Akuutti streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti lapsilla

Akuutti poststreptokokkiglomerulonefriitti (akuutti glomerulonefriitti, akuutti nefriitti, postinfektiivinen glomerulonefriitti) on immuunikompleksisairaus, jossa munuaiset, pääasiassa glomerulukset, vaurioituvat laajalti, ja joka ilmenee 10–14 päivää streptokokki-infektion (tonsilliitti, märkärupi, tulirokko, pyoderma jne.) jälkeen ja jolle on ominaista nefriittinen oireyhtymä.

ICD-10-koodit

• N00. Akuutti nefriittinen oireyhtymä.
• N00.0. Akuutti nefriittinen oireyhtymä, johon liittyy lieviä glomerulaarisia poikkeavuuksia.
• N04. Nefroottinen oireyhtymä.

Akuutin glomerulonefriitin epidemiologia lapsilla

Poststreptokokkiglomerulonefriitin ilmaantuvuus on keskimäärin 32,4 tapausta 100 000 lasta kohden. Useimmat tapaukset ovat satunnaisia; epidemiat ovat harvinaisia. Talvella ja keväällä poststreptokokkiglomerulonefriitti liittyy akuutteihin hengitystieinfektioihin ja kesällä ja syksyllä pyodermaan. Viime vuosikymmeninä kehittyneissä maissa glomerulonefriitin ilmaantuvuus on vähentynyt 10–15 prosenttiin kaikista glomerulonefriiteistä, mikä liittyy parantuneisiin sosioekonomisiin olosuhteisiin. Kehitysmaissa poststreptokokkiglomerulonefriitti on 40–70 prosentin syynä kaikkiin glomerulonefriitteihin. Huippuilmaantuvuus on esikoulu- ja alakouluikäisillä (5–9 vuotta), alle 5 % lapsista sairastaa glomerulonefriittiä ennen 2 vuoden ikää. Poststreptokokkiglomerulonefriitti on kaksi kertaa yleisempi pojilla. Viime vuosina akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin esiintyvyys on lisääntynyt Venäjällä, mikä liittyy streptokokki-infektioiden esiintyvyyden lisääntymiseen lapsilla johtuen kliinisessä käytännössä käytetyille tärkeimmille bakteerilääkkeille resistenttien kantojen syntymisestä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akuutin glomerulonefriitin syyt lapsilla

Etiologinen tekijä voidaan määrittää 80–90 prosentissa akuutista glomerulonefriitistä ja vain 5–10 prosentissa kroonisista tapauksista.

Akuutin glomerulonefriitin tärkeimmät etiologiset tekijät

• Tarttuva.
  • Bakteerit: A-ryhmän beetahemolyyttinen streptokokki, enterokokit, pneumokokit, stafylokokit, korinebakteerit, klebsiella, salmonella, mykoplasma, yerseniat, meningokokit.
  • Virukset: hepatiitti B, tuhkarokko, Epstein-Barrin virus, Coxsackievirus, vihurirokko, vesirokko, sytomegalovirus, harvemmin herpes simplex -virus.
  • Loiset: malariaplasmodiat, toksoplasma, skistosomit.
  • Sienet: Candida.
• Ei-tarttuva.
• Vieraat proteiinit.
• Seerumit.

Yleisin akuutin glomerulonefriitin aiheuttaja lapsilla on aiempi streptokokki-infektio, minkä vuoksi kaikissa ohjeissa erotetaan toisistaan akuutti poststreptokokki-glomerulonefriitti. Useimmiten, 1-3 viikkoa ennen akuuttia glomerulonefriittiä, lapset kärsivät tonsilliitista, nielutulehduksesta, ihoinfektioista ja harvemmin tulirokokkeesta. Nämä sairaudet aiheuttavat beetahemolyyttinen streptokokki A-ryhmä, useimmiten M-tyypin kannat 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 ylähengitystieinfektioiden jälkeen sekä M-tyypin kannat 2, 49, 55 ihoinfektioiden jälkeen. Näitä tyyppejä kutsutaan nefritogeenisiksi, joista kannat 12 ja 49 ovat yleisimmät.

Muut bakteerien antigeenit aiheuttavat sairauksia harvemmin.

Viruksen antigeenit aiheuttavat akuutin glomerulonefriitin kehittymisen lapsilla pienessä osassa tapauksista. Punktiopsia paljastaa virusantigeenejä kertymistä immunofluoresenssilla. Alkueläinten ja sienten aiheuttamilla sairauksilla on vielä pienempi rooli AGN:n etiologiassa.

Ratkaisevia tekijöitä voivat olla: viilentyminen, liiallinen auringonsäteily, fyysinen trauma.

Akuutin glomerulonefriitin esiintyvyys lapsilla esiintyy eniten syksy-talvikaudella, alhaisissa lämpötiloissa ja korkeassa kosteudessa.

Mikä aiheuttaa akuutin glomerulonefriitin?

[ 6 ]

Akuutin glomerulonefriitin patogeneesi

Akuutin glomerulonefriitin patogeneesissä lapsilla voidaan erottaa kaksi mekanismia: immuunikompleksi ja ei-immuunikompleksi.

Useimmat todelliset glomerulonefriittityypit ovat immuunikomplekseja, joissa liukoiset immuunikompleksit, "antigeeni-vasta-aine", kertyvät glomeruluksiin. Immuunikomplekseja voi muodostua verenkierrossa - kiertävinä immuunikomplekseina (CIC) - tai in situ munuaiskudoksessa. CIC:n muodostuminen perustuu suojamekanismiin, jonka tarkoituksena on poistaa antigeeni. Liikaa antigeeniä omaavien olosuhteiden vallitessa vasta-aineiden tuotanto lisääntyy, kompleksien koko kasvaa, ne aktivoivat komplementin ja mononukleaarinen fagosyyttinen järjestelmä poistaa ne verenkierrosta. Osa fagosytoitumattomista immuunikomplekseista kulkeutuu verenkierron mukana munuaisiin ja kertyy glomerulaarisiin kapillaareihin aiheuttaen glomerulonefriittiä. CIC:n kertymiseen johtavat myös muut tekijät:

• glomerulaaristen kapillaarien suuri endoteelipinta;
• suuri määrä verta kulkee glomerulien läpi;
• antigeenin positiivinen sähkövaraus, koska kompleksit positiivisesti varautuneen antigeenin kanssa kerrostuvat glomerulaaristen kapillaarien negatiivisesti varautuneelle seinämälle. Immuunikompleksiglomerulonefriittien erot vaihtelevat immuunikompleksien (IC) sijainnin, immunoglobuliinien luokan ja komplementtikomponenttien läsnäolon mukaan munuaiskudoksessa.

Immuunikomplekseja voi muodostua ja kerrostua munuaisiin eri tavoin ja glomerulusten eri rakenteisiin:

• verenkierrosta (CIC), vaikka ne sijaitsevat subendoteliaalisesti ja/tai mesangiumissa;
• IK voi muodostua "in situ" glomerulaaristen antigeenien tai glomerulaarisen tyvikalvon ulkopuolisten antigeenien vasta-aineiden vaikutuksesta. Tässä tapauksessa IK:t sijaitsevat subepiteliaalisesti;
• Nämä voivat olla muuttuneita immunoglobuliineja immuunikompleksien sijaan. Esimerkiksi immunoglobuliini A:n polymeeristen muotojen kertyminen mesangiumiin.

Immuunikompleksit houkuttelevat kertymiskohtaansa tulehdussoluja (neutrofiilejä, monosyyttejä, verihiutaleita), jotka tuottavat tulehdusta edistäviä sytokiineja (IL-1, TNF, TGF-α). Sytokiinit aktivoivat vasoaktiivisten aineiden kertymistä, mikä johtaa tyvikalvojen vaurioihin, halkeamiin ja läpäisevyyden lisääntymiseen. Munuainen reagoi vaurioon mesangiaali- ja endoteelisolujen lisääntymisellä. Tulehduksellinen infiltraatti kehittyy. Kapillaariendoteelin vaurio johtaa paikalliseen hyytymisjärjestelmän aktivoitumiseen ja parietaalisen trombin muodostumiseen, mikä kaventaa verisuonen luumenia. Tulehduksen seurauksena esiintyy hematuriaa, proteinuriaa ja munuaisten toimintahäiriöitä. Kehittyy akuutin proliferatiivisen GN:n kuva, johon usein liittyy ANS:n kliininen kuva.

Ei-immunokompleksisessa glomerulonefriitissä kehittyy soluvälitteisiä immuunireaktioita. Tässä tapauksessa johtava rooli annetaan patologisen T-lymfosyyttikloonin syntymiselle, joka stimuloi glomeruluksen vaurioittavien lymfokiinien liikatuotantoa.

Patologinen T-lymfosyyttien klooni voi esiintyä primaarisena vikana tai syntyä sellaisten immuunikompleksien vaikutuksesta, jotka eivät sijaitse glomeruluksessa, mutta joilla on kyky aktivoida patologinen T-lymfosyyttien klooni. T-solujen toimintahäiriö edistää vasoaktiivisen interleukiinin liikatuotantoa. Sytokiinien vaikutuskohteena ovat glomeruluksen epiteelisolut, jotka vastaavat negatiivisesti varautuneiden proteoglykaanien ja sialoproteiinien synteesistä, jotka ovat osa glomerulaaristen tyvikalvojen rakennetta. Tämä johtaa negatiivisen varauksen menetykseen tyvikalvolla (BM) ja podosyyteillä. Myös neuraminidaasin, virotoksiinin, suora vaikutus BM:hen on mahdollinen. Negatiivisen varauksen menetys BM:ssä ja podosyyteissä johtaa suurten määrien hienojakoisten proteiinien (pääasiassa albumiinien) selektiiviseen menetykseen. Ilmeinen proteinuria aiheuttaa kliinisen ja laboratoriossa todetun nefroottisen oireyhtymän (NS) kehittymisen.

Akuutin glomerulonefriitin patomorfologia

Lasten akuutille poststreptokokki-glomerulonefriitille on ominaista diffuusi endokapillaarinen proliferatiivinen prosessi. Glomeruluksessa näkyy mesangiaali- ja endoteelisolujen lisääntymistä. Glomerulien kapillaarisilmukat näyttävät turvonneilta ja niiden seinämät paksuuntuvat. Kapillaarien luumen on kaventunut. Taudin neljän ensimmäisen viikon aikana glomeruluksessa on tulehdussoluja: neutrofiilejä, eosinofiilejä, lymfosyyttejä ja makrofageja. Epiteelisolujen lisääntyminen on minimaalista. Myös subkapsulaarinen tila kapenee. Kapillaarit paksuuntuvat tai ohenevat, ja niissä esiintyy repeämiä.

Elektronimikroskopiassa näkyy suuria, kyhmyjen muodossa olevia kerrostumia (IR+C+), jotka sijaitsevat luuytimen sisä- tai ulkopuolella ja harvemmin sen sisällä paakkuisina kerrostumina.

Immunohistologisessa tutkimuksessa määritetään talletuksista komplementtikomponentteja, erilaisia immunoglobuliineja (B, M, A, E), streptokokkiantigeenejä tai muita antigeenejä.

Akuutin glomerulonefriitin morfologinen variantti nefroottisella oireyhtymällä ilmenee useimmiten lapsilla minimaalisin muutoksin. Niitä kutsutaan "podosyyttien pienten jalkojen" taudiksi. Valomikroskopia ei mahdollista patologian havaitsemista. Vasta elektronimikroskopian käyttöönotto mahdollisti podosyyttien muutosten tutkimisen. Elektronimikroskopia paljastaa vakavia muutoksia podosyyteissä muodonmuutoksen, fuusion ja pienten jalkojen menetyksen muodossa koko kapillaariseinän pituudelta. Pienet jalat yhdistyvät toisiinsa muodostaen epätasaisen paksuisen kerroksen, joka peittää luuytimen.

Luuydin pysyy muuttumattomana, säilyttäen rakenteensa ja paksuutensa. Proteiini- ja rasvakudoksen rappeutumista ilmenee tiehytepiteelin soluissa. Tämä johtuu tiehytepiteelin ylikuormituksesta, johon liittyy massiivista proteinuriaa ja lipiduriaa. Glukokortikoidihoito johtaa podosyyttien rakenteen normalisoitumiseen.

Akuutti glomerulonefriitti nefriittisyndroomaan liittyen

Akuutti nefriittinen oireyhtymä (ANS) on akuutin glomerulonefriitin klassinen ilmentymä. Useimmiten sairastuvat 7–14-vuotiaat kouluikäiset lapset. ANS kehittyy 1–6 viikkoa infektion (yleensä streptokokki-infektion) jälkeen. Piilevän vaiheen aikana lasten tila pysyy tyydyttävänä. Usein he alkavat käydä koulua, mutta sitten heikkenee uudelleen: ilmenee letargiaa, huonovointisuutta ja ruokahaluttomuutta.

Akuutin glomerulonefriitin ja nefroottisen oireyhtymän diagnosoinnin tärkeimmät kriteerit:

• kohtalainen turvotus normaaleilla proteiini- ja albumiinitasoilla lisääntyneen BCC:n taustalla;
• valtimoverenpainetauti;
• virtsatieoireyhtymä makro- tai mikrohematurian muodossa, proteinuria alle 2 g/vrk, luonteeltaan epäselektiivinen.

Taudin puhkeaminen voi olla nopeaa ja akuuttia, ja siihen liittyy klassinen oireiden kolmikko: turvotus, valtimoverenpainetauti ja makrohematuria. Lapset valittavat huonovointisuutta, päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua, virtsan värin muutoksia ja sen määrän vähenemistä. Näiden oireiden vakavuus vaihtelee.

Harvemmin tauti kehittyy vähitellen, ja kliiniset ja laboratoriokokeissa havaitut muutokset ovat vähäisiä.

Tutkimuksessa havaitaan aina silmäluomien ja säärien turvotusta sekä ihon kalpeutta verisuonten kouristuksen vuoksi. Verisuonten kouristuksia esiintyy myös silmänpohjan verkkokalvolla. Potilaat voivat valittaa päänsärkyä ja alaselkäkipua, jotka johtuvat munuaiskapselin venymisestä turvotuksen vuoksi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akuutin nefriittisen oireyhtymän pääoireiden patogeneesi

Turvotus

Turvotus on yksi ANS:n yleisimmistä ilmenemismuodoista ja sitä esiintyy 60–80 %:lla potilaista. Vaikeusaste voi vaihdella suuresti: silmäluomien turvotuksesta aamulla kasvojen, säärien ja vatsan etuseinämien voimakkaaseen turvotukseen. Hyvin harvoin voi kehittyä kystistä turvotusta: hydrothorax, hydroperikardium, askites. Turvotuksen pahenemisen aikana potilaat voivat painonnousua 2–5 kg. Turvotus ilmenee vähitellen. Ne ovat tiheitä ja hieman liikkuvia.

Ödeeman muodostumismekanismi:

• verenkierron tilavuuden lisääntyminen glomerulaarisen suodatuksen vähenemisen seurauksena - hypervolemia;
• natriumin ja veden kertyminen (hyperaldosteronismi, lisääntynyt ADH:n eritys);
• lisääntynyt verisuonten läpäisevyys streptokokin hyaluronidaasiaktiivisuuden, histamiinin vapautumisen ja kallikreiini-kiniinijärjestelmän aktivoitumisen seurauksena.

Perifeerisen turvotuksen muodostumista voidaan pitää kompensoivana mekanismina, koska osa nesteestä siirtyy verisuonistosta kudoksiin, mikä vähentää hypervolemiaa ja estää komplikaatioiden kehittymisen. Myös maksan ja pernan suureneminen voi liittyä nesteen kertymiseen. Turvotus lievitetään yleensä helposti määräämällä suolaton ruokavalio ja diureetteja. Turvotuksen kesto on 5–14 päivää.

[ 13 ], [ 14 ]

Valtimoverenpainetauti

Valtimoverenpainetauti on yksi akuutin glomerulonefriitin (AGN) vakavimmista oireista – sitä esiintyy 60–70 %:lla potilaista. Potilaat valittavat päänsärkyä, pahoinvointia ja oksentelua. Valtimoverenpainetauti kehittyy nopeasti. Useimmiten siihen liittyy komplikaatioita: eklampsiaa ja akuuttia sydämen vajaatoimintaa. Valtimoverenpainetauti on luonteeltaan systolinen-diastolinen, mutta siihen liittyy suuri systolisen paineen nousu. Valtimoverenpainetaudin mekanismi AGN:ssä:

• hypervolemia eli verenkierrossa olevan veren tilavuuden kasvu johtuu glomerulaarisen suodatuksen vähenemisestä, veden ja natriumin kertymisestä elimistöön;
• Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoitumisella on paljon pienempi rooli.

Koska valtimoverenpainetaudin pääasiallinen mekanismi on hypervolemia, sitä hoidetaan helposti (suolattomalla ruokavaliolla, diureeteilla), ja verenpainelääkkeitä tarvitaan harvemmin. Lääkkeitä, jotka lisäävät basaalisolusyövän määrää, ei tule antaa. Hypertensiivisen oireyhtymän kesto on 7–14 päivää.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Virtsatieoireyhtymä

Oliguria on normaalin diureesin väheneminen 20–50 % normaalista. Oliguria johtuu glomerulaarisen suodatuksen vähenemisestä ja veden ja natriumin lisääntyneestä takaisinimeytymisestä, antidiureesin kehittymisestä ja ADH:n erityksen lisääntymisestä. Virtsan suhteellinen tiheys on korkea. Oliguriaa esiintyy taudin ensimmäisinä päivinä ja kestää 3–7 päivää.

Hematuria on yksi virtsatieoireyhtymän pääasiallisista ilmenemismuodoista ja sitä esiintyy 100 %:lla potilaista. Makrohematuria havaitaan taudin alussa 60–80 %:lla potilaista, ja sen vaikeusaste vähenee vähitellen 3.–4. viikkoon mennessä. Useimmilla potilailla hematuria loppuu kokonaan 8.–10. viikkoon mennessä, mutta joillakin mikrohematuria kestää 6–12 kuukautta.

Hematuriaan liittyy luuytimen lisääntynyt läpäisevyys ja sen repeämät. Virtsaan ilmestyy dysmorfisia punasoluja (muuttuneita, epäsäännöllisen muotoisia), mikä johtuu niiden alkuperästä glomerulaarisessa tilassa. Myös punasoluvaloksia voi esiintyä.

Proteinuria on yksi munuaisvaurion johtavista merkeistä, ja kaikissa tapauksissa on tarpeen määrittää päivittäinen proteiinin menetys. Normaalisti se on 100–200 mg/vrk. ANS:ssä päivittäinen proteinuria vaihtelee 1–2,5 g/vrk välillä. Virtsaan menetetty proteiini on peräisin plasmasta ja sisältää pieniä ja suuria proteiineja, ts. proteinuria on epäselektiivistä. Proteinurian päämekanismi on tyvikalvon rakenteelliset muutokset (huokosten koon suureneminen, halkeamat) ja toiminnalliset muutokset (negatiivisen varauksen menetys). Proteinuria vähenee vähitellen taudin 2.–3. viikkoon mennessä. Pitkäaikainen proteinuria jopa 1,5–2 g/vrk on huono ennustearvo.

ANS:ssä leukosyturiaa voi esiintyä taudin ensimmäisellä viikolla, ja se on luonteeltaan abakteerinen. Se selittyy aktiivisella immuunitulehduksella, johon osallistuvat neutrofiilit, lymfosyytit ja monosyytit tulehduspesäkkeessä ensimmäisellä ja toisella viikolla.

Alkuvaiheessa voi esiintyä sylindruriaa (30–60 %). Rakenteellisesti sylinterit ovat tubulaarista proteiinia (Tamm-Horsfall-uroproteiini), johon sisältyy muodostuneita elementtejä, epiteelisoluja ja detriittiä. AGN:ssä voi esiintyä punasoluja ja rakeisia sylintereitä.

Akuutin glomerulonefriitin patogeneesi

Akuutin glomerulonefriitin oireet lapsilla

ANS:n kulku on yleensä syklinen, ja kliiniset ja laboratorioparametrit laskevat asteittain.

Ensinnäkin kliiniset oireet häviävät, taudin ensimmäisellä viikolla diureesi ja verenpaine normalisoituvat, turvotus häviää, urean ja kreatiniinin pitoisuudet laskevat. Komplementin määrä normalisoituu 6.–8. viikolla, virtsasedimentin muutokset häviävät hitaammin. Makrohematuria häviää 2–3 viikossa, proteinuria 3–6 kuukauden kuluessa, mikrohematuria vuoden kuluessa.

Akuutin glomerulonefriitin oireet

Luokitus

Akuutin glomerulonefriitin kliininen luokittelu

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin kliiniset ilmentymät	Patologisen prosessin aktiivisuus	Munuaisten toiminnan tila
Nefriittinen oireyhtymä (NS) Eristetty virtsatieoireyhtymä Nefriittinen oireyhtymä, johon liittyy hematuria ja valtimoverenpainetauti	Alkuperäisten ilmentymien ajanjakso. Käänteisen kehityksen ajanjakso. Siirtyminen krooniseen glomerulonefriittiin	Ilman munuaisten vajaatoimintaa. Munuaisten vajaatoiminta. Akuutti munuaisten vajaatoiminta

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Akuutin glomerulonefriitin diagnosointi lapsilla

Kliinisen kuvan lisäksi laboratoriotestit ovat erittäin tärkeitä diagnoosin tekemisessä.

Yleisessä verikokeessa taudin ensimmäisinä päivinä voidaan diagnosoida hypervolemiaan liittyvä anemia eli suhteellinen anemia. Lievää leukosytoosia ja kohonnutta laskoa (ESR) voidaan havaita.

Streptokokin etiologinen rooli vahvistetaan ASL-O:n pitoisuuden nousulla sekä hemolyyttisen streptokokin eristämisellä nielusta ja nenästä.

CRH:n ja seromukoidin pitoisuuden nousu viittaa tulehdukseen, ja CIC:n ja immunoglobuliinien (G, M) määrän kasvu sekä komplementtikomponentin C3 pitoisuuden lasku osoittavat sen immuuniluonteen. Kokonaisproteiinin ja albumiinin pitoisuus voi hieman laskea ja kolesteroli lisääntyä.

Oligurian alkuvaiheessa urean ja kreatiniinin pitoisuuden nousu on mahdollista virtsan korkean ominaispainon kanssa, jota pidetään akuuttina munuaisten vajaatoimintana.

Ultraäänidiagnostiikka paljastaa munuaisten koon kasvun ja rakenteiden erilaistumisen rikkomisen.

Akuutin glomerulonefriitin diagnoosi

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indikaatiot muiden asiantuntijoiden konsultoinnille

Jatkuvassa valtimoverenpainetaudissa tarvitaan silmälääkärin konsultaatio silmänpohjan tutkimiseksi verkkokalvon verisuoniperäisen angiopatian poissulkemiseksi. Korva-, nenä- ja kurkkutautilääkärin konsultaatio on tarpeen, jos epäillään kroonista tonsilliittia tai kitarisojen tulehdusta hoitomenetelmän (konservatiivinen, kirurginen) valitsemiseksi. Jos lapsella on reikiintyneitä hampaita, hammaslääkärin konsultaatio on tarpeen suuontelon desinfioimiseksi.

Akuutin glomerulonefriitin hoito lapsilla

Akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin hoidon yleisiä periaatteita ovat hoito-ohjelman ja ruokavalion noudattaminen, etiotrooppinen ja patogeneettinen hoito kliinisen kulun ominaisuuksista ja taudin komplikaatioista riippuen.

Sairaalahoidon indikaatiot

Jatkuvan valtimoverenpainetaudin, vaikean proteinurian, munuaisten toiminnallisen tilan heikkenemisen ja pitkittyneen makrohematurian tapauksessa lapsi on tarpeen sairaalahoitoon erilaistumisdiagnoosia varten muiden glomerulonefriitin tyyppien kanssa, optimaalisen hoidon ja munuaisten toiminnallisen tilan määrittämiseksi ajan myötä.

Akuutin glomerulonefriitin lääkkeetön hoito

Akuutissa poststreptokokki-glomerulonefriitissä, johon liittyy nefriittinen oireyhtymä ja valtimoverenpainetauti, on noudatettava vuodelepoja, kunnes verenpaine normalisoituu (> 1 viikko). Kun potilas tuntee olonsa paremmaksi ja verenpaine laskee, annosta laajennetaan vähitellen.

Nesteiden, ruokasuolan ja proteiinin saantia on rajoitettava. Nesteet määrätään edellisen päivän diureesin perusteella ottaen huomioon munuaisten ulkopuoliset häviöt (noin 500 ml kouluikäisille lapsille). Kun verenpaine on normaali ja turvotusoireyhtymä häviää, suolan saantia lisätään vähitellen alkaen 1 grammasta päivässä. Eläinproteiinien saantia on rajoitettava (enintään 0,5 grammaan/kg päivässä) enintään 2–4 viikon ajan, kunnes veren kreatiniinin ja urean pitoisuudet ovat normalisoituneet.

