Muuttuva angina (Prinzmetal-tyypin angina)

Stenokardia stressistä johtuu lisääntyvästä sydänlihaksen hapenkulutuksesta ("sekundaarinen angina"). Tässä tapauksessa sepelvaltimot eivät pysty riittävästi lisäämään sepelvaltimon virtausta. Spontaania anginaa esiintyy lepotilassa ilman sykettä ja verenpainetta. Spontaanin anginaasin syy on sepelvaltimon spasmin aiheuttama sepelvaltimon ensisijainen väheneminen. Siksi sitä kutsutaan usein vasospastiksi. Muita synonyymejä spontaani angina on: "variantti angina", "erityinen angina pectoris".

Spontaanin anginaasin diagnoosi on paljon vaikeampaa kuin angina pectoriksen diagnoosi. Ei ole tärkein merkki - yhteys liikuntaan. On vain otettava huomioon kohtausten luonne, sijainti ja kesto, muiden kliinisten oireiden esiintyminen tai riskitekijät IHD: lle. Erittäin tärkeä diagnostinen arvo on nitraattien ja kalsiumantagonistien pysäyttäminen ja ennaltaehkäisevä vaikutus.

Spontaanin angina pectoris-diagnoosin kannalta on erittäin tärkeätä tallentaa EKG-hyökkäys. Spontaanin anginaasin klassinen merkki on EKG: n ST-segmentin ohimenevä nousu. Kaikkien tilapäisten EKG-muutosten rekisteröiminen lepoon kohdistuvan angina pectorisan aikana lisää myös spontaanin angina pectoris-diagnoosin luotettavuutta. Koska EKG muutoksia kohtausten aikana, diagnoosi spontaani angina on edelleen epäilty tai jopa kyseenalainen.

Spontaanin anginaasin klassinen variantti on Prinzmetal-tyypin angina (angina). Potilailla, joilla on angina pectoris, kuvattu Printsmetalom (1959), angina murtamaan levossa, heillä ei ollut angina. Heillä oli "eristetty" spontaani angina pectoris. Prinzmetalin angina murtamaan, tyypillisesti yöllä tai aikaisin aamulla, samanaikaisesti (yksi-kahdeksan aamulla), yleensä iskut ovat pysyvämpiä kuin angina (usein 5-15 minuuttia). EKG: ssä kohtausten aikana ST-segmentin nousu kirjataan.

Anginan aiheuttaman hyökkäyksen aikana ST-segmentissä on huomattava nousu johtimissa II, III, aVF. Johtimissa I, aVL, V1-V4 on ST-segmentin vastavuoroinen masennus.

Tiukoiden kriteerien mukaan vain taudinaiheuttajat, joihin liittyy ST-segmentin kohoaminen, sisältyvät variantti angina pectorikseen. Myös nosto ST-segmentin, joillakin potilailla aikaan takavarikoinnin Ilmennetyllä rytmihäiriöitä, kasvua hampaiden R, ohimenevä ulkonäkö hampaita Q.

Variantti angina pectoris on angina, joka johtuu valtimon kouristuksesta (Prinzmetal angina).

Angina pectoris-varianttien syyt

Prinzmetal ehdotti ensin, että spontaanin anginaarinen syy on sepelvaltimon kouristus, ja myöhemmissä tutkimuksissa se vahvistettiin. Sepelvaltimon spasmin kehitys näkyy sepelvaltimoangiografiassa. Kouristusten syy on endoteelin lokalisoitu toimintahäiriö, jolla on lisääntynyt herkkyys vasokonstriktorisille vaikutuksille. 70-90% spontaani angina pectorisista on miehiä. On havaittu, että spontaani angina pectorisilla on paljon pahanlaatuisia tupakoitsijoita.

Useissa myöhemmissä tutkimuksissa havaittiin myös, että potilaat, joilla on eristetty ("puhdas") spontaani angina, ovat hyvin harvinaisia ja niillä on alle 5% kaikista angina pectorista. Voit työskennellä yli 10 vuotta eikä tavata yhtä stenokardiaa tarvitsevaa potilasta, kuten Prinzmetalia. Ainoastaan Japanissa todettiin spontaanin angina pectoriksen korkea esiintyminen - jopa 20-30%. Kuitenkin tällä hetkellä spontaanin angina pitoisuus on laskenut jopa Japanissa - jopa 9% kaikista angina pectoriksen tapauksista.

Useammin (in 50-75%: ssa tapauksista) potilaat, joilla spontaani angina pectoris on samanaikaisesti angina pectoris (niin kutsuttu "sekoitettu angina") ja 75% sepelvaltimoiden ilmeni hemodynaamisesti merkittävä sepelvaltimon ahtauma sisällä noin 1 cm sivuston kouristuksen . Vaikka potilaalla ei muutu koronaariangiografian aikana sepelvaltimoiden käyttäen intrakoronaari ultraäänen kouristus nestenoziruyuschy tunnistaa ateroskleroosin.

