Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä

Viime vuosina termi "akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä (ACS)" on yleistynyt. Akuuttiin sepelvaltimo-oireyhtymään kuuluvat sepelvaltimotaudin akuutit variantit: epästabiili angina pectoris (UA) ja sydäninfarkti (MI). Koska epästabiilia angina pectorista ja sydäninfarktia ei voida erottaa kliinisesti toisistaan, toinen kahdesta diagnoosista tehdään potilaan ensimmäisessä tutkimuksessa EKG:n rekisteröinnin jälkeen.

Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä toimii alustavana diagnoosina, jonka avulla lääkäri voi määrittää diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden järjestyksen ja kiireellisyyden. Tämän käsitteen käyttöönoton päätarkoitus on aktiivisten hoitomenetelmien (trombolyyttisen hoidon) käyttötarve, kunnes lopullinen diagnoosi on palautettu (laajapolaarisen sydäninfarktin esiintyminen tai puuttuminen).

Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän tietyn variantin lopullinen diagnoosi on aina retrospektiivinen. Ensimmäisessä tapauksessa sydäninfarktin kehittyminen Q-aallon kanssa on hyvin todennäköistä, toisessa tapauksessa epästabiili angina pectoris tai sydäninfarktin kehittyminen ilman Q-aaltoa ovat todennäköisempiä. Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän jakaminen kahteen varianttiin on ensisijaisesti välttämätöntä kohdennettujen hoitotoimenpiteiden varhaiseksi aloittamiseksi: akuutissa sepelvaltimo-oireyhtymässä, johon liittyy ST-segmentin nousu, trombolyyttiset lääkkeet ovat aiheellisia, ja akuutissa sepelvaltimo-oireyhtymässä ilman ST-segmentin nousua trombolyyttiset lääkkeet eivät ole aiheellisia. On huomattava, että potilaiden tutkimuksessa voi paljastua "ei-iskeeminen" diagnoosi, esimerkiksi keuhkoembolia, sydänlihastulehdus, aortan dissektio, neurocirkulatiivinen dystonia tai jopa ekstrakardiaalinen patologia, esimerkiksi akuutit vatsaontelon sairaudet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mikä aiheuttaa akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän?

Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän välitön syy on akuutti sydänlihaksen iskemia, joka johtuu sydänlihaksen hapen saannin ja sen tarpeen välisestä ristiriidasta. Tämän ristiriidan morfologinen perusta on useimmiten sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio, johon liittyy ateroskleroottisen plakin repeäminen tai halkeaminen, trombin muodostuminen ja lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio sepelvaltimossa.

Sepelvaltimon ateroskleroottisen plakin pinnan vian kohdalla olevat tromboottiset prosessit toimivat morfologisena perustana kaikentyyppisille akuuteille sepelvaltimo-oireyhtymille.

Akuutin iskeemisen sydänsairauden eri varianttien kehittyminen määräytyy pääasiassa sepelvaltimon tromboottisen ahtauman asteen, keston ja siihen liittyvän rakenteen perusteella. Niinpä epästabiilin angina pectoriksen vaiheessa trombi on pääasiassa verihiutaleista koostuva – "valkoinen". Sydäninfarktin vaiheessa se on enimmäkseen fibriininen – "punainen".

Tilat, kuten valtimoverenpainetauti, takyarytmia, hypertermia, kilpirauhasen liikatoiminta, myrkytys, anemia jne. johtavat sydämen hapentarpeen lisääntymiseen ja hapen saannin vähenemiseen, mikä voi aiheuttaa tai pahentaa olemassa olevaa sydänlihaksen iskemiaa.

Sepelvaltimoiden perfuusion akuutin heikkenemisen pääasiallisia syitä ovat sepelvaltimoiden kouristus, tromboottinen prosessi sepelvaltimoiden stenoosin ja ateroskleroottisen plakin vaurion taustalla, intiman irtoaminen ja verenvuoto plakkiin. Sydänlihassolut siirtyvät aerobisesta anaerobiseen aineenvaihduntaan. Anaerobiset aineenvaihduntatuotteet kerääntyvät, mikä aktivoi selkäytimen C7-Th4-segmenttien perifeerisiä kipureseptoreita. Kipuoireyhtymä kehittyy, mikä käynnistää katekoliamiinien vapautumisen. Takykardia lyhenee, mikä lyhentää vasemman kammion diastolista täyttymisaikaa ja lisää entisestään sydänlihaksen hapenkulutusta. Tämän seurauksena sydänlihaksen iskemia pahenee.

