Akuutti streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti - Tietojen tarkastelu

Akuutti glomerulonefriitti on yksi glomerulonefriitin muodoista, jolle on ominaista äkillinen hematurian, proteinurian, valtimopaineen ja turvotuksen kehittyminen, johon joissakin tapauksissa liittyy ohimenevää munuaisten vajaatoimintaa. Akuutti glomerulonefriitti liittyy usein tartuntatauteihin. Yksi tällainen infektion jälkeinen nefriitti on akuutti poststreptokokkiglomerulonefriitti diffuusi proliferatiivinen (APSGN), joka eroaa muista akuuteista glomerulonefriiteistä tyypillisten serologisten ja histologisten oireiden perusteella.

Akuuttia poststreptokokkiglomerulonefriittiä esiintyy satunnaisesti tai epidemioina. Akuutti diffuusi proliferatiivinen poststreptokokkiglomerulonefriitti on paljon yleisempi lapsilla kuin aikuisilla; ilmaantuvuus on huipussaan 2–6 vuoden iässä; noin 5 % alle 2-vuotiailla lapsilla ja 5–10 % yli 40-vuotiailla aikuisilla. Subkliinisiä muotoja havaitaan 4–10 kertaa useammin kuin kliinisesti oireita omaavia muotoja, ja selkeä kliininen kuva on yleensä havaittavissa miehillä. Akuutti poststreptokokkiglomerulonefriitti kehittyy usein talvikuukausina ja pääasiassa nielutulehduksen jälkeen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin epidemiologia

Akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin aiheuttavat A-ryhmän streptokokit, erityisesti tietyt tyypit. A-ryhmän streptokokit tyypitetään käyttämällä spesifisiä antiseerumeita, jotka on kohdistettu mikrobien soluseinän proteiineihin (M- ja T-proteiinit). Tunnetuimpia nefritogeenisiä kantoja ovat M-tyypit 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 ja 60. Monet akuutin diffuusin proliferatiivisen poststreptokokkiglomerulonefriitin tapaukset liittyvät kuitenkin streptokokkiserotyyppeihin, joilta puuttuu M- tai T-proteiineja.

Akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin kehittymisen riski nefritogeenisen streptokokkikannan aiheuttaman infektion jälkeen riippuu infektion sijainnista. Esimerkiksi serotyypin 49 streptokokki-infektion yhteydessä glomerulonefriitin kehittymisen riski ihoinfektion yhteydessä on viisi kertaa suurempi kuin nielutulehduksen yhteydessä.

Poststreptokokkiglomerulonefriitin ilmaantuvuuden on havaittu vähenevän Yhdysvalloissa, Isossa-Britanniassa ja Keski-Euroopassa, missä se on käytännössä kadonnut joiltakin alueilta. Syy tähän ei ole täysin selvä, mutta sen uskotaan liittyvän väestön parantuneisiin elinoloihin ja lisääntyneeseen luonnolliseen vastustuskykyyn. Poststreptokokkiglomerulonefriitti on kuitenkin edelleen laajalle levinnyt sairaus muissa maissa: Venezuelassa ja Singaporessa yli 70 prosentilla akuutin glomerulonefriitin vuoksi sairaalahoidossa olevista lapsista on streptokokki-etiologia.

Sporaattisissa ja epidemiatapauksissa poststreptokokkiglomerulonefriitti kehittyy ylähengitystie- tai ihoinfektion jälkeen. Glomerulonefriitin kehittymisen riski streptokokki-infektion jälkeen on keskimäärin noin 15 %, mutta epidemioiden aikana luku vaihtelee 5–25 %:n välillä.

Sporaattisia tapauksia esiintyy ryppäinä köyhillä kaupunki- ja maaseutualueilla. Epidemiat kehittyvät suljetuissa yhteisöissä tai tiheästi asutuilla alueilla. Tietyillä alueilla, joilla on huonot sosioekonomiset ja hygieeniset olosuhteet, näistä epidemioista tulee syklisiä; tunnetuimpia ovat toistuvat epidemiat Red Lake Indian Reservationissa Minnesotassa, Trinidadissa ja Maracaibossa. Rajoitettuja taudinpurkauksia on raportoitu rugbyjoukkueen jäsenillä, joilla on tulehtuneet ihovauriot, jolloin tautia kutsuttiin "taistelijan munuaiseksi".

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mikä aiheuttaa akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin?

Shick kuvasi ensimmäisen kerran akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin vuonna 1907, kun hän havaitsi piilevän vaiheen tulirokon ja glomerulonefriitin kehittymisen välillä ja ehdotti nefriitin yhteistä patogeneesiä tulirokon ja kokeellisen seerumitaudin jälkeen. Kun tulirokon streptokokkiperäinen aiheuttaja tunnistettiin, sitä seurannutta nefriittiä pidettiin "allergisena" reaktiona bakteerien kulkeutumiselle. Vaikka nefritogeenisiä streptokokkeja on tunnistettu ja karakterisoitu, munuaisglomerulusten immuunikertymien ja tulehduksen muodostumiseen johtavien reaktioiden sarjaa ei ole vielä täysin tutkittu. Monien tutkijoiden huomio on keskittynyt näiden nefritogeenisten streptokokkien ja niiden tuotteiden karakterisointiin, mikä on johtanut kolmeen pääteoriaan akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin patogeneesistä.

