Streptokokit

Streptokokit kuuluvat Streptococcaceae-heimoon (Streptococcus-suku). T. Bilroth löysi ne ensimmäisen kerran vuonna 1874 ruusun aikana, L. Pasteur vuonna 1878 synnytyksen jälkeisen sepsiksen aikana ja F. Feleisen eristi ne puhdasviljelmästä vuonna 1883.

Streptokokit (kreikaksi streptos - ketju ja coccus - jyvä) ovat grampositiivisia, sytokrominegatiivisia, katalaasinegatiivisia pallomaisia tai soikeita soluja, joiden halkaisija on 0,6–1,0 μm. Ne kasvavat eri pituisina ketjuina tai tetrakokkeina; liikkumattomia (lukuun ottamatta joitakin seroryhmän D edustajia); G + C -pitoisuus DNA:ssa on 32–44 mol-% (perheelle). Ne eivät muodosta itiöitä. Patogeeniset streptokokit muodostavat kapselin. Streptokokit ovat fakultatiivisia anaerobeja, mutta on olemassa myös tiukkoja anaerobeja. Lämpötilaoptimi on 37 °C, optimaalinen pH on 7,2–7,6. Patogeeniset streptokokit joko eivät kasva tai kasvavat hyvin huonosti tavallisilla ravintoalustoilla. Niiden viljelyyn käytetään yleensä sokerilientä ja verigaria, joka sisältää 5 % defibrinoitua verta. Alusta ei saa sisältää pelkistäviä sokereita, koska ne estävät hemolyysiä. Liemessä kasvu on pohja-parietaalista murenevan sedimentin muodossa, liemi on läpinäkyvää. Lyhyitä ketjuja muodostavat streptokokit aiheuttavat liemen sameutta. Tiheässä kasvualustassa seroryhmän A streptokokit muodostavat kolmenlaisia pesäkkeitä:

• limaiset - suuret, kiiltävät, muistuttavat vesipisaraa, mutta niillä on viskoosi koostumus. Tällaiset pesäkkeet muodostuvat tuoreista eristetyistä virulenteista kannoista, joilla on kapseli;
• karkea - suurempi kuin limakalvoinen, litteä, epätasainen pinta ja kampasimpukat reunat. Tällaiset pesäkkeet muodostuvat virulenteista kannoista, joilla on M-antigeenejä;
• sileitä, pienempiä pesäkkeitä, joilla on tasaiset reunat; muodostavat virulentteja viljelmiä.

Streptokokit fermentoivat glukoosia, maltoosia, sakkaroosia ja joitakin muita hiilihydraatteja muodostaen happoa ilman kaasua (lukuun ottamatta S. kefir -bakteeria, joka muodostaa happoa ja kaasua), eivät juokseta maitoa (lukuun ottamatta S. lactis -bakteeria) eivätkä niillä ole proteolyyttisiä ominaisuuksia (lukuun ottamatta joitakin enterokokkeja).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Streptokokkien patogeneettisyyden tärkeimmät tekijät

Proteiini M on tärkein patogeenisuustekijä. Streptokokkien M-proteiinit ovat fibrillaarisia molekyylejä, jotka muodostavat fimbrioita A-ryhmän streptokokkien soluseinän pinnalle. M-proteiini määrittää adhesiiviset ominaisuudet, estää fagosytoosia, määrittää antigeenityypin spesifisyyden ja sillä on superantigeeniominaisuuksia. M-antigeenin vasta-aineilla on suojaavia ominaisuuksia (T- ja R-proteiinien vasta-aineilla ei ole tällaisia ominaisuuksia). M-kaltaisia proteiineja löytyy C- ja G-ryhmän streptokokeista, ja ne ovat mahdollisesti tekijöitä niiden patogeenisyydessä.

Kapseli. Se koostuu hyaluronihaposta, joka on samanlainen kuin kudoksessa, joten fagosyytit eivät tunnista kapselin sisältäviä streptokokkeja vieraiksi antigeeneiksi.

Erythrogeniini on tulirokkomyrkky, superantigeeni, joka aiheuttaa TSS:n. Sitä on kolmea serotyyppiä (A, B, C). Tulirokkopotilailla se aiheuttaa kirkkaanpunaista ihottumaa iholle ja limakalvoille. Sillä on pyrogeeninen, allergeeninen, immunosuppressiivinen ja mitogeeninen vaikutus, ja se tuhoaa verihiutaleita.