Sepelvaltimoverenkierron heikkeneminen edelleen liittyy paikalliseen sydänlihaksen supistuvan toiminnan heikkenemiseen ja vasemman kammion laajenemiseen.

Noin 4-6 tuntia sydänlihaksen iskemian kehittymisen jälkeen muodostuu sydänlihaksen nekroosialue, joka vastaa sairastuneen verisuonen verenkiertoaluetta. Ennen tätä hetkeä, edellyttäen, että sepelvaltimoiden verenkierto palautuu, on mahdollista palauttaa kardiomyosyyttien elinkelpoisuus.

Miten akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä kehittyy?

Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä alkaa tulehduksella ja "haavoittuvan" plakin repeämällä. Tulehduksen aikana havaitaan makrofagien, monosyyttien ja T-lymfosyyttien aktivoitumista, tulehdussytokiinien tuotantoa ja proteolyyttisten entsyymien eritystä. Tämä prosessi näkyy akuutin vaiheen tulehdusmerkkiaineiden (akuutin vaiheen reagenssien), esimerkiksi C-reaktiivisen proteiinin, amyloidi A:n ja interleukiini-6:n, pitoisuuden nousuna akuutissa sepelvaltimo-oireyhtymässä. Tämän seurauksena plakkikapseli vaurioituu ja sitä seuraava repeää. Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän patogeneesin käsite voidaan esittää seuraavan muutossarjan muodossa:

• "haavoittuvan" plakin tulehdus
• plakin repeämä
• verihiutaleiden aktivaatio
• vasokonstriktio
• tromboosi

Näiden tekijöiden vuorovaikutus, joka kasvaa asteittain, voi johtaa sydäninfarktin tai kuoleman kehittymiseen.

Akuutissa sepelvaltimo-oireyhtymässä ilman ST-segmentin nousua muodostuu ei-okklusiivinen "valkoinen" trombi, joka koostuu pääasiassa verihiutaleista. "Valkoinen" trombi voi olla mikroembolian lähde pienempiin sydänlihaksen verisuoniin, jolloin muodostuu pieniä nekroosipesäkkeitä ("mikroinfarkteja"). Akuutissa sepelvaltimo-oireyhtymässä, johon liittyy ST-segmentin nousu, "valkoisesta" trombista muodostuu okklusiivinen "punainen" trombi, joka koostuu pääasiassa fibriinistä. Sepelvaltimon tromboottisen tukkeutumisen seurauksena kehittyy transmuraalinen sydäninfarkti.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Miten akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ilmenee?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ilman ST-segmentin nousua

Epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-segmentin nousua ovat luonteeltaan hyvin samankaltaisia. Tärkein ero on se, että sydäninfarktissa ilman ST-segmentin nousua iskemian aste ja kesto ovat riittävät aiheuttamaan sydänlihasnekroosin.

Yleensä sydäninfarktissa ilman ST-segmentin nousua esiintyy sepelvaltimon ei-okklusiivinen tromboosi, johon liittyy nekroosin kehittyminen, joka johtuu pienten sydänlihasverisuonten emboliasta sepelvaltimotrombin hiukkasten ja repeytyneen ateroskleroottisen plakin materiaalin vaikutuksesta.

Potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimooireyhtymä ilman ST-nousua ja kohonneet sydämen troponiinitasot (eli potilailla, joilla on sydäninfarkti ilman ST-nousua), on huonompi ennuste (suurempi komplikaatioiden riski) ja he tarvitsevat aggressiivisempaa hoitoa ja seurantaa.

Elektrokardiografiselle kuvalle on ominaista akuutin sydänlihaksen iskemian merkit ilman ST-segmentin nousua. Yleensä kyseessä on ST-segmentin ohimenevä tai pysyvä vajoama, T-aaltojen inversio, tasoittuminen tai pseudo-normalisoituminen. T-aalto elektrokardiogrammissa näkyy erittäin harvoin. Joissakin tapauksissa elektrokardiogrammi voi pysyä normaalina.

