni ovat erittäin tärkeitä.

Tärkein hoitomenetelmä on kemoterapia, mutta joskus he turvautuvat leikkaukseen ja sydänpussin avaamiseen.

Sydänpussin lisäksi tuberkuloosiin osallistuvat usein patologisessa prosessissa sydänlihas, endokardi, epikardi, aortta ja sepelvaltimot.

Nivel-niveltuberkuloosi

Luu- ja niveltuberkuloosi on sairaus, joka vaikuttaa mihin tahansa luuston osaan. Yleisimmät paikat ovat selkäranka, lonkka-, polvi-, kyynärpää- ja olkanivelet sekä käsien ja jalkojen luut. Se johtuu infektion lymfohematogeenisesta leviämisestä. Prosessi voi levitä ympäröiviin luihin ja pehmytkudoksiin ja aiheuttaa paiseiden ja fisteleiden kehittymistä.

Tärkeimmät hoitomenetelmät ovat spesifinen kemoterapia ja kirurgiset toimenpiteet, joilla pyritään poistamaan infektion lähde ja palauttamaan luiden ja nivelten toiminta.

Urologinen tuberkuloosi

Hematogeenisen tai lymfohematogeenisen infektion leviämisen seurauksena munuaiset, virtsanjohtimet tai virtsarakko vaurioituvat. Munuaistuberkuloosi (usein yhdistettynä muiden elinten tuberkuloosiin) on merkki yleistyneestä tuberkuloottisesta infektiosta. Kun munuaiskudos tuhoutuu, muodostuu ontelo, joka avautuu lantioon. Ontelon ympärille ilmestyy uusia mätäonteloita, joiden jälkeen muodostuu polykavernoottista tuberkuloosia. Myöhemmin prosessi leviää usein lantioon, virtsanjohtimiin ja virtsarakkoon. Hoitona käytetään spesifistä kemoterapiaa ja kirurgisia toimenpiteitä.

Vatsan tuberkuloosi

Vuosikymmenten ajan tautia diagnosoitiin melko harvoin, joten jotkut asiantuntijat luokittelevat vatsan tuberkuloosin (yhdessä juustoisen keuhkokuumeen kanssa) reliktimuodoiksi. Viimeisten 10–15 vuoden aikana tämän patologian esiintyvyys on kuitenkin lisääntynyt jyrkästi. Ensinnäkin suoliliepeen imusolmukkeet vaurioituvat ja muodostuu tuberkuloottinen mesadeniitti. Prosessin leviäminen muihin vatsaontelon imusolmukeryhmiin sekä vatsakalvoon, suolistoon ja lantion elimiin havaitaan usein. Kroonisissa muodoissa havaitaan usein imusolmukkeiden kalkkeutumista. Yleensä tuberkuloottinen peritoniitti, joka joskus esiintyy itsenäisenä sairautena, on yleistyneen tuberkuloosin tai vatsaontelon elinten tuberkuloosin komplikaatio. Suoliston tuberkuloosi kehittyy myös joskus itsenäisenä sairautena, mutta se havaitaan pääasiassa vatsaontelon imusolmukkeiden tai muiden elinten tuberkuloosin etenemisen myötä. Suoliston tuberkuloottiset haavaumat voivat aiheuttaa sen seinämän puhkeamisen.

Tuberkuloosin epäiltyjen alueiden laparoskopia ja biopsia ovat erittäin tärkeitä diagnoosin tekemisessä.

Hoito on pitkäaikaista (enintään 12 kuukautta) kemoterapiaa. Kirurginen hoito suoritetaan yleensä, kun vatsan tuberkuloosin komplikaatioita, kuten suolitukos tai tuberkuloottisten haavaumien puhkeaminen, kehittyy.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Muut tuberkuloosin kliiniset muodot

Muut taudin kliiniset muodot, kuten sukupuolielinten, ihon ja silmien tuberkuloosi, ovat tehohoitolääkärille vähemmän tärkeitä.