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin syyt ja patogeneesi

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin oireet

A-ryhmän hemolyyttisen streptokokin aiheuttaman akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin oireet ovat hyvin tunnettuja. Nefriitin kehittymistä edeltää tietty piilevä vaihe, joka nielutulehduksen jälkeen on keskimäärin 1–2 viikkoa ja ihoinfektion jälkeen yleensä 3–6 viikkoa. Tämän piilevän vaiheen aikana joillakin potilailla voi esiintyä mikrohematuriaa, joka edeltää nefriitin täydellistä kliinistä kuvaa.

Joillakin potilailla akuutin glomerulonefriitin ainoa oire voi olla mikrohematuria, kun taas toisilla kehittyy makrohematuriaa, proteinuriaa, joka joskus saavuttaa nefroottisen tason (> 3,5 g/vrk/1,73 m2 ⁾, valtimoverenpainetta ja turvotusta.

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin oireet

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin diagnosointi

Akuuttiin poststreptokokkiglomerulonefriittiin liittyy aina patologisia muutoksia virtsassa. Akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin diagnoosi osoittaa hematurian ja proteinurian esiintymisen, yleensä on kipsiä.

Tuorevirtsanäytteet sisältävät usein punasolujäämiä, ja faasikontrastimikroskopia voi paljastaa dysmorfisia ("muuttuneita") punasoluja, mikä viittaa hematurian glomerulaariseen alkuperään. Usein esiintyy myös tubulaarisia epiteelisoluja, rakeisia ja pigmenttijäämiä sekä leukosyyttejä. Leukosyyttijäämiä löytyy joskus potilailta, joilla on vaikea eksudatiivinen glomerulonefriitti. Proteinuria on tyypillinen kliininen oire akuutissa poststreptokokkiglomerulonefriitissä; nefroottinen oireyhtymä esiintyy kuitenkin taudin alussa vain 5 %:lla potilaista.

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin diagnosointi

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin hoito

Koska akuutin nefriitin ja streptokokki-infektion välillä on yhteys, akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin hoitoon kuuluu penisilliiniryhmän antibiootin (fenoksimetyylipenisilliini - 125 mg 6 tunnin välein 7-10 päivän ajan) määrääminen taudin ensimmäisinä päivinä ja, jos potilaalla on allergia niille, erytromysiini (250 mg 6 tunnin välein 7-10 päivän ajan). Tällainen akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin hoito on ensisijaisesti aiheellista, jos akuutti poststreptokokkiglomerulonefriitti ilmenee nielutulehduksen, tonsilliitin tai ihovaurioiden jälkeen, erityisesti jos iho- ja nielun viljelyissä on positiivisia tuloksia, sekä jos veressä on korkeita streptokokkivasta-ainepitoisuuksia. Akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin pitkäaikainen antibakteerinen hoito on välttämätöntä akuutin nefriitin kehittyessä sepsiksen, mukaan lukien septisen endokardiitin, yhteydessä.

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin hoito ja ehkäisy

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin ennuste

Yleisesti ottaen akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin ennuste on melko suotuisa. Lapsilla se on erittäin hyvä, eteneminen terminaaliseen krooniseen munuaisten vajaatoimintaan tapahtuu alle 2 %:ssa tapauksista. Aikuisilla ennuste on hyvä, mutta joillakin voi olla merkkejä taudin epäsuotuisasta kulusta:

• nopeasti etenevä munuaisten vajaatoiminta;
• suuri määrä puolikuuja munuaisbiopsiassa;
• hallitsematon valtimoverenpainetauti.

Akuuttivaiheen kuolema tai terminaalinen munuaisten vajaatoiminta havaitaan alle 2 %:lla potilaista. Tämä johtuu taudin suotuisasta luonnollisesta kulusta ja nykyaikaisista hoitovaihtoehdoista akuutin diffuusin proliferatiivisen poststreptokokkiglomerulonefriitin komplikaatioihin. Ennuste on lapsilla parempi kuin aikuisilla.

Yli 40-vuotiaiden potilaiden, joilla on nopeasti etenevä munuaisten vajaatoiminta ja kapillaarin ulkopuolinen glomerulonefriitti, ennuste on huonompi. Sporaattisten ja epidemisten muotojen välillä ei näytä olevan merkittäviä eroja lopputuloksessa. Pysyvät muutokset virtsassa ja morfologisissa kuvioissa ovat melko yleisiä ja voivat kestää useita vuosia. Akuutti poststreptokokkiglomerulonefriitti päättyy yleensä suotuisasti, ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuvuus on erittäin alhainen. Yhdessä tutkimuksessa (Baldwin ym.) merkittävä osa potilaista kuitenkin kehitti pysyvän hypertension ja/tai loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnan monta vuotta akuutin glomerulonefriitin jälkeen. Tässä tutkimuksessa ei onnistuttu selvittämään, liittyikö etenevä munuaisten vajaatoiminta nefroskoroosin kehittymiseen huonon verenpaineen hallinnan vuoksi vai piilevään skleroottiseen prosessiin munuaisglomeruluksissa.