Tärkein merkki, joka mahdollistaa ST-segmentin nousua vailla olevan sydäninfarktin erottamisen epästabiilista angina pectoriksesta, on sydänlihaksen nekroosimerkkiaineiden pitoisuuksien nousu veressä.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ST-segmentin nousulla

ST-segmentin nousuun liittyvän sydäninfarktin diagnoosi tehdään potilailla, joilla on:

• angina pectoris tai sen kaltaiset oireet;
• pysyvä ST-segmentin nousu;
• tai äskettäin kehittynyt tai oletettavasti äskettäin kehittynyt vasen haarakatkos EKG:ssä (6 tunnin sisällä kohtauksen alkamisesta);
• kohonneet sydänlihasnekroosin biomarkkeritasot (positiivinen troponiinitesti).

Merkittävimmät merkit diagnoosia tehtäessä ovat: jatkuva ST-segmentin nousu (vähintään 20 minuuttia) ja kohonneet sydänlihasnekroosin biomarkkeritasot. Tällainen kliininen kuva, EKG- ja laboratoriotiedot osoittavat, että potilaalla on akuutti sepelvaltimon täydellinen tromboottinen tukkeuma. Useimmiten, kun tauti alkaa sydäninfarktina, johon liittyy ST-segmentin nousu, muodostuu myöhemmin Q-aalto.

Elektrokardiografisesta kuvasta ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tuloksista riippuen sydäninfarkti voi olla laaja-alainen, pieni-fokaalinen, Q-aallon sydäninfarkti ja ei-Q-aallon sydäninfarkti.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän diagnoosi

Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän diagnoosi tehdään, kun ei ole vielä riittävästi tietoa lopullisen arvion tekemiseksi sydänlihaksen nekroosipesäkkeiden olemassaolosta tai puuttumisesta. Tämä on toimiva ja pätevä diagnoosi taudin puhkeamisen ensimmäisten tuntien ja päivien aikana.

Sydäninfarktin ja epästabiilin angina pectoriksen diagnoosit tehdään, kun tietoa niiden tekemiseen on riittävästi. Joskus tämä on mahdollista jo alkututkimuksessa, kun EKG- ja laboratoriokokeiden avulla voidaan määrittää nekroosipesäkkeiden esiintyminen. Useimmiten näiden tilojen erottamiskyky ilmenee myöhemmin, jolloin lopullisen diagnoosin muodostamiseen käytetään käsitteitä "sydäninfarkti" ja erilaisia "epästabiilin angina pectoriksen" variantteja.

Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän diagnoosin ratkaisevat kriteerit alkuvaiheessa ovat angina pectoriksen kliiniset oireet ja EKG-tiedot, jotka tulisi ottaa ensimmäisten 10 minuutin kuluessa ensimmäisestä käynnistä. Myöhemmin EKG-kuvan perusteella kaikki potilaat jaetaan kahteen ryhmään:

• potilaat, joilla on akuutti sepelvaltimooireyhtymä ja ST-segmentin nousu;
• potilaat, joilla on akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ilman ST-segmentin nousua. Tämä jako määrää jatkohoidon taktiikan.

On muistettava, että normaali EKG potilailla, joilla on oireita, jotka antavat aiheen epäillä akuuttia sepelvaltimo-oireyhtymää, ei sulje pois sitä. On myös otettava huomioon, että nuorilla (25–40-vuotiailla) ja iäkkäillä (> 75-vuotiailla) potilailla sekä diabetes mellitusta sairastavilla potilailla akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän oireita voi esiintyä ilman tyypillistä angina pectorista.

Lopullinen diagnoosi tehdään useimmiten retrospektiivisesti. Taudin kehittymisen alkuvaiheessa on käytännössä mahdotonta ennustaa, miten iskeemisen sydänsairauden paheneminen päättyy - angina pectoriksen vakautuminen, sydäninfarkti, äkillinen kuolema.

Ainoa menetelmä tietyn ACS-variantin diagnosoimiseksi on EKG-rekisteröinti. Jos havaitaan ST-segmentin nousu, 80–90 %:ssa tapauksista kehittyy Q-aaltoinfarkti. Potilailla, joilla ei ole pysyvää ST-segmentin nousua, esiintyy ST-segmentin laskua, negatiivisia T-aaltoja, käänteisten T-aaltojen pseudo-normalisoitumista tai ei EKG-muutoksia (lisäksi noin 10 %:lla ACS-potilaista, joilla ei ole pysyvää ST-segmentin nousua, esiintyy ohimeneviä ST-segmentin nousujaksoja). Q-aaltoinfarktin tai kuoleman todennäköisyys 30 päivän kuluessa potilailla, joilla on ST-segmentin lasku, on keskimäärin noin 12 %, negatiivisilla T-aalloilla noin 5 % ja ilman EKG-muutoksia 1–5 %.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Q-aallon sydäninfarkti