Tuberkuloosin luokittelu

• Keuhkotuberkuloosi
  • Disseminoitunut keuhkotuberkuloosi
  • Fokusaalinen keuhkotuberkuloosi
  • Infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi
  • Kaseoosinen keuhkokuume
  • Keuhkojen tuberkulooma
  • Kavernoottinen tuberkuloosi
  • Fibrokavernoottinen tuberkuloosi
  • Kirroottinen keuhkotuberkuloosi
  • Tuberkuloottinen pleuriitti ja pleuraalinen empyema
  • Keuhkoputkien tuberkuloosi
  • Henkitorven tuberkuloosi
  • Kurkunpään tuberkuloosi
  • Tuberkuloottinen imusolmuketulehdus
• Keskushermoston tuberkuloosi
  • Tuberkuloottinen aivokalvontulehdus
    • Tuberkuloottinen meningoenkefaliitti
    • Tuberkuloottisen aivokalvontulehduksen selkäydinmuoto
  • Aivojen tuberkulooma
• Sydän- ja verisuonituberkuloosi
  • Tuberkuloottinen perikardiitti
• Luiden ja nivelten tuberkuloosi
• Urologinen tuberkuloosi
• Vatsan tuberkuloosi
  • Muut tuberkuloosin kliiniset muodot
    • Sukupuolielinten tuberkuloosi
    • Lupus
    • Silmän tuberkuloosi

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Tuberkuloosin hoito

Erilaisten lokalisaatioiden tuberkuloosin pääasiallinen hoitomenetelmä on kemoterapia. Sen terapeuttinen vaikutus johtuu antibakteerisesta vaikutuksesta ja sen tarkoituksena on estää mykobakteerien lisääntymistä tai tuhota ne (bakteriostaattinen ja bakterisidinen vaikutus). Tärkeimmät tuberkuloosilääkkeet ovat rifampisiini, streptomysiini, isoniatsidi, pyratsinamidi ja etambutoli.

Varalääkkeitä käytetään lääkeresistenttien tuberkuloosimuotojen hoitoon. Näitä ovat kanamysiini, kapreomysiini, amikasiini, sikloseriini, fluorokinolonit, etionamidi, protionamidi, rifabutiini ja aminosalisyylihappo (PAS). Joillakin lääkkeillä (esim. rifampisiini, fluorokinolonit, etambutoli, sikloseriini ja protionamidi) on sama vaikutus solunsisäisiin ja solunulkoisiin mykobakteereihin tuberkuloosia vastaan. Kapreomysiinillä ja aminoglykosideilla on vähemmän voimakas vaikutus solujen sisällä sijaitseviin mykobakteereihin. Pyratsinamidilla on suhteellisen alhainen bakteriostaattinen aktiivisuus. Lääke kuitenkin tehostaa monien lääkkeiden vaikutusta, tunkeutuu hyvin soluihin ja sillä on merkittävä vaikutus kaseoosin happamassa ympäristössä.

Tavanomainen hoito-ohjelma koostuu rifampisiinin, isoniatsidin, pyratsinamidin ja etambutolin (tai streptomysiinin) yhdistelmähoidosta. Maassamme, jossa on hyvin kehittynyt fysioterapeutin palvelu, fysioterapeutti perinteisesti määrittää kemoterapian hoito-ohjelmat, menetelmät ja keston.

On mielenkiintoista tietää, että maailman ensimmäinen satunnaistettu tutkimus tehtiin ftisiologiassa. Vuonna 1944 streptomysiiniä saatiin Yhdysvalloissa. Vuosina 1947–1948 Isossa-Britanniassa tehtiin ensimmäinen tuberkuloosipotilaille tarkoitettu tutkimus. Kontrolliryhmä koostui potilaista, jotka noudattivat vuodelepoja, ja pääryhmä potilaista, jotka saivat lisäksi streptomysiiniä. Tutkimuksessa käytettiin kuitenkin riittämätöntä määrää lääkettä, eikä sen tehokkuutta ollut vielä lopullisesti osoitettu. Pienen streptomysiinimäärän vuoksi tutkimusta pidettiin eettisesti hyväksyttävänä.

Kuten tutkimukset ovat osoittaneet, streptomysiinin käyttö keuhkotuberkuloosin hoidossa mahdollistaa kuolleisuuden vähentämisen kontrolliryhmän 26,9 prosentista 7,3 prosenttiin streptomysiiniä käyttäneiden potilaiden ryhmässä. Itse asiassa tätä lausuntoa voidaan pitää paitsi näyttöön perustuvan lääketieteen, myös nykyaikaisen tuberkuloosin kemoterapian syntymäpäivänä.