Äkillinen sydänkuolema

Äkkikuolema on sydänpysähdys, akuutti hemodynaaminen oireyhtymä, jonka aiheuttaa sydänlihaksen pumppaustoiminnan täydellinen lakkauttuminen tai tila, jossa sydämen jatkuva sähköinen ja mekaaninen toiminta ei tarjoa tehokasta verenkiertoa.

Äkillisen sydänkuoleman ilmaantuvuus vaihtelee 0,36–1,28 tapauksesta 1000 asukasta kohden vuodessa. Noin 90 % äkillisistä sydänkuolemista tapahtuu sairaalan ulkopuolella.

Huomiota on kiinnitettävä siihen, että äkillisen verenkiertopysähdyksen seurauksilla on parempi ennuste, koska tämä patologia tunnistetaan varhaisessa vaiheessa (muutamassa sekunnissa) ja pätevät elvytystoimenpiteet aloitetaan välittömästi.

Vain tapaukset, joille on tunnusomaista seuraavat oireet, luokitellaan äkilliseksi sydänkuolemaksi.

1. Kuolema alkoi todistajien läsnä ollessa tunnin kuluessa ensimmäisten uhkaavien oireiden ilmaantumisesta (aiemmin tämä aika oli 6 tuntia).
2. Välittömästi ennen kuolemaa potilaan tila arvioitiin vakaaksi eikä se herättänyt vakavia huolenaiheita.
3. Muut syyt (väkivaltainen kuolema ja kuolema myrkytyksen, tukehtumisen, loukkaantumisen tai muun onnettomuuden seurauksena) on kokonaan poissuljettu.

ICD-10:n mukaan erotetaan seuraavat:

• 146.1 - Äkillinen sydänkuolema.
• 144-145 - Äkillinen sydänkuolema johtumishäiriön vuoksi.
• 121-122 - Äkillinen sydänkuolema sydäninfarktissa.
• 146.9 - Sydänpysähdys, määrittelemätön.

Jotkin äkillisen sydänkuoleman kehittymisen muunnelmat, jotka johtuvat erityyppisistä sydänlihaksen patologioista, luokitellaan erillisiin muotoihin:

• äkillinen sepelvaltimoperäinen sydänkuolema - verenkiertopysähdys, joka johtuu iskeemisen sydänsairauden pahenemisesta tai akuutin etenemisen;
• rytmihäiriöistä johtuva äkillinen sydänkuolema - sydämen rytmin tai johtumisen häiriöiden aiheuttama verenkierron äkillinen pysähtyminen. Tällainen kuolema tapahtuu muutamassa minuutissa.

Diagnoosikriteerin pääasiallinen kriteeri on kuolemaan johtanut tulos muutamassa minuutissa tapauksissa, joissa ruumiinavauksessa ei havaittu elämän kanssa yhteensopimattomia morfologisia muutoksia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mikä aiheuttaa äkillisen sydänkuoleman?

Nykyaikaisten käsitteiden mukaan äkillinen sydänkuolema on yleistetty ryhmäkäsite, joka yhdistää erilaisia sydänpatologian muotoja.

85–90 prosentissa tapauksista äkillinen sydänkuolema kehittyy iskeemisen sydänsairauden seurauksena.

Loput 10–15 % äkillisistä sydänkuolemista johtuvat:

• kardiomyopatiat (primaariset ja sekundaariset);
• sydänlihastulehdus;
• sydämen ja verisuonten epämuodostumat;
• sydänlihaksen hypertrofiaa aiheuttavat sairaudet;
• alkoholiperäinen sydänsairaus;
• mitraaliläpän prolapsi.

Suhteellisen harvinaiset syyt, jotka aiheuttavat äkillisen sydänkuoleman kaltaisen tilan:

• kammioperäinen esieksitaatio ja pitkittynyt QT-oireyhtymät;
• rytmihäiriöitä aiheuttava sydänlihaksen dysplasia;
• Brugadan oireyhtymä jne.

