Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Akuutin glomerulonefriitin patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Streptococcus erittää toksiineja ja entsyymejä (streptolysiinia, hyaluronidaasia, streptokinaasia), jotka käynnistävät spesifisten vasta-aineiden tuotannon ja sen jälkeen kiertävien immuunikompleksien (CIC) muodostumisen, jotka lokalisoituvat glomerulien kapillaariseinämään ja aktivoivat komplementtijärjestelmän, mikä edistää lukuisten tulehdusvälittäjien ja sytokiinien tuotantoa, jotka aiheuttavat solujen lisääntymistä.
Streptokokki-antigeenit kertyvät glomeruluksiin streptokokki-infektion akuutin vaiheen aikana. 10–14 päivän kuluttua lapsen immuunivaste tapahtuu, jonka aikana streptokokkivasta-aineet sitoutuvat antigeeniin ja muodostavat kiertäviä immuunikomplekseja (CIC), jotka kertyvät munuaisten glomeruluksiin. Seuraavaksi immuunikompleksit ovat vuorovaikutuksessa komplementtijärjestelmän kanssa vapauttaen sen komponentteja C3a, C5a ja osallistuen munuaisten glomerulusten tyvikalvon vaurioitumiseen. Verihiutaleiden aktivointi kalvohyökkäyskompleksin (C5b-C9) avulla (serotoniinin, tromboksaani B:n eritys); makrofagit (fosfolipidien ja arakidonihapon eritys); mesangiaalisolujen aktivointi (proteaasien, fosfolipaasien, vapaiden happiradikaalien eritys; kemotaktisten tekijöiden aktivointi, mikä johtaa munuaisten glomerulusten tyvikalvon bioenergeettisen potentiaalin muutokseen ja endoteelisolujen vaurioitumiseen trombogeenisten subendoteelikerrosten vapautumisen myötä). Fibrinolyyttisen järjestelmän aktivoituminen johtaa fibriinin kertymiseen munuaiskeräsiin ja kiniinijärjestelmän aktivoituminen tulehdusprosessin lisääntymiseen. Verihiutaleet aggregoituvat, ja von Willebrand -tekijän tason nousu ja kiniinijärjestelmän aktivoituminen häiritsevät mikrokiertoa.
Erytrosyyttikalvojen fosfolipidikoostumuksen häiriöt johtavat solukalvojen toiminnalliseen epävakauteen, joilla on merkittävä rooli hematurian synnyssä, ja endoteliinijärjestelmä (vasokonstriktoripeptidit, jotka vaikuttavat munuaisten ja intraglomerulaariseen hemodynamiikkaan) johtaa intraglomerulaarisen hypertension kehittymiseen.
On mahdollista, että streptokokkiantigeenit sijaitsevat aluksi glomerulusten mesangiumissa ja subendoteelitilassa ja reagoivat myöhemmin vasta-aineiden kanssa muodostaen CIC:n. Kaksi streptokokkiantigeenia on tunnistettu: tsymogeeni ja glyseraldehydifosfaattidehydrogenaasi. Ne indusoivat vasta-aineiden tuotantoa, mikä myöhemmin aktivoi tulehdusvälittäjiä glomerulaarisissa soluissa.
Akuutin glomerulonefriitin morfologia. Morfologinen kuva arvioidaan endokapillaariseksi diffuusiksi proliferatiiviseksi glomerulonefriitiksi, joka käy läpi useita vaiheita - eksudatiivinen, eksudatiivis-proliferatiivinen, proliferatiivinen ja jäännösilmiöiden vaihe, joka voi kestää lapsilla useita kuukausia.
Biopsianäytteen elektronimikroskopiassa näkyy glomerulaarisen kapillaarin tyvikalvon epiteelin puolella "kyttyrä" (IgG ja komplementtifraktio C3). Ne säilyvät akuutissa glomerulonefriitissä jopa 4–6 viikkoa. "Kyttyrän" havaitseminen on tärkeä ja luotettava diagnostinen merkki akuutissa poststreptokokkiglomerulonefriitissä.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]