Iskeeminen sydänsairaus: yleistieto

Sepelvaltimotauti (IHD) määritellään sepelvaltimotauti aiheuttaa sydäninfarkti. Termi "sepelvaltimotauti" on sama kuin termi "sepelvaltimotauti". Sepelvaltimoiden tappio voi olla orgaanista tai toiminnallista alkuperää. Orgaaniset vauriot - sepelvaltimo ateroskleroosi, toiminnalliset tekijät - spasmi, ohimenevä verihiutaleiden aggregaatio ja tromboosi. Sepelvaltimoiden ateroskleroottiset stenoosit havaitaan noin 95 prosentilla IHD-potilaista. Vain 5%: lla potilaista on normaaleja tai vähän sepelvaltimoita.

Ilmaantuvuus sydänlihasiskemian sepelvaltimon verenvirtausta rikkomisesta muiden etiologia (poikkeavuuksia sepelvaltimoiden, koronariity, aorttastenoosi, suhteellinen sydämen vajaatoiminta sydänlihaksen liikakasvu) sepelvaltimotaudin ja pidetään sopivissa olosuhteissa ( "iskemia ilman sepelvaltimotauti").

Iskeeminen on riittämätön verenkierto. Sydänlihaksen iskemia esiintyy, kun sydänlihaksen hapenkysyntä ylittää sen mahdollisuuden, että se kulkeutuu sepelvaltimoiden kautta. Siksi syy iskemia voi tai lisäämään sydänlihaksen hapenkulutus (pienemmän kyky sepelvaltimoiden lisätä sepelvaltimoverenvirtaus - laskua sepelvaltimoiden varaus) tai ensisijainen lasku sepelvaltimoverenvirtaus.

Normaalisti, kun myokardiaalinen hapenkulutus kasvaa, sepelvaltimot ja valtimot laajenevat sepelvaltimon virtauksen lisääntymisellä 5-6 kertaa (sepelvalvonta). Sepelvaltimon vajaatoiminta, sepelvalvonta vähenee.

Sepelvaltimon äkillinen väheneminen on sepelvaltimon kouristus. Monet IHD-potilaat saivat ateroskleroottisen vaurion ja sepelvaltimon kouristusten yhdistelmän. Sepelvaltimon virtauksen lisääminen vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja sepelvaltimotautia.

Iskeeminen sydänsairaus, johon useimmiten liittyy ateroskleroottinen prosessi, sisältää veren virtauksen heikkenemisen sepelvaltimoiden läpi. Kliinisiä oireita sepelvaltimotaudin (CHD) hiljaisten iskemia, angiina, sepelvaltimotautikohtauksen (epästabiili angina pectoris, sydäninfarkti), ja äkillisen sydänkuoleman. Diagnoosi tehdään tyypillisten oireiden, EKG: n, stressitestien ja joskus (sepelvaltimoiden angiografian) perusteella. Ehkäisy edellyttää muutettujen korjaavien (muokattavissa olevien) riskitekijöiden (kuten hyperkolesterolemian, hypodynamian, tupakoinnin) muuttamista. Hoito sisältää lääkkeiden määräämistä ja menetelmiä, joilla on tarkoitus vähentää iskeemia ja palauttaa tai parantaa sepelvaltimoiden verenkiertoa.

Yhdysvalloissa Iskeeminen sydänsairaus on johtava kuolinsyy sukupuolen ihmisille (yksi kolmasosa kaikista kuolemista). Caucasoid-rodun miesten kuolleisuus on 25-34-vuotiaiden ikäryhmässä 1 - 10 000 ja lähes yhdellä 100: llä ikäryhmässä 55-64-vuotiaita. 35-44-vuotiaiden Caucasoid-miesten kuolleisuus on 6,1 kertaa suurempi kuin vastaavan ikäisen Euroopan-eurooppalaisen naisen naisten. Tuntemattomista syistä sukupuolten välinen ero on vähäisempi muilla kilpailuilla.

Naisten kuolleisuus kasvaa vaihdevuosien jälkeen ja 75 vuotta täyttää tai jopa ylittää miesten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Iskeemisen sydänsairauden kliiniset muodot

IHD: n kolme pääasiallista kliinistä muotoa ovat:

1. Angina pectoris

• Stressin angina
• Spontaani angina (rest stenocardia)
• Epästabiili angina

2. Sydäninfarkti

• Sydäninfarkti Q: n kanssa
• Sydäninfarkti ilman Q-aaltoa

3. Postinfarkti sydänkohtaus

IHD: n tärkeimmät komplikaatiot:

1. Äkillinen sepelvaltimon kuolema
2. Sydänrytmihäiriö
3. Sydämen vajaatoiminta

Ennen tarkan diagnoosin tekemistä epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti yhdistetään termiin "akuutti sepelvaltimoireyhtymä". Näiden IHD: n kliinisten muotojen ohella on niin sanottu "kivuton sydänlihasiskemia" ("mykkä" iskeeminen).

Kaikilla IHD-potilailla on kaksi pääryhmää (kaksi äärimmäistä varianttia IHD: n kliinisestä kurssista):

1. potilaat, joilla on äkillisesti iskeemisen sydänsairauden akuutteja komplikaatioita - akuutti sepelvaltimotauti: epästabiili angina, sydäninfarkti, äkillinen kuolema;
2. potilaat, joilla on angina pectoriksen asteittainen eteneminen.

Ensimmäisessä tapauksessa syyt ovat ateroskleroottisen plakki, sepelvaltimon kouristus ja akuutti tromboottinen okkluusiot. Useammin pieniä ("hemodynaamisesti merkityksettömiä") plakkeja värjäytyvät, vähentävät alle 50% sepelvaltimon lumesta ja aiheuttavat stressin anginaa. Nämä ovat plakkeja, joilla on suuri lipidipitoisuus ja ohut kapseli (niin sanotut "haavoittuvat", "epästabiilit" plakit).

Toisessa tapauksessa stenoosin asteittainen eteneminen muodostuu "hemodynaamisesti merkitsevän" plaketin muodostumisesta, joka on yli 50% sepelvaltimon lumenista. Tässä tapauksessa muodostuu "stabiileja" plakkeja, joilla on tiheä kapseli ja pienempi lipidipitoisuus. Tällaiset stabiilit plakit ovat vähemmän alttiita murtumiselle ja ovat vakavan angina pectoriksen syy.

Niinpä on ollut jossain määrin muutos käsitykset kliinistä merkitystä aste ahtauman sepelvaltimot - huolimatta siitä, että kliiniset oireet sydänlihasiskemian esiintyy selvemmin ahtauma, akuutti sepelvaltimo-oireyhtymät yleistyneet hieman ahtauma, koska pieni ero, mutta "haavoittuvia Ateroskleroottiset plakit. Valitettavasti ensimmäinen ilmentymä sepelvaltimotauti ovat usein akuutteja sepelvaltimo-oireyhtymät (yli 60%: lla potilaista).

[13], [14],

Sepelvaltimotautien profylaksia

Ehkäisy sepelvaltimotaudin liittyy syrjäytymisen ateroskleroosin riskitekijöiden: tupakoinnin lopettamiseen, vähentäminen ylipaino, terveellinen ruokavalio, rationaalinen liikunta, normalisoituminen lipidiarvoihin veren seerumin (erityisesti käyttö HMG-CoA-reduktaasin estäjät - statiinit), valvonta verenpainetauti ja diabetes.