Hemolysiini (streptolysiini) O tuhoaa punasoluja, sillä on sytotoksinen vaikutus, mukaan lukien leukotoksinen ja kardiotoksinen, ja sitä tuottavat useimmat seroryhmien A, C ja G streptokokit.

Hemolysiinillä (streptolysiini) S:llä on hemolyyttinen ja sytotoksinen vaikutus. Toisin kuin streptolysiini O, streptolysiini S on hyvin heikko antigeeni, ja sitä tuottavat myös seroryhmien A, C ja G streptokokit.

Streptokinaasi on entsyymi, joka muuntaa preaktivaattorin aktivaattoriksi ja plasminogeenin plasmiiniksi, joka hydrolysoi fibriiniä. Näin ollen streptokinaasi aktivoi veren fibrinolysiinin ja lisää streptokokin invasiivisia ominaisuuksia.

Kemotaksia estävä tekijä (aminopeptidaasi) estää neutrofiilien fagosyyttien liikkuvuutta.

Hyaluronidaasi on invaasiotekijä.

Sameustekijä on seerumin lipoproteiinien hydrolyysi.

Proteaasit - erilaisten proteiinien tuhoutuminen; mahdollisesti liittyy kudostoksisuuteen.

DNaasit (A, B, C, D) - DNA:n hydrolyysi.

Kyky olla vuorovaikutuksessa IgG:n Fc-fragmentin kanssa I-reseptorin kautta - komplementtijärjestelmän ja fagosyyttiaktiivisuuden esto.

Streptokokkien voimakkaat allergeeniset ominaisuudet, jotka aiheuttavat kehon herkistymistä.

Streptokokkiresistenssi

Streptokokit sietävät hyvin alhaisia lämpötiloja, kestävät melko hyvin kuivumista, erityisesti proteiinipitoisessa ympäristössä (veri, mätä, lima), ja pysyvät elinkelpoisina esineissä ja pölyssä useita kuukausia. Kun ne kuumennetaan 56 °C:n lämpötilaan, ne kuolevat 30 minuutin kuluttua, lukuun ottamatta D-ryhmän streptokokkeja, jotka kestävät kuumentamisen 70 °C:seen 1 tunnin ajan. 3–5-prosenttinen karbolihappo-lysoliliuos tappaa ne 15 minuutissa.

Tartunnan jälkeinen immuniteetti

Sen muodostumisessa pääroolissa ovat antitoksiinit ja tyyppispesifiset M-vasta-aineet. Antitoksinen immuniteetti tulirokon jälkeen on vahva ja pitkäkestoinen. Antimikrobinen immuniteetti on myös vahva ja pitkäkestoinen, mutta sen tehokkuutta rajoittaa M-vasta-aineiden tyyppispesifisyys.

Streptokokki-infektion epidemiologia

Eksogeenisen streptokokki-infektion lähde ovat potilaat, joilla on akuutteja streptokokkisairauksia (tonsilliitti, tulirokko, keuhkokuume), sekä niistä toipuvat. Tartunnan pääasiallinen reitti on ilmateitse, muissa tapauksissa suora kosketus ja hyvin harvoin ruoansulatus (maito ja muut elintarvikkeet).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Streptokokki-infektion oireet

Streptokokit elävät ylähengitysteiden, ruoansulatuskanavan ja virtsateiden limakalvoilla, joten niiden aiheuttamat sairaudet voivat olla endogeenisiä tai eksogeenisiä, eli joko niiden omien kokkien aiheuttamia tai ulkopuolelta tulevan infektion seurauksena. Vaurioituneen ihon läpi tunkeutuessaan streptokokit leviävät paikallisesta pesäkkeestä imusuonten ja verenkiertoelimistön kautta. Ilmassa olevien pisaroiden tai pölyn välityksellä tapahtuva infektio johtaa imukudoksen vaurioitumiseen ( nielurisatulehdus ), ja prosessiin osallistuvat alueelliset imusolmukkeet, joista taudinaiheuttaja leviää imusuonten kautta ja hematogeenisesti.