Muita äkillisen sydänkuoleman syitä ovat:

• keuhkoembolia;
• sydämen tamponaatio;
• idiopaattinen kammiovärinä;
• joitakin muita ehtoja.

Äkillisen sydänpysähdyksen riskitekijät

Sydänlihaksen iskemia, sähköinen epävakaus ja vasemman kammion toimintahäiriö ovat tärkein äkillisen sydänpysähdyksen riskitekijä sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla.

Sydänlihaksen sähköinen epävakaus ilmenee "uhkaavien rytmihäiriöiden" kehittymisenä: sydämen rytmihäiriöinä, jotka välittömästi edeltävät ja muuttuvat kammiovärinäksi ja asystoleksi. Pitkäaikainen EKG-seuranta on osoittanut, että kammiovärinää edeltää useimmiten kammiotakykardian paroksysmit, joissa rytmi vähitellen lisääntyy ja muuttuu kammiolepatukseksi.

Sydänlihaksen iskemia on merkittävä äkillisen kuoleman riskitekijä. Sepelvaltimovaurion aste on tärkeä. Noin 90 prosentilla äkillisesti kuolleista oli ateroskleroottinen sepelvaltimoiden ahtauma, joka oli yli 50 %:n verran verisuonen luumenista. Noin 50 prosentilla potilaista äkillinen sydänkuolema tai sydäninfarkti on iskeemisen sydänsairauden ensimmäinen kliininen oire.

Verenkierronpysähdyksen todennäköisyys on suurin akuutin sydäninfarktin ensimmäisten tuntien aikana. Lähes 50 % kaikista kuolemista tapahtuu taudin ensimmäisen tunnin aikana äkillisen sydänkuoleman vuoksi. On aina muistettava: mitä vähemmän aikaa on kulunut sydäninfarktin alkamisesta, sitä suurempi on kammiovärinän kehittymisen todennäköisyys.

Vasemman kammion toimintahäiriö on yksi tärkeimmistä äkillisen kuoleman riskitekijöistä. Sydämen vajaatoiminta on merkittävä rytmihäiriöitä aiheuttava tekijä. Tässä suhteessa sitä voidaan pitää merkittävänä äkillisen rytmihäiriökuoleman riskin merkkinä. Merkittävin osoitus on ejektiofraktion lasku 40 prosenttiin tai sen alle. Epäsuotuisan lopputuloksen todennäköisyys kasvaa potilailla, joilla on sydänaneurysma, infarktin jälkeisiä arpia ja sydämen vajaatoiminnan kliinisiä ilmenemismuotoja.

Sydämen autonomisen säätelyn heikentynyt toiminta, jossa sympaattinen toiminta on hallitsevaa, johtaa sydänlihaksen sähköiseen epävakauteen ja lisää sydänkuoleman riskiä. Tämän tilan merkittävimmät oireet ovat sinusrytmin vaihtelun väheneminen sekä QT-ajan pidentyminen ja pidentyminen.

Vasemman kammion hypertrofia. Yksi äkkikuoleman riskitekijöistä on vaikea vasemman kammion hypertrofia potilailla, joilla on valtimoverenpainetauti ja hypertrofinen kardiomyopatia.

Sydämen toiminnan palautuminen kammiovärinän jälkeen. Äkillisen rytmihäiriökuoleman riskiryhmään (taulukko 1.1) kuuluvat potilaat, jotka on elvytetty kammiovärinän jälkeen.

Rytmihäiriökuoleman tärkeimmät riskitekijät, niiden ilmenemismuodot ja havaitsemismenetelmät sepelvaltimotautipotilailla

Ennusteellisesti vaarallisin on sydäninfarktin akuutin vaiheen ulkopuolella esiintyvä kammiovärinä. Akuutin sydäninfarktin aikana esiintyvän kammiovärinän ennusteellisesta merkityksestä on ristiriitaisia mielipiteitä.

Yleiset riskitekijät

Äkillinen sydänkuolema rekisteröidään useammin 45–75-vuotiailla, ja se esiintyy kolme kertaa useammin miehillä kuin naisilla. Sydäninfarktin sairaalakuolleisuus on kuitenkin korkeampi naisilla kuin miehillä (4,89 vs. 2,54 %).