Useimmilla potilailla on merkitsevä proksimaalinen kaventuminen ainakin yhdestä suuresta sepelvaltimosta. Spasmi esiintyy tavallisesti 1 cm: n etäisyydellä tukkeutumispaikasta (johon liittyy usein kammion rytmihäiriö).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Variantti angina pectoriksen oireet

Variantti-anginan oireita ovat rintakehä, joka johtuu pääasiassa levossa, hyvin harvoin eikä jatkuvasti rasituksen aikana (paitsi jos se on myös vaikeaa sepelvaltimon tukkeutumista). Hyökkäykset yleensä näkyvät säännöllisesti samanaikaisesti.

Diagnostinen variantti angina pectoris

Todennäköinen diagnoosi tehdään, jos ST- segmentin korkeus tapahtuu hyökkäyksen aikana . Angina pectoriksen iskujen välillä EKG-tiedot voivat olla normaaleja tai pysyviä muutoksia. Vahvistus diagnoosi on mahdollinen suorittamalla provosoiva testi ergonoviini tai asetyylikoliinin, joka voi laukaista kouristus sepelvaltimoiden vahvistuksen) ilmaistuna segmentin nousu ST tai palautuvia kouristus aikana sydänkatetrointilaboratorioon. Testi suoritetaan useimmiten kateterälaboratorioissa, harvemmin kardiologiassa.

Spontaanin angina pectoris-diagnoosin perustana on EKG: n rekisteröinti hyökkäyksen aikana - 70-90% ST-segmentistä on merkitty. On 10-30%: lla potilaista kohtausten aikana EKG ei segmentin nousua ST, ja ST-segmentin depressio tallennettu tai "pseudonormalization" negatiivinen T-aallon havaitsemisen todennäköisyys spontaani angina kasvaa merkittävästi aikana päivittäin EKG. Spontaania anginaa voidaan diagnosoida provosoivilla näytteillä. Spasmin provokaation kannalta ergonoviinin tehokkain laskimonsisäinen antaminen. Tämä testi on kuitenkin vaarallinen.

Myös ergonoviinin tai asetyylikoliinin intrasoronaarista antamista käytetään. Joillakin potilailla tapahtuu sepelvaltimon spasmi, kun suoritetaan hyperventilaatiota sisältävä näyte. On huomattava, että on olemassa potilaita, joilla induktio spasmi suonensisäinen antaminen asetyylikoliinin tai ergonoviini, mutta nostamatta ST-segmentin, ja päinvastoin, ST-segmentin nousu vasteena ergonoviini ilman sepelvaltimon kouristus. Jälkimmäisessä tapauksessa on ehdotettu, että ST: n aiheuttama syy on pienten distaalisten sepelvaltimoiden ahtauma.

Spontaania anginaa, jolle on tunnusomaista taudin aktiivisuuden ohimenevät muutokset - pahenemisajankohdat ja remissio. Noin 30%: lla potilaista spontaania anginaa ja ST-segmentin kohoamista havaitaan fyysisen rasituksen aikana spastisten reaktioiden voimistumisen aikana (varsinkin jos hoito suoritetaan aamulla).

[8], [9], [10],

Varhaisen angina pectoriksen ennustaminen ja hoito

Keskimääräinen viiden vuoden eloonjäämisaste on 89-97%, mutta kuolleisuuden riski on suurempi potilailla, joilla on sekä angina-variantteja että ateroskleroottista valtimonestoa.

40-50%: lla potilaista, joilla on spontaani angina remission, havaitaan noin 1,5 kuukauden kuluttua spontaani angina-iskut. Kalsiumantagonistien taustalla on remissio havaittavissa 70-90% potilaista (joiden kesto on 1-5 vuotta). Monissa potilailla spontaani angina-iskut eivät palaa (eivätkä ne aiheuta haiman / ergonovian antamista) jopa kalsiumin antagonistien poistamisen jälkeen.

Tavallisesti nitroglyseriinin ottaminen kielen alla lyhentää nopeasti variantti-anginaa. Kalsiumkanavan salpaajat voivat tehokkaasti estää hyökkäyksen. Teoreettisesti b-adrenoblockereiden käyttö voi lisätä spasmiin, mikä aiheuttaa adrenergisen vasokonstriktiota, mutta tätä vaikutusta ei ole kliinisesti osoitettu. Yleisimmät lääkkeet oraaliseen antoon ovat:

• Pitkäaikainen diltiatseemi annoksella 120-540 mg kerran päivässä;
• Pitkäaikainen verapamiili 120 - 480 mg kerran vuorokaudessa (annosta tulee pienentää potilailla, joilla on munuaisten tai maksan vajaatoiminta);
• Amlodipiini 15-20 mg kerran vuorokaudessa (annosta on vähennettävä vanhuksilla ja potilailla, joilla on maksan vajaatoiminta).

Tulenkestävissä tapauksissa voit valita amiodaronin. Huolimatta siitä, että nämä lääkkeet vähentävät oireita, he eivät todennäköisesti muuta ennusteita.