Streptokokkien kyky aiheuttaa erilaisia sairauksia riippuu:

• sisäänpääsykohdat (haavainfektiot, synnytyksen jälkeinen sepsis, erysipelas jne.; hengitystieinfektiot - scarlet-kuume, tonsilliitti);
• erilaisten patogeenisuustekijöiden esiintyminen streptokokeissa;
• immuunijärjestelmän tilat: antitoksisen immuniteetin puuttuessa seroryhmän A toksigeenisten streptokokkien aiheuttama infektio johtaa scarlet-kuumeen kehittymiseen, ja antitoksisen immuniteetin läsnä ollessa esiintyy tonsilliittia;
• streptokokkien herkistävät ominaisuudet; ne määräävät suurelta osin streptokokkisairauksien patogeneesin erityispiirteet ja ovat tärkein komplikaatioiden, kuten nefrosonefriitin, niveltulehduksen, sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioiden jne., aiheuttaja;
• streptokokkien märkivät ja septiset toiminnot;
• suuren määrän seroryhmän A streptokokkien serovarianttien esiintyminen M-antigeenin mukaan.

M-proteiinin vasta-aineiden aiheuttama antimikrobinen immuniteetti on tyyppispesifinen, ja koska M-antigeenille on olemassa useita serovarianteja, toistuvat tonsilliitin, erysipelasin ja muiden streptokokkitautien tapaukset ovat mahdollisia. Streptokokkien aiheuttamien kroonisten infektioiden patogeneesi on monimutkaisempi: krooninen tonsilliitti, reuma, nefriitti. Seuraavat olosuhteet vahvistavat seroryhmän A streptokokkien etiologisen roolin niissä:

• Nämä sairaudet esiintyvät yleensä akuuttien streptokokki-infektioiden (tonsilliitti, scarlet-kuume) jälkeen;
• Tällaisilla potilailla streptokokkeja tai niiden L-muotoja ja antigeenejä esiintyy usein veressä, erityisesti pahenemisvaiheiden aikana, ja yleensä hemolyyttisiä tai vihertäviä streptokokkeja nielun limakalvolla;
• jatkuva vasta-aineiden havaitseminen erilaisille streptokokkiantigeeneille. Erityisen diagnostisen arvon reumapotilailla pahenemisvaiheen aikana on anti-O-streptolysiinien ja antihyaluronidaasi-vasta-aineiden havaitseminen korkeina tiittereinä veressä;
• herkistymisen kehittyminen erilaisille streptokokkiantigeeneille, mukaan lukien erytrogeniinin lämmönkestävä komponentti. On mahdollista, että sidekudoksen ja munuaiskudoksen autovasta-aineet vaikuttavat reuman ja nefriitin kehittymiseen;
• antibioottien käytön ilmeinen terapeuttinen vaikutus streptokokkeja (penisilliini) vastaan reumaattisten kohtausten aikana.

Tulirokko

Skarlatiini (myöhäinen latinalainen scarlatium - kirkkaanpunainen väri) on akuutti tartuntatauti, joka ilmenee kliinisesti tonsilliitina, imusolmuketulehduksena, ihon ja limakalvojen pienipisteisenä kirkkaanpunaisena ihottumana ja sitä seuraavana kuoriutumisena sekä kehon yleisenä myrkytyksenä ja taipumuksena märkiviin-septisiin ja allergisiin komplikaatioihin.

Skarlatiinin aiheuttavat A-ryhmän beetahemolyyttiset streptokokit, joilla on M-antigeeni ja jotka tuottavat erytrogeniinia. Skarlatiinin etiologinen rooli on useilla mikro-organismeilla - alkueläimillä, anaerobisilla ja muilla kokeilla, streptokokeilla, streptokokkien suodattuvilla muodoilla ja viruksilla. Ratkaisevan panoksen skarlatiinin todellisen syyn selvittämiseen antoivat venäläiset tiedemiehet G. N. Gabritševski, I. G. Savtšenko ja amerikkalaiset tiedemiehet Dick (G. F. Dick ja G. H. Dick). I. G. Savtšenko osoitti jo vuosina 1905-1906, että skarlatiinistreptokokki tuottaa toksiinia, ja hänen tuottamallaan myrkyttömällä seerumilla on hyvä terapeuttinen vaikutus. I. G. Savtšenkon työn pohjalta Dick-puolisot osoittivat vuosina 1923-1924, että:

• pienen toksiiniannoksen ihonsisäinen anto henkilöille, joilla ei ole ollut scarlet-kuumetta, aiheuttaa positiivisen paikallisen toksisen reaktion punoituksen ja turvotuksen muodossa (Dick-reaktio);
• ihmisillä, joilla on ollut scarlet-kuume, tämä reaktio on negatiivinen (toksiini neutraloidaan heidän omaamallaan antitoksiinilla);
• Suurten toksiiniannosten antaminen ihon alle henkilöille, joilla ei ole ollut tulirokkoa, aiheuttaa heille tulirokolle ominaisia oireita.