Eristetyssä virtsatieoireyhtymässä, jossa ei ole akuutin poststreptokokki-glomerulonefriitin ekstrarenaalisia ilmenemismuotoja, ei yleensä ole tarvetta rajoittaa hoitoa ja ruokavaliota. Pevznerin mukaan määrätään taulukko nro 5.

Akuutin glomerulonefriitin lääkehoito

Akuutissa poststreptokokki-glomerulonefriittia sairastavien lasten valtimoverenpainetaudissa käytetään verenpainelääkkeinä tiatsididiureetteja ja kalsiumkanavasalpaajia.

Tiatsididiureeteista furosemidia käytetään suun kautta (lihakseen tai laskimoon tarpeen mukaan) annoksella 1-2 mg/kg ruumiinpainoa 1-2 kertaa päivässä, tarvittaessa annosta nostetaan 3-5 mg/kg:aan. Kalsiumkanavasalpaajista nifedipiiniä käytetään kielen alle annoksella 0,25-0,5 mg/kg päivässä jaettuna kokonaisannos 2-3 annokseen tai amlodipiinia suun kautta 2,5-5 mg kerran päivässä, kunnes verenpaine normalisoituu. Jos munuaisten toiminta on säilynyt eikä hyperkalemiaa ole, sekä jos kalsiumkanavasalpaajat eivät ole riittäviä, määrätään ACE:n estäjiä: kaptopriilia suun kautta 0,5-1,0 mg/kg päivässä kolmessa annoksessa tai enalapriilia suun kautta 5-10 mg/kg päivässä 1-2 annoksessa.

Verenpainelääkkeinä nuorilla, joilla on akuutti streptokokkiglomerulonefriitti, voidaan käyttää angiotensiini II -reseptorin salpaajia (losartaani suun kautta 25–50 mg kerran vuorokaudessa, valsartaani suun kautta 40–80 mg kerran vuorokaudessa). Beetasalpaajia käytetään lapsilla paljon harvemmin.

Taudin kliinisestä kulusta riippumatta on tarpeen suorittaa antibakteerinen hoito ottaen huomioon streptokokkiflooran herkkyys. Useimmiten käytetään penisilliiniantibiootteja: amoksisilliinia suun kautta annoksella 30 mg/kg päivässä 2-3 annoksena 2 viikon ajan tai amoksisilliini + klavulaanihappoa suun kautta annoksella 20-40 mg/kg päivässä 3 annoksena 2 viikon ajan (amoksisillaatti, augmentiini, flemoklav solutab). Toisella hoitojaksolla käytetään optimaalisesti II tai III sukupolven makrolideja:

• josamysiini suun kautta 30–50 mg/kg päivässä 3 annoksessa 2 viikon ajan;
• midekamysiini suun kautta 2 kertaa päivässä ennen aterioita: alle 12-vuotiaat lapset 30–50 mg/kg päivässä, yli 12-vuotiaat lapset 400 mg 3 kertaa päivässä 7–10 päivän ajan;
• roksitromysiiniä suun kautta 5–8 mg/kg päivässä kaksi kertaa päivässä enintään 10 päivän ajan.

Antibakteerisen hoidon kesto on 4-6 viikkoa. Jotkut asiantuntijat määräävät bisilliini-5:tä lihaksensisäisesti 4-5 kuukauden ajan:

• esikouluikäisille lapsille 600 000 IU kerran kolmessa viikossa;
• yli 8-vuotiaat lapset - 1 200 000 IU kerran 4 viikossa.

Vaikeassa hyperkoagulaatiossa, jossa fibrinogeenin pitoisuus veressä on yli 4 g/l, käytetään seuraavaa:

• verihiutaleiden vastaiset aineet - dipyridamoli suun kautta 5-7 mg/kg päivässä 3-4 annoksena Snake-taudille;
• antikoagulantit:
• natriumhepariinia 200–250 U/kg päivässä 4 kertaa päivässä ihon alle;
• pienimolekyylipainoiset hepariinit - kalsiumnadropariini (ihonalaisesti kerran päivässä annoksella 171 IU/kg tai 0,01 ml/kg 3-4 viikon ajan), natriumdaltepariini (ihonalaisesti kerran päivässä annoksella 150-200 IU/kg, kerta-annos ei saa ylittää 18 000 IU, 3-4 viikon ajan).

Potilaille, joilla on nefroottinen oireyhtymä, joka kestää yli 2 viikkoa ja joiden veren kreatiniinipitoisuus nousee vakaasti (ilman taipumusta nousta tai normalisoitua) ilman munuaisbiopsian mahdollisuutta, tulee määrätä prednisolonia suun kautta annoksella 1 mg/kg päivässä (alle 3-vuotiaille lapsille <2 mg/kg päivässä) 2-3 viikon ajan, kunnes munuaisten toiminta palautuu.

Miten akuuttia glomerulonefriittiä hoidetaan lapsilla?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Akuutin glomerulonefriitin kirurginen hoito

Nielurisaleikkaus on tarpeen:

• krooniseen tonsilliittiin;
• todettu yhteys glomerulonefriitin ja kroonisen tonsilliitin tai angina pectoriksen pahenemisen välillä;
• lisääntynyt ASLO-aktiivisuus veressä ja positiivinen tulos nielunäytteestä hemolyyttisen A-ryhmän streptokokin varalta.

Tonsillektomia suoritetaan aikaisintaan 8–12 viikon kuluttua akuutin poststreptokokkiglomerulonefriitin puhkeamisesta.

Miten ehkäistä akuuttia glomerulonefriittiä lapsella?

Streptokokki-infektioiden oikea-aikainen diagnosointi ja hoito. Angina pectoriksen hoito vähintään 10 päivän ajan antibiooteilla. Kroonisten infektiopesäkkeiden puhdistus. Virtsan analyysi akuutin angina pectoriksen ja kroonisen tonsilliitin pahenemisen jälkeen toisen tai kolmannen viikon aikana streptokokki-infektioiden jälkeen mahdollisen akuutin glomerulonefriitin varhaiseksi diagnosoimiseksi.

Akuutin glomerulonefriitin ennuste lapsilla

90–95 %:lla lapsista, joilla on akuutti poststreptokokkiglomerulonefriitti ja nefriittinen oireyhtymä, taudin ilmenemismuodot vähenevät vähitellen ja turvotusoireyhtymä häviää 5–10 päivän kuluessa, verenpaine normalisoituu 2–4 viikon kuluessa taudin alkamisesta, hematuria häviää ja munuaisten toiminta palautuu. Alle 1 %:lla potilaista taudin oireet etenevät kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseksi.

Yksi etenemisen tärkeimmistä tekijöistä on tubulointerstitiaaliset muutokset:

• virtsan optisen tiheyden väheneminen;
• leukosyturia;
• osmoottisen konsentraatiofunktion lasku;
• lisääntynyt fibronektiinin erittyminen virtsaan - 0,040 g/vrk fokaalisissa leesioissa, 0,250 g/vrk diffuuseissa leesioissa;
• Ultraäänellä dokumentoitu hypertrofisten munuaispyramidien esiintyminen;
• vastustuskyky patogeneettiselle hoidolle.

Avohoidon tarkkailu

Sairaalasta kotiutumisen jälkeen potilas lähetetään paikalliseen munuaissairauksien parantolaan. Parantolasta kotiutumisen jälkeen lastenlääkäri ja nefrologi seuraavat lasta - kerran kuukaudessa ensimmäisen vuoden aikana ja kerran neljännesvuosittain toisen vuoden aikana. Korva-, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkärin ja hammaslääkärin tutkimus on pakollinen kerran 6 kuukaudessa. Kaikkien samanaikaisten sairauksien aikana virtsakoe ja verenpaineen mittaus ovat pakollisia.

Avohoidon seuranta suoritetaan viiden vuoden ajan. Tämän ajanjakson loppuun mennessä tarvitaan kattava tutkimus toiminnallisine munuaistesteineen sairaalassa tai diagnostiikkakeskuksessa. Jos tutkimuksen tulosten mukaan ei ole poikkeamia normista, lapsi voidaan katsoa toipuneeksi ja poistaa avohoidon rekisteristä.

[ 34 ], [ 35 ]