Q-aallon omaava sydäninfarkti diagnosoidaan EKG:llä (Q-aallon esiintyminen). Q-aallon ulkopuolisen sydäninfarktin havaitsemiseksi on tarpeen määrittää sydänlihasnekroosin merkit verestä. Ensisijainen menetelmä on sydämen troponiini T:n tai I:n pitoisuuden määrittäminen. Toiseksi tärkein menetelmä on kreatiinifosfokinaasin (MB CK) MB-fraktion massan tai aktiivisuuden määrittäminen. Sydäninfarktin merkki on troponiini T:n pitoisuus yli 0,1 μg/l (troponiini I - yli 0,4 μg/l) tai MB CK:n pitoisuuden nousu kaksinkertaiseksi tai enemmän. Noin 30 %:lla potilaista, joiden veren troponiinipitoisuus on kohonnut ("troponiinipositiiviset" potilaat), MB CK on normaalirajoissa. Siksi troponiinien määrittämistä käytettäessä sydäninfarkti diagnosoidaan suuremmalla määrällä potilaita kuin MB CK:ta käytettäessä. On huomattava, että troponiinien lisääntymistä voidaan havaita myös ei-iskeemisissä sydänlihasvaurioissa, esimerkiksi keuhkoemboliassa, sydänlihastulehduksessa, sydämen vajaatoiminnassa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa.

Hoitotoimenpiteiden rationaalisen toteuttamisen varmistamiseksi on suositeltavaa arvioida jokaisen ACS-potilaan yksilöllinen komplikaatioiden (sydäninfarkti tai kuolema) riski. Riskitaso arvioidaan kliinisten, EKG- ja biokemiallisten parametrien sekä hoitovasteen perusteella.

Suuririskisiä oireita ovat pääasiassa toistuva sydänlihaksen iskemia, hypotensio, sydämen vajaatoiminta ja vaikeat kammioperäiset rytmihäiriöt.

EKG: matala riski - jos EKG on normaali, muuttumaton tai siinä on vain vähän muutoksia (T-aallon lasku, alle 1 mm syvä T-aallon inversio); keskivaikea riski - jos ST-segmentin lasku on alle 1 mm tai negatiiviset T-aallat yli 1 mm (enintään 5 mm); korkea riski - jos on ohimenevää ST-segmentin nousua, ST-lasku yli 1 mm tai syviä negatiivisia T-aaltoja.

Troponiini T -taso: alle 0,01 μg/l - matala riski; 0,01–0,1 μg/l - keskisuuri riski; yli 0,1 μg/l - korkea riski.

Korkean riskin ominaisuuksien esiintyminen on osoitus invasiivisen hoitostrategian käyttöön.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Ei-Q-aallon sydäninfarkti

Ei-Q-aallon sydäninfarktin diagnoosin kriteerinä on sydänlihaksen nekroosimerkkiaineiden, troponiinien ja/tai CPK-MB-isoentsyymin, lisääntynyt taso.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän hoito ilman ST-segmentin nousua

Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän oireiden esiintyminen on osoitus sairaalahoitoon tehohoitoyksikössä. Potilas otetaan osastolle diagnoosilla "akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ST-segmentin nousulla" tai "akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ilman ST-segmentin nousua", ja hoidon aikana lisätutkimusten jälkeen määritetään akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän variantti: epästabiili angina pectoris tai sydäninfarkti. Potilaille, joilla on akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ST-segmentin nousulla, on aiheellista trombolyyttinen hoito. Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän hoidon tärkein tavoite on vähentää sydäninfarktin ja kuoleman todennäköisyyttä.

Sydäninfarktin ehkäisemiseksi määrätään asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia) ja hepariinia.

Aspiriinin ottaminen 75–325 mg:n annoksina on tärkein keino ehkäistä sydäninfarktia. Ensimmäisen ACS-epäilyn yhteydessä on tarpeen ottaa aspiriinia (tavallista aspiriinia ilman enteropäällystettä). Ensimmäinen (lataus) aspiriiniannos on 325 mg tai 500 mg. Aspiriini pureskellaan ja huuhdellaan alas veden kanssa. Aspiriinin vaikutus alkaa 20 minuutissa. Tämän jälkeen aspiriinia otetaan 75–100 mg päivässä.