Lopulta tartuttamalla vapaaehtoisia streptokokkiviljelmällä he pystyivät lisäämään tulirokkoa. Tällä hetkellä tulirokon streptokokkietiologia on yleisesti tunnettu. Erikoisuus tässä on se, että tulirokkoa ei aiheuta yksi tietty streptokokin serotyyppi, vaan mikä tahansa beetahemolyyttinen streptokokki, jolla on M-antigeeni ja joka tuottaa erytrogeniinia. Tulirokon epidemiologiassa eri maissa, eri alueilla ja eri aikoina pääroolissa ovat kuitenkin streptokokit, joilla on eri M-antigeenin serotyypit (1, 2, 4 tai jokin muu) ja jotka tuottavat eri serotyyppien (A, B, C) erytrogeniineja. Näiden serotyyppien muutos on mahdollinen.

Tärkeimmät streptokokkipatogeenisuuden tekijät tulirokkossa ovat eksotoksiini (erytrogeniini), streptokokin ja sen erytrogeniinin pyogeenis-septiset ja allergeeniset ominaisuudet. Erytrogeniini koostuu kahdesta komponentista - lämpölabiilista proteiinista (itse toksiinista) ja lämpöstabiilista aineesta, jolla on allergeenisia ominaisuuksia.

Skarlatiini tarttuu pääasiassa ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, mutta myös mikä tahansa haavan pinta voi olla pääsykohta. Itämisaika on 3–7, joskus 11 päivää. Skarlatiinin patogeneesi heijastaa kolmea pääkohtaa, jotka liittyvät taudinaiheuttajan ominaisuuksiin:

• tulirokko-toksiinin vaikutus, joka aiheuttaa toksikoosin kehittymisen - taudin ensimmäisen vaiheen. Sille on ominaista ääreisverisuonten vaurioituminen, kirkkaanpunaisen pienen pistemäisen ihottuman esiintyminen sekä lämpötilan nousu ja yleinen myrkyllisyys. Immuniteetin kehittyminen liittyy antitoksiinin esiintymiseen ja kertymiseen vereen;
• itse streptokokin vaikutus. Se on epäspesifinen ja ilmenee erilaisten märkivien-septisten prosessien kehittymisenä (välikorvatulehdus, imusolmuketulehdus, nefriitti ilmenevät taudin 2.-3. viikolla);
• kehon herkistyminen. Se ilmenee erilaisina komplikaatioina, kuten nefrosonefriitinä, polyartriittina, sydän- ja verisuonitauteina jne. sairauden 2.–3. viikolla.

Skarlatiinin klinikassa erotetaan myös vaihe I (toksikoosi) ja vaihe II, jolloin havaitaan märkivä-inflammatorisia ja allergisia komplikaatioita. Antibioottien (penisilliini) käytön vuoksi skarlatiinin hoidossa komplikaatioiden esiintymistiheys ja vakavuus ovat vähentyneet merkittävästi.

Tartunnan jälkeinen immuniteetti

Voimakas, pitkäaikainen (uusiutuvia sairauksia havaitaan 2–16 %:ssa tapauksista), antitoksiinien ja immuunimuistisolujen aiheuttama. Taudista toipuneilla säilyy myös allerginen tila tulirokkoallergeenille. Se havaitaan antamalla tapettuja streptokokkeja ihonsisäisesti. Taudista toipuneilla esiintyy punoitusta, turvotusta ja arkuutta pistoskohdassa (Aristovsky-Fanconin testi). Dick-reaktiota käytetään lasten antitoksisen immuniteetin tarkistamiseen. Sen avulla on todettu, että ensimmäisen elinvuoden lasten passiivinen immuniteetti säilyy ensimmäisten 3–4 kuukauden ajan.

Skarlatiinin laboratoriodiagnostiikka

Tyypillisissä tapauksissa tulirokko-infektion kliininen kuva on niin selkeä, ettei bakteriologista diagnostiikkaa suoriteta. Toisissa tapauksissa eristetään puhdas beetahemolyyttisen streptokokin viljelmä, jota esiintyy nielun limakalvolla kaikilla tulirokko-infektiopotilailla.

Aerobiset grampositiiviset kokit, jotka luokitellaan Aerococcus-, Leuconococcus-, Pediococcus- ja Lactococcus-sukuihin, ovat heikosti patogeenisia. Niiden aiheuttamat ihmissairaudet ovat harvinaisia ja esiintyvät pääasiassa henkilöillä, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä.

Streptokokkien luokittelu

Streptokokki-sukuun kuuluu noin 50 lajia. Näistä on 4 patogeenista (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae ja S. equi), 5 ehdollisesti patogeenista ja yli 20 opportunistista lajia. Koko suku on jaettu neljään ryhmään seuraavien ominaisuuksien perusteella: kasvu 10 °C:n lämpötilassa; kasvu 45 °C:ssa; kasvu 6,5 % NaCl:a sisältävällä alustalla; kasvu pH-arvoltaan 9,6 olevalla alustalla; kasvu 40 % sappihappoa sisältävällä alustalla; kasvu maidossa, jossa on 0,1 % metyleenisiniä; kasvu 60 °C:n lämpötilassa 30 minuutin ajan kuumentamisen jälkeen.

Useimmat patogeeniset streptokokit kuuluvat ensimmäiseen ryhmään (kaikki luetellut oireet ovat yleensä negatiivisia). Enterokokit (seroryhmä D), jotka myös aiheuttavat erilaisia ihmissairauksia , kuuluvat kolmanteen ryhmään (kaikki luetellut oireet ovat yleensä positiivisia).

Yksinkertaisin luokittelu perustuu streptokokkien ja punasolujen suhteeseen. Erotetaan toisistaan:

• b-hemolyyttiset streptokokit - veriagarilla kasvaessa pesäkkeen ympärillä on selkeä hemolyysivyöhyke;
• a-hemolyyttiset streptokokit - vihertävä väri pesäkkeen ympärillä ja osittainen hemolyysi (vihertyminen johtuu oksihemoglobiinin muuttumisesta methemoglobiiniksi);
• a1-hemolyyttiset streptokokit muodostavat b-hemolyyttisiin streptokokkeihin verrattuna vähemmän voimakkaan ja samean hemolyysivyöhykkeen;
• a- ja al-streptokokkeja kutsutaan S. viridansiksi (vihreät streptokokit);
• y-ei-hemolyyttiset streptokokit eivät aiheuta hemolyysiä kiinteällä ravintoalustalla. Serologinen luokittelu on saavuttanut suuren käytännön merkityksen.

Streptokokeilla on monimutkainen antigeenirakenne: niillä on yhteinen antigeeni koko suvulle ja useita muita antigeenejä. Näistä soluseinään lokalisoituneet ryhmäspesifiset polysakkaridiantigeenit ovat erityisen tärkeitä luokittelun kannalta. Näiden antigeenien mukaan R. Lansfeldin ehdotuksesta streptokokit jaetaan serologisiin ryhmiin, jotka on merkitty kirjaimilla A, B, C, D, F, G jne. Tällä hetkellä tunnetaan 20 streptokokkien serologista ryhmää (A:sta V:hen). Ihmisille patogeeniset streptokokit kuuluvat ryhmään A, ryhmiin B ja D, harvemmin ryhmiin C, F ja G. Tässä suhteessa streptokokkien ryhmäsidonnaisuuden määrittäminen on ratkaiseva hetki niiden aiheuttamien sairauksien diagnosoinnissa. Ryhmäpolysakkaridiantigeenit määritetään käyttämällä vastaavia antiseerumeita saostusreaktiossa.

Ryhmäantigeenien lisäksi hemolyyttisistä streptokokeista on löydetty tyyppispesifisiä antigeenejä. A-ryhmän streptokokeissa näitä ovat M-, T- ja R-proteiinit. Proteiini M kestää kuumuutta happamassa väliaineessa, mutta trypsiini ja pepsiini tuhoavat sen. Se havaitaan streptokokkien suolahappohydrolyysin jälkeen saostusreaktiolla. Proteiini T tuhoutuu kuumentamalla happamassa väliaineessa, mutta on resistentti trypsiinille ja pepsiinille. Se määritetään agglutinaatioreaktiolla. R-antigeeniä on löydetty myös seroryhmien B, C ja D streptokokeista. Se on herkkä pepsiinille, mutta ei trypsiinille, tuhoutuu kuