Akuutin glomerulonefriitin patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Streptococcus tuottaa toksiineja ja entsyymejä (streptolysiini, hyaluronidaasia, streptokinaasi), aloittamista spesifisten vasta-aineiden kanssa muodostamalla sen jälkeen CEC paikallinen glomerulaarisesta kapillaarikanavan ja koko järjestelmää aktivoivia, joka edistää tuotanto lukuisia tulehduksen välittäjäaineet ja tsitokshyuv aiheuttaa solujen lisääntymisen.
Streptococcus-antigeenit saostetaan glomeruliin streptokokki-infektion akuutin vaiheen aikana. Jälkeen 10-14 päivä vauva tulee immuunivastetta organismia, jonka vasta-aineiden sitoutuvan antigeeniin antistreptococcal ja muodostumista kiertävän immuunikompleksien (CIC) ja saostumista munuaiskeräsissä. Edelleen, on olemassa vuorovaikutusta immuunikompleksien komplementtijärjestelmän kanssa vapauttamaan NWA osia C5a ja niiden osallistuminen vaurioitunut munuaiskeräsillä tyvikalvon. Membraani-hyökkäävän kompleksin (C5v-C9) verihiutaleiden aktivaatio (serotoniinin eritys, tromboksaani B); makrofagit (fosfolipidien ja arakidonihapon eritys); mesangiaalisten solujen aktivaation (eritys proteaasien, fosfolipaaseja, vapaita happiradikaaleja, aktivointi kemotaktisia tekijöitä, mikä johtaa muutokseen energiantuotannossa munuaiskerästen tyvikalvon ja vahinkoa endoteelisoluihin julkaisun trombogeenisten subendoteliaalisessa kerrosta). Aktivointi fibrinolyyttisen systeemin johtaa kertyminen fibriinin munuaiskeräsissä ja aktivoida kinin järjestelmä parantaa tulehduksellinen prosessi. Verihiutaleet kootaan yhteen, ja von Willebrand -tekijän ja kininijärjestelmän aktivaation lisääntyminen aiheuttaa mikrokytkentähäiriöitä.
Rikkomuksia fosfolipidikoostumuksessa punasolujen kalvojen johtaa toiminnallisen solukalvojen destabiloitumisen, joilla on tärkeä rooli alkuperä verivirtsaisuus, ja järjestelmä endoteliini (vasokonstriktoripeptidi vaikuttavat munuaisten hermodynamiikan ja intraglomerular) johtaa verenpainetaudin kehittymisen intraglomerular.
Ei ole poissuljettua, että alkuvaiheessa streptokokkiantigeenit paikallistetaan mesangiumissa ja glomeruluksen subendoteliaalisessa tilassa ja sen jälkeen reagoivat vasta-aineiden kanssa CEC: n muodostumisen kanssa. Kaksi streptokokkiantigeenia tunnistettiin: zymogeenin ja glyseraldehydifosfaattidehydrogenaasin. Ne indusoivat vasta-aineiden tuottamista, ja tulehdusvälittäjiä aktivoidaan myöhemmin glomerulaarisissa soluissa.
Akuutin glomerulonefriitin morfologia. Morfologinen ulkonäkö arvioitiin endokapillyarny diffuusi proliferatiivinen munuaiskerästulehdus, joka kulkee useita vaiheita - eksudatiivinen, eksudatiivinen-proliferatiiviset, proliferatiivisten ja vaihe jälkivaikutuksia joka voi kestää useita kuukausia lapsilla.
Munuaispuhdistusmallin elektronimikroskopia munuaisten glomeruliyhdyskappaleiden peruskalvon epiteelin puolella paljastaa "humps" (IgG ja S3-komplementtifraktio). Ne pysyvät akuutin glomerulonefriitin hoidossa 4-6 viikon ajan. "Humppien" tunnistaminen on tärkeä ja luotettava diagnostinen merkki akuutista post-streptokokin glomerulonefriitistä.
[