Äkkikuoleman riskitekijöitä ovat tupakointi, valtimoverenpainetauti ja siihen liittyvä sydänlihaksen hypertrofia, hyperkolesterolemia ja lihavuus. Myös pitkäaikainen virvoitusjuoman käyttö, jossa on liian vähän magnesiumia (altistaa sepelvaltimoiden kouristuksille) ja seleeniä (heikentää solukalvojen ja mitokondriokalvojen vakautta, heikentää oksidatiivista aineenvaihduntaa ja häiritsee kohdesolujen toimintaa), vaikuttaa.

Äkillisen sepelvaltimokuoleman riskitekijöitä ovat meteorologiset ja vuodenaikaan liittyvät tekijät. Tutkimustiedot osoittavat, että äkillinen sepelvaltimokuolema lisääntyy syksyllä ja keväällä eri viikonpäivinä ilmanpaineen ja geomagneettisen aktiivisuuden muuttuessa. Useiden tekijöiden yhteisvaikutus johtaa äkillisen kuoleman riskin moninkertaistumiseen.

Äkillisen sydänkuoleman voivat joissakin tapauksissa laukaista riittämätön fyysinen tai emotionaalinen stressi, yhdyntä, alkoholin käyttö, raskaat ateriat ja kylmät ärsykkeet.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Geneettisesti määräytyneet riskitekijät

Jotkin riskitekijät ovat geneettisesti määräytyviä, mikä on erityisen tärkeää sekä potilaalle että hänen lapsilleen ja lähisukulaisilleen. Pitkä QT-oireyhtymä, Brugadan oireyhtymä, selittämätön äkillinen kuolema, rytmihäiriöihin liittyvä oikean kammion dysplasia, idiopaattinen kammiovärinä, kätkytkuolema ja muut patologiset tilat liittyvät läheisesti suureen äkillisen kuoleman riskiin nuorella iällä.

Viime aikoina on osoitettu suurta kiinnostusta Brugadan oireyhtymää kohtaan – sairautta, jolle on ominaista potilaiden nuori ikä, pyörtymisen tiheä esiintyminen kammioperäisen takykardian kohtausten taustalla, äkillinen kuolema (pääasiassa unen aikana) ja orgaanisen sydänlihasvaurion merkkien puuttuminen ruumiinavauksessa. Brugadan oireyhtymällä on erityinen EKG-kuva:

• oikean haaran katkos;
• spesifinen ST-segmentin nousu johdoissa V1-3;
• PR-ajan ajoittainen pidentyminen;
• polymorfisen kammiotakykardian kohtaukset pyörtymisen aikana.

Tyypillinen EKG-käyrä tallennetaan yleensä potilailla ennen kammiovärinän kehittymistä. Liikuntatestin ja sympatomimeettien (isadriini) kanssa tehtävän lääketestin aikana edellä kuvatut EKG-oireet vähenevät. Hitaasti laskimoon annosteltavien natriumvirtausta estävien rytmihäiriölääkkeiden (ajmaliini annoksella 1 mg/kg, novokainamidi annoksella 10 mg/kg tai flekainidi annoksella 2 mg/kg) aikana EKG-muutosten vakavuus lisääntyy. Näiden lääkkeiden käyttöönotto Brugadan oireyhtymää sairastavilla potilailla voi johtaa kammioperäisten takyarytmioiden (jopa kammiovärinään) kehittymiseen.

Äkillisen sydänpysähdyksen morfologia ja patofysiologia

Äkillisen sydänpysähdyksen morfologiset ilmentymät iskeemistä sydänsairautta sairastavilla potilailla:

• sydämen sepelvaltimoiden stenoottinen ateroskleroosi;
• sepelvaltimotukos;
• sydämen hypertrofia vasemman kammion ontelon laajentumalla;
• sydäninfarkti;
• kardiomyosyyttien kontraktuuravauriot (kontraktuurivaurioiden yhdistelmä lihaskuitujen pirstoutumiseen toimii histologisena kriteerinä kammiovärinälle).

Morfologiset muutokset toimivat alustana, jonka perusteella äkillinen sydänkuolema kehittyy. Useimmilla iskeemistä sydänsairautta sairastavilla potilailla (90–96 % tapauksista), jotka kuolivat äkillisesti (mukaan lukien oireettomat potilaat), ruumiinavauksessa havaitaan merkittäviä ateroskleroottisia muutoksia sepelvaltimoissa (luumenin kaventuminen yli 75 %) ja useita sepelvaltimoiden vaurioita (vähintään kaksi sepelvaltimoiden haaraa).

Ateroskleroottiset plakit, jotka sijaitsevat pääasiassa sepelvaltimoiden proksimaalisissa osissa, ovat usein monimutkaisia, ja niissä on merkkejä endoteelin vaurioista ja parietaalisten tai (suhteellisen harvinaisten) kokonaan suonen luumenin tukkivien trombien muodostumisesta.

Tromboosi on suhteellisen harvinainen (5–24 % tapauksista). On luonnollista, että mitä pidempi aika sydänkohtauksen alkamisesta kuolinhetkeen on, sitä useammin trombeja esiintyy.

34–82 %:lla kuolleista kardioskleroosi määritetään, ja arpikudoksen useimmiten lokalisoituu sydämen johtumisreittien lokalisointialueella (takimmainen väliseinäalue).

Vain 10–15 prosentilla äkillisesti kuolleista iskeemisestä sydänsairaudesta kärsivistä potilaista ilmenee makroskooppisia ja/tai histologisia akuutin sydäninfarktin merkkejä, koska tällaisten oireiden makroskooppinen muodostuminen vaatii vähintään 18–24 tuntia.

Elektronimikroskopia osoittaa sydänlihaksen solurakenteiden peruuttamattomien muutosten alkamisen 20–30 minuuttia sepelvaltimoiden verenkierron pysähtymisen jälkeen. Tämä prosessi päättyy 2–3 tuntia taudin alkamisen jälkeen aiheuttaen peruuttamattomia häiriöitä sydänlihaksen aineenvaihdunnassa, sen sähköisessä epävakaudessa ja kuolemaan johtavia rytmihäiriöitä.

Laukaisutekijöitä ovat sydänlihaksen iskemia, sydämen hermotuksen häiriöt, sydänlihaksen aineenvaihdunnan häiriöt jne. Äkillinen sydänkuolema johtuu sydänlihaksen sähköisistä tai aineenvaihdunnallisista häiriöistä,

Yleensä sepelvaltimoiden päähaarojen akuutit muutokset puuttuvat useimmissa äkillisen kuoleman tapauksissa.

Sydämen rytmihäiriöt johtuvat todennäköisimmin suhteellisen pienistä iskemian fokaaleista, jotka johtuvat pienten verisuonten embolisaatiosta tai pienten verihyytymien muodostumisesta niihin.

Äkillisen sydänkuoleman puhkeamiseen liittyy useimmiten vaikea alueellinen iskemia, vasemman kammion toimintahäiriö ja muut ohimenevät patogeneettiset tilat (asidoosi, hypoksemia, aineenvaihduntahäiriöt jne.).

Miten äkillinen sydänkuolema kehittyy?

Äkillisen sydänkuoleman välittömiä syitä ovat kammiovärinä (85 % kaikista tapauksista), syketön kammiotakykardia, sydämen syketön sähköinen toiminta ja sydänlihaksen asystolia.

Äkillisen sepelvaltimokuoleman kammiovärinän laukaisumekanismina pidetään verenkierron palautumista sydänlihaksen iskeemisellä alueella pitkän (vähintään 30–60 minuuttia) iskeemian jälkeen. Tätä ilmiötä kutsutaan iskeemisen sydänlihaksen reperfuusioilmiöksi.

On olemassa luotettava kaava: mitä pidempi sydänlihaksen iskemia, sitä useammin kammiovärinä havaitaan.

Verenkierron palautumisen rytmihäiriöitä aiheuttava vaikutus johtuu biologisesti aktiivisten aineiden (rytmihäiriöitä aiheuttavien aineiden) huuhtoutumisesta iskeemisiltä alueilta yleiseen verenkiertoon, mikä johtaa sydänlihaksen sähköiseen epävakauteen. Tällaisia aineita ovat lysofosfoglyseridit, vapaat rasvahapot, syklinen adenosiinimonofosfaatti, katekoliamiinit, vapaiden radikaalien lipidiperoksidiyhdisteet jne.

Yleensä sydäninfarktissa reperfuusio-ilmiö havaitaan peri-infarktivyöhykkeen ääreisosissa. Äkillisessä sepelvaltimokuolemassa reperfuusiovyöhyke vaikuttaa laajempiin iskeemisen sydänlihaksen alueisiin eikä pelkästään iskemian reunavyöhykkeeseen.

Äkillisen sydänpysähdyksen merkkejä

Noin 25 prosentissa tapauksista äkillinen sydänkuolema tapahtuu salamannopeasti ja ilman näkyviä esiasteita. Lopuissa 75 prosentissa tapauksista omaisten perusteellinen kuulustelu paljastaa ennakko-oireita 1–2 viikkoa ennen äkillistä kuolemaa, mikä viittaa taudin pahenemiseen. Useimmiten näitä ovat hengenahdistus, yleinen heikkous, merkittävä suorituskyvyn ja fyysisen aktiivisuuden sietokyvyn heikkeneminen, sydämentykytys ja sydämen toiminnan keskeytykset, lisääntynyt sydänkipu tai epätyypillisen lokalisoinnin kipuoireyhtymä jne. Välittömästi ennen äkillisen sydänkuoleman alkamista noin puolella potilaista esiintyy kivulias angina pectoris -kohtaus, johon liittyy pelko välittömästä kuolemasta. Jos äkillinen sydänkuolema tapahtuu jatkuvan tarkkailun ulkopuolella ilman todistajia, lääkärin on erittäin vaikea määrittää tarkkaa verenkiertopysähdyksen ajankohtaa ja kliinisen kuoleman kestoa.

Miten äkillinen sydänkuolema tunnistetaan?

Yksityiskohtainen anamneesi ja kliininen tutkimus ovat erittäin tärkeitä äkillisen sydänkuoleman riskiryhmään kuuluvien henkilöiden tunnistamisessa.

Historia. Äkillinen sydänkuolema on erittäin todennäköinen iskeemistä sydänsairautta sairastavilla potilailla, erityisesti niillä, joilla on ollut sydäninfarkti, infarktin jälkeinen angina pectoris tai kivuttomia sydänlihaksen iskemiajaksoja, vasemman kammion vajaatoiminnan kliinisiä oireita ja kammioperäisiä rytmihäiriöitä.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät. Holter-seuranta ja pitkäaikainen EKG-rekisteröinti mahdollistavat uhkaavien rytmihäiriöiden ja sydänlihaksen iskemiajaksojen havaitsemisen sekä sinusrytmin vaihtelun ja QT-ajan hajanaisuuden arvioinnin. Sydänlihaksen iskemian, uhkaavien rytmihäiriöiden ja fyysisen aktiivisuuden sietokyvyn havaitseminen voidaan tehdä kuormitustestien avulla: polkupyöräergometrialla, juoksumattometrialla jne. Eteisten sähköistä stimulaatiota ruokatorven tai endokardiumin elektrodien avulla ja oikean kammion ohjelmoitua stimulaatiota käytetään menestyksekkäästi.

Sydämen kaikukuvauksella voidaan arvioida vasemman kammion supistumistoimintaa, sydänonteloiden kokoa, vasemman kammion hypertrofian vaikeusastetta ja havaita sydänlihaksen hypokinesiavyöhykkeet. Radioisotooppista sydänlihaksen skintigrafiaa ja sepelvaltimoiden varjoainekuvausta käytetään sepelvaltimoverenkierron häiriöiden havaitsemiseen.

Merkkejä erittäin suuresta kammiovärinän kehittymisriskistä:

• aiemmin esiintyneitä verenkiertopysähdyksiä tai pyörtymisiä (johon liittyy takyarytmia);
• äkillinen sydänkuolema suvussa;
• vasemman kammion ejektiofraktion lasku (alle 30–40 %);
• takykardia levossa;
• alhainen sinusrytmin vaihtelu henkilöillä, joilla on ollut sydäninfarkti;
• myöhäiset kammiopotentiaalit potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti.

Miten äkillinen sydänkuolema estetään?

Äkillisen sydänpysähdyksen ehkäisy riskiryhmään kuuluvilla perustuu vaikutukseen tärkeimpiin riskitekijöihin:

• uhkaavat rytmihäiriöt;
• sydänlihaksen iskemia;
• vasemman kammion supistuvuuden heikkeneminen.

Lääketieteelliset ehkäisymenetelmät

Cordaronea pidetään ensisijaisena lääkkeenä rytmihäiriöiden hoitoon ja ehkäisyyn potilailla, joilla on eri etiologisista syistä johtuva sydämen vajaatoiminta. Koska tämän lääkkeen pitkäaikaiseen jatkuvaan käyttöön liittyy useita sivuvaikutuksia, on suositeltavaa määrätä se, kun on selviä viitteitä, erityisesti uhkaavia rytmihäiriöitä.

Beetasalpaajat

Näiden lääkkeiden korkea profylaktinen teho liittyy niiden angina pectoriksen oireiden lievittämiseen, rytmihäiriöiden hoitoon ja bradykardiaan. Jatkuva beetasalpaajahoito on yleisesti hyväksyttyä kaikille infarktin jälkeisille potilaille, joilla ei ole vasta-aiheita näille lääkkeille. Etusijalla ovat kardioselektiiviset beetasalpaajat, joilla ei ole sympatomimeettistä vaikutusta. Beetasalpaajien käyttö voi vähentää äkillisen kuoleman riskiä paitsi iskeemistä sydänsairautta sairastavilla potilailla myös verenpainetaudissa.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kalsiumkanavan salpaajat

Kalsiumkanavan salpaaja verapamiilin estohoito infarktin jälkeen potilailla, joilla ei ole merkkejä sydämen vajaatoiminnasta, voi myös auttaa vähentämään kuolleisuutta, mukaan lukien äkillinen rytmihäiriökuolema. Tämä selittyy lääkkeen angina pectoriksen ja rytmihäiriöiden lievittävillä ja bradykardisilla vaikutuksilla, jotka ovat samanlaisia kuin beetasalpaajien.

Angiotensiinikonvertaasin estäjät auttavat korjaamaan vasemman kammion toimintahäiriötä, mikä vähentää äkillisen kuoleman riskiä.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurgiset hoitomenetelmät

Jos on hengenvaarallisia rytmihäiriöitä, jotka eivät reagoi profylaktiseen lääkehoitoon, kirurgiset hoitomenetelmät ovat aiheellisia (sydämentahdistimien asennus bradyarytmioissa, defibrillaattoreiden asennus takyarytmioissa ja toistuvassa kammiovärinässä, epänormaalien johtumisreittien leikkaus tai katetriablaatio ennenaikaisissa kammioherätysoireyhtymissä, rytmihäiriöitä aiheuttavien pesäkkeiden tuhoaminen tai poistaminen sydänlihaksesta, stentin asennus ja sepelvaltimoiden ohitusleikkaus iskeemisen sydänsairauden hoidossa).

Kaikkia äkillisen kuoleman mahdollisia uhreja ei ole mahdollista tunnistaa nykyaikaisen lääketieteen saavutuksista huolimatta. Eikä verenkiertopysähdystä ole aina mahdollista estää potilailla, joilla tiedetään olevan suuri äkillisen sydänpysähdyksen riski. Näissä tapauksissa tärkein tapa torjua kuolemaan johtavia rytmihäiriöitä potilaan hengen pelastamiseksi on oikea-aikainen ja pätevä elvytys äkillisen sydänkuoleman sattuessa.