Aivoveritulppa

Aivoverenkierron patologia, jossa verenvirtauksen kuljettamat embolit juuttuvat suoneen ja aiheuttavat sisäisen ontelon ahtautumista (stenoosi) tai sen tukkeutumista ja täydellistä sulkemista (okkluusio ja obliteraatio), määritellään aivoemboliaksi.

Epidemiologia

Vuosittain raportoidaan lähes 20 000 aivojen valtimo- ja laskimoverisuonten ilmaemboliatapausta.

Noin 15-20 % kaikista aivohalvauksista ja noin 25 % kaikista iskeemisistä aivohalvauksista on seurausta aivotromboembolioista. [1]

Aivovaltimoiden rasvaembolian ilmaantuvuuden arvioidaan olevan 1-11 % ja putkiluiden moninkertaisissa murtumissa 15 %.

Syyt aivoembolia

Verisuonia pitkin liikkuva emboli (kreikaksi embolo - kiila tai tulppa) voi olla ilmakupla, rasvasolut luuytimestä, irronnut veritulppa (suonessa muodostunut veritulppa), tuhoutuneiden hiukkasten ateroskleroottiset plakit verisuonten seinämille, kasvainsoluille tai bakteerirypälle.

Mikä tahansa emboli voi joutua sisään aivojen verisuonet ja aivoembolian syyt ovat erilaisia. [2]

Aivoverisuonten kaasu- tai ilmaembolia - niiden ahtauma tai tukkeuma ilma- tai muiden verenkiertoon pääsevien kaasukuplien vuoksi - voi johtua molemmista aivovammaja iatrogeeniset syyt, erityisesti suonensisäisten infuusioiden, keskuslaskimokatetrin käytön, invasiivisten ja laparoskooppisten kirurgisten toimenpiteiden komplikaatioina.

Aivoverisuonten ns. paradoksaalinen kaasuembolia määritetään, kun ilmaembolit siirtyvät vasempaan eteiseen (atrium sinistrum) oikeasta eteisestä (atrium dextrum), joka on täytetty laskimoverellä - johtuen eteisten väliseinän muodossa olevasta anatomisesta poikkeamasta. /avoin soikea ikkuna sydämessä (sydämensisäinen suuren ja pienen verenkierron risteys fosa ovalis -alueella) tai jos sydämen väliseinässä on muita vikoja. Ja tällaista ilmaembolien pääsyä valtimoihin kutsutaan paradoksaaliseksi.

Lisäksi keuhkojen arteriovenoosinen fisteli voi olla paradoksaalinen reitti ilmakuplille laskimokierrosta valtimoverenkiertoon ja sitten vasempaan eteiseen ja aivoverisuoniin. Tällainen poikkeava fisteli esiintyysynnynnäinen hemorraginen telangiektasia.

Embolia luuytimen komponenttien (rasvapallojen ja solujätteen muodossa) joutumisesta suureen verenkiertoon laskimoontelon kautta määritellään luuytimen emboliaksi tai aivoverisuonien rasvaemboliaksi. Se kehittyy 12–36 tunnin kuluttua putkimaisten pitkien luiden (reisiluun, sääriluun ja pohjeluun) suljettujen tai useiden murtumien jälkeen, joissa on keltaista luuydintä, joka koostuu rasvasoluista (rasvasoluista). Rasvaembolit voivat ilmaantua verenkiertoon myös ortopedisten leikkausten jälkeen.

Aivoverisuonen embolia, jonka aiheuttaa irtoanut verihyytymä - missä tahansa muussa suonessa muodostunut veritulppa - on ns. tromboembolia. Sitä esiintyy useimmiten potilailla, joilla on eteisvärinä ja jatkuva eteisvärinä, sydänläppien poikkeavuudet ja sydäninfarkti, jotka johtavat veren pysähtymiseen ja hyytymien muodostumiseen sydämen pääkammioissa. Osa hyytymisestä voi irrota ja päästä suureen verenkiertoon ja aortan ja kaulavaltimon kautta tunkeutua aivosuoniin. Ja aivojen pienten verisuonten tromboembolia voi olla aorttaläppäproteesin komplikaatio.

Mitä tulee aivoverisuonten tukkeutumiseen atheromatous plakin fragmenttien takia potilailla, joilla on ateroskleroosi, aortan ja sen kaaren ateromatoosi sekä plakit yhteisen kaulavaltimon haarautumiskohdassa ulkoisiin ja sisäisiin kaulavaltimoihin katsotaan erityisen vaarallisiksi: Sisäinen kaulavaltimo, jossa on lähes kolme tusinaa haaraa, toimittaa verta kaulavaltimolle. aivoihin, ja aivoverenkiertoon päässeet kalkkeutuneen plakin palaset voivat tukkia sen distaaliset haarat.

Embolia voi olla septinen - kun suonen tukkeutuu infektoituneen veritulpan vuoksi, joka kulkee verenkierron mukana kaukaisesta tarttuvan tulehduksen keskuksesta. Useimmissa tapauksissa septinen aivoverisuoniembolia johtuu oikealta puoleltatarttuva endokardiitti tai implantoitaviin sydänlaitteisiin liittyvät infektiot. Lisäksi bakteeriemboleja muodostuu septisessä tromboflebiitissä (jossa on veritulpan märkivä sulaminen laskimossa), parodontaalipaise ja keskuslaskimokatetrin käytön aiheuttama infektio.

Kasvainsolujen aiheuttama aivoverisuonten embolia on harvinainen ja johtuu enimmäkseen primaarisesta kasvaimesta,sydämen myksooma.

Riskitekijät

Asiantuntijat katsovat, että aivoembolian tai alttiuden lisääntyminen tämän tyyppisille aivoverenkiertohäiriöille johtuu sellaisista tekijöistä kuin kirurgiset toimenpiteet; putkimaisten luiden murtumat; ateroskleroosi; sydänsairaus; infektiopesäkkeiden ja bakteremian esiintyminen.

Embolian riski on suurempi verenpainetaudin, liikalihavuuden, diabeteksen sekä tupakoinnin ja kroonisen alkoholin väärinkäytön yhteydessä.

Synnyssä

Valtimojärjestelmään joutuessaan ilmakuplat voivat johtaa verisuonten tukkeutumiseen, mikä aiheuttaa iskeemisen infarktin; myös suonen sisäseinän endoteelin suora vaurioituminen on mahdollista, kun tulehdusvälittäjät vapautuvat, komplementtikaskadi aktivoituu ja veritulppa muodostuu, mikä pahentaa aivoverenkierron vajaatoimintaa. Lue myös alusten ilmaembolian kehittymismekanismista - Ilmaembolia.

Rasvaembolian patogeneesi selittyy sillä, että kun suurten luiden eheys rikkoutuu, keltaisen luuytimen adiposyytit vuotavat laskimojärjestelmään muodostaen hyytymiä - rasvaemboleja, jotka keuhkoveren kautta virtaavat aortaan ja yleiseen veren virtaus ja sitten - aivojen suoniin. Katso materiaali - Rasvaembolia

Septisessa emboliassa bakteerit kerääntyvät vaurioituneeseen sydämeen tai aorttaläppään, sydämentahdistimeen tai verihyytymään (joka muodostuu pysyvästä verisuonikatetrista); verivirta erottaa pesäkkeen palasiksi, jotka kulkevat verenkierron läpi (eli bakteremia), kunnes ne juuttuvat aivosuoneen kaventaen tai tukkien kokonaan sen sisäistä onteloa. [3]

Oireet aivoembolia

Aivoemboliassa ensimmäiset merkit - niiden luonne, kesto ja vakavuus - riippuvat emboluksen tyypistä, sen koosta ja sijainnista.

Pienet embolit voivat tilapäisesti tukkia pieniä verisuonia aivoissa ja aiheuttaa ohimenevä iskeeminen kohtausäkillinen neurologisen toiminnan menetys, joka yleensä paranee minuuteissa tai tunneissa. Suuret embolit, jotka johtavat aivovaltimoiden tukkeutumiseen, voivat aiheuttaa neurologisia oireita, kuten kohtauksia, sekavuutta, yksipuolista halvausta, epäselvää puhetta, molemminpuolista osittaista näönmenetystä (hemianopsia) ja muita.

Potilailla, joilla on raajojen murtuma, aivorasvaembolia ilmenee pistemäisenä, ns. petekiaalisena ihottumana (rintakehässä, päässä ja kaulassa); kuume; hengitysvajaus; ja tajunnan menetys, joka etenee koomaan.

Septisen aivoveritulpan kliininen esitys potilaalla, jolla on tarttuva endokardiitti (oikeapuolinen), sisältää huimausta, lisääntynyttä väsymystä, kuumetta ja vilunväristyksiä, akuuttia rinta- tai selkäkipua, parestesioita ja hengenahdistusta.

Komplikaatiot ja seuraukset

Mikä tahansa aivoembolia voi aiheuttaa hengenvaarallisia komplikaatioita ja seurauksia.

Siten aivoverisuonten häviäminen ilmaemboliassa johtaa akuuttiin verenvirtauksen heikkenemiseen (iskemia),aivojen hapenpuute ja aivoturvotus – suurella ahtauttavan vesipään riskillä. Tämä kehittyy iskeeminen aivohalvaus, joka määritellään aivoinfarktiksi, jonka aiheuttaa aivovaltimon embolia. [4]

Veritulpan aiheuttamaa aivoverisuoneen emboliaa vaikeuttaa embolinen aivohalvaus, jonka oireita ovat päänsärky ja kouristukset, äkillinen hemiplegia (yksipuolinen halvaus), kasvolihasten tuntoherkkyys ja heikkous, kognitiiviset puutteet tai puheen heikkeneminen.

Septiset embolit aivosuonissa tarttuvassa endokardiitissa uhkaavat kehittyä iskeeminen tai hemorraginen aivohalvaus, aivoverenvuoto jaaivopaise. Lisäksi embolit voivat saastuttaa ja heikentää sairaan suonen seinämää, mikä johtaa aivovaltimon aneurysman muodostumiseen.

Diagnostiikka aivoembolia

Aivoverisuoniembolian diagnoosi alkaa potilaan tutkimuksella, pulssin määrittämisellä, verenpaineen mittauksella ja anamneesin keräämisellä. Murtumatapauksissa rasvaembolian diagnoosi katsotaan kliiniseksi.

Otetaan verikokeita: yleisiä, biokemiallisia, hyytymistekijöitä -koagulogrammi, valtimoveren kaasujen pitoisuudet, bakteriologinen tutkimus.

Instrumentaalinen diagnostiikka suoritetaan aivojen ja sen verisuonten CT- ja MRI-tekniikalla, kaikuenkefaloskopia,aivosuonien dopplerografia, elektrokardiografia.

Ja erotusdiagnoosin tulee määrittää embolian erityinen syy ja erottaa se aivojen sisäisestä verenvuodosta.

Hoito aivoembolia

Aivoverisuoniembolian hoito riippuu muodostumisen syystä ja embolion koostumuksesta.

Ilmaembolian hoidon peruspilari onylipaineinen hapetus(ilmakuplien koon pienenemisen nopeuttamiseksi ja iskemian minimoimiseksi) sekä kouristuksia estävät lääkkeet.

Tromboemboliatapauksissa antifibrinolyytit (Alteplaasi, traneksaamihappovalmisteet); antikoagulantit Varfariinija pienen molekyylipainon hepariini; ryhmän lääkkeet vasodilataattorit(Pentoxifylline, Pentotren) käytetään.

Aivorasvaemboliassa oireenmukaista ja tukevaa hoitoa pidetään hoidon päätekijänä. Kortikosteroideja (Metyyliprednisoloni tai Deksametasoni) voidaan kuitenkin käyttää tukemaan solukalvon stabiilisuutta, vähentämään kapillaarien läpäisevyyttä ja aivokudoksen turvotusta, hepariinia, meldoniumia (Mildronaattia) voidaan käyttää paikallisen verenkierron parantamiseen, aminokapronihappovalmisteita (Pirasetaami); Cerebrolysinia, Citicolinea (Ceraxon) voidaan käyttää suojaamaan aivosoluja iskemialta.

Septisen embolian hoito on antibakteeristen lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä hoitaa perikardiittia tarttuvaa alkuperää.

Ennaltaehkäisy

Varhainen (ensimmäisten 24 tunnin aikana vamman jälkeen) murtuman kiinnitys on tarpeen aivorasvaembolian vähentämiseksi.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet muuntyyppisten embolioiden varalta koostuvat ateroskleroosin, verenpainetaudin ja sydänsairauksien ehkäisystä ja riskin vähentämisestä sekä liikalihavuuden ja huonojen tapojen torjumisesta.

Ennuste

Aivoembolian ennustetta määritettäessä tulee ottaa huomioon sen etiologia, luonne, potilaan kehon yleinen tila ja samanaikaisen sairauden vaikeusaste. Ja tietysti sairaanhoidon riittävyys.

Siten, jos aiemmin kuolleisuus aivojen ilmaembolian seurauksena oli jopa 85 %, ylipainehapetusta käytettäessä se on laskenut 21 %:iin. (vaikka neurologiset oireet säilyvät eliniän 43–75 %:lla potilaista).

Tromboemboliassa 5-10 % potilaista kuolee akuutissa vaiheessa aivohalvaukseen, mutta lähes 80 % potilaista toipuu ilman toimintavammaa.

Jopa 10 % rasvaemboliatapauksista ja 15-25 % septisen aivoembolian tapauksista on kuolemaan johtavia.