Hepariinia annetaan 5000 U:n annoksena laskimoon suihkusuihkuna ja sitten tiputuksena veren hyytymisparametrien valvonnassa. Tavallisen hepariinin sijasta voidaan käyttää pienimolekyylisten hepariinien ihonalaista antoa.

Aspiriini on ensisijainen hoito epästabiilille angina pectorikselle. Sen käytön on osoitettu vähentävän sydäninfarktin ilmaantuvuutta 50 %! Jos aspiriinin määräämiselle on vasta-aiheita, klopidogreelia voidaan käyttää. Klopidogreelin haittapuolena on kuitenkin se, että sen vaikutus alkaa hitaasti (2–3 päivän kuluessa), joten toisin kuin aspiriini, se ei sovellu akuutin epästabiilin angina pectoriksen hoitoon. Tätä haittaa voidaan jossain määrin kompensoida käyttämällä klopidogreelin kyllästysannosta 300 mg ja sitten 75 mg päivässä. Vielä tehokkaampi on aspiriinin ja klopidogreelin yhdistelmän käyttö.

Aspiriinin, klopidogreelin ja hepariinin lisäksi epästabiilin angina pectoriksen hoidossa käytetään verihiutaleiden reseptorien antagonisteja (glykoproteiini IIb/IIIa -verihiutaleiden reseptorien salpaajia): abiksimabia, tirofibaania, eptifibatidia. Verihiutaleiden reseptorien antagonistien käyttöaiheet ovat refraktaarinen iskemia ja/tai sepelvaltimoiden pallolaajennus. On todettu, että näiden lääkkeiden käyttö on tehokkainta potilailla, joilla on positiivinen troponiinitestitulos ("troponiinipositiivinen"), eli potilailla, joilla on sydäninfarkti ilman Q-aaltoa.

Angina pectoriksen hoito

Kipu-oireyhtymän ja voimakkaan hypotension puuttuessa käytetään nitroglyseriinin sublingvaalista antoa. Jos nitroglyseriinin vaikutus ei ole riittämätön, on osoitettu morfiinin tai muiden narkoottisten kipulääkkeiden laskimonsisäinen anto.

Tärkeimmät lääkkeet ACS:n kivun hoitoon ilman ST-segmentin nousua ovat /2-salpaajat ilman sisäistä sympatomimeettistä aktiivisuutta - on tarpeen laskea syke kiireellisesti 50-60 lyöntiin minuutissa (/9-salpaajat ovat ACS-hoidon "kulmakivi"). Hoito aloitetaan esimerkiksi määräämällä propranololia 5-10 mg laskimoon, sitten suun kautta 160-320 mg / vrk, metoprololia - 100-200 mg / vrk, atenololia - 100 mg / vrk. Jos beetasalpaajien määräämiselle on vasta-aiheita, käytetään verapamiilia, diltiatseemia, kordoneria (laskimoon ja suun kautta). Jatkuvan kipuoireyhtymän sattuessa käytetään nitroglyseriinin laskimonsisäistä tiputusta ("suojaava sateenvarjo" epästabiilin angina pectoriksen ensimmäisenä päivänä). Keskimääräinen antonopeus on 200 mikrog / min. Systolisen verenpaineen ei tulisi laskea alle 100 mmHg. st., eikä sykkeen tulisi nousta yli 100 lyöntiin minuutissa. Nitroglyseriini-infuusion sijaan on mahdollista käyttää isosorbididitraattia tai isosorbidi-5-mononitraattia, esimerkiksi nitrosorbidia kielen alle 10-20 mg 1-2 tunnin välein. Tilan parantuessa voidaan siirtyä suun kautta otettavaan annosteluun (enintään 40-80 mg 3-4 tunnin välein) tai käyttää pitkäaikaisia nitraattimuotoja. On korostettava, että nitraatteja tulee määrätä vain käyttöaiheiden mukaan, eli jos angina pectoris tai kivuton iskemia jatkuu beetasalpaajien käytöstä huolimatta tai jos beetasalpaajille on vasta-aiheita.

Kalsiumkanavan salpaajia käytetään, kun nitraattien ja beetasalpaajien yhdistelmä ei ole riittävä, kun beetasalpaajien käytölle on vasta-aiheita tai vasospasmisessa angina pectoriksessa. Käytetään verapamiilia, diltiatseemia tai dihydropyridiinikalsiumkanavan salpaajien pitkävaikutteisia muotoja, kuten amlodipiinia.

Lyhytvaikutteisia dihydropyridiinikalsiumantagonisteja ei suositella.

Kaikille potilaille sopivat rauhoittavat lääkkeet, kuten diatsepaami (Relanium), 1 tabletti 3–4 kertaa päivässä.

ACS-potilasta kuljetuksen aikana ensihoitajan on lievitettävä kipua, annettava aspiriinia, hepariinia (tavallista fraktioimatonta hepariinia laskimoon tai pienimolekyylipainoista hepariinia ihon alle) ja beetasalpaajia.

Useimmilla potilailla (noin 80 %) toistuva angina pectoris on mahdollista saada loppumaan muutamassa tunnissa. Potilaille, joiden tila ei vakautu kahden päivän kuluessa, suositellaan sepelvaltimoiden varjoainekuvausta kirurgisen hoidon mahdollisuuden arvioimiseksi. Monet tutkijat uskovat, että epästabiilia angina pectorista sairastaville potilaille, vaikka lääkehoito olisi vaikuttanut hyvin, tilan vakautumisen jälkeen suositellaan sepelvaltimoiden varjoainekuvausta ennusteen selvittämiseksi ja jatkohoidon taktiikan selventämiseksi.

Näin ollen akuuttia sepelvaltimo-oireyhtymää ilman ST-segmentin nousua hoidetaan sepelvaltimotautikohtauksen, kuten aspiriinin (+ klopidogreelin) + hepariinin + beetasalpaajien, lääkkeillä. Refraktaarisen tai toistuvan sydänlihasiskemian yhteydessä käytetään nitroglyseriiniä ja verihiutaleiden reseptorien salpaajia. Tämä on niin sanottu "konservatiivinen hoitostrategia". Jos invasiiviset toimenpiteet ovat mahdollisia, on suurentuneen riskin potilaille suositeltavaa käyttää "invasiivista hoitostrategiaa", eli varhaista sepelvaltimoiden varjoainekuvausta, jota seuraa revaskularisaatio: sepelvaltimoiden pallolaajennus tai sepelvaltimoiden ohitusleikkaus. Perinteisen hoidon lisäksi potilaille, joille suunnitellaan revaskularisaatiota, määrätään verihiutaleiden reseptorien salpaajia.

Kun tila on vakiintunut 24 tuntia, he siirtyvät suun kautta otettavaan lääkkeeseen (akuuttia sepelvaltimo-oireyhtymää sairastavien potilaiden hoidon "ei-intensiivinen vaihe").

Verihiutaleiden vastaisten, antitromboottisten ja angina pectoris -lääkkeiden määräämisen lisäksi kaikille akuuttia sepelvaltimo-oireyhtymää sairastaville potilaille on suositeltavaa määrätä statiineja ja ACE:n estäjiä, jos vasta-aiheita ei ole.

Kiinnostavia ovat raportit tartuntatautien aiheuttajien, erityisesti Chlamydia pneumoniaen, mahdollisesta roolista akuuttien sepelvaltimo-oireyhtymien kehittymisessä. Kahdessa tutkimuksessa on havaittu kuolleisuuden ja sydäninfarktin ilmaantuvuuden väheneminen makrolidiantibiooteilla (atsitromysiini ja roksimysiini) hoidettaessa.

Riskienarviointi on jatkuva prosessi. Kaksi päivää tilan vakauttamisen jälkeen potilaille, joilla on akuutti sepelvaltimotautioireyhtymä ilman ST-segmentin nousua ja matalan tai keskivaikean riskin potilaita, suositellaan rasituskoetta. Korkean riskin indikaattoreita ovat kyvyttömyys saavuttaa yli 6,5 MET:n (noin 100 W) rasitustaso yhdessä EKG:ssä havaittujen sydänlihasiskemian kanssa.

Akuuttia sepelvaltimo-oireyhtymää, johon liittyy ST-segmentin nousu, hoidetaan trombolyyttisellä hoidolla, perkutaanisella pallolaajennuksella tai sepelvaltimon ohitusleikkauksella, jotta verisuonten luumen ja sydänlihaksen perfuusio palautuisivat mahdollisimman nopeasti vaurioituneella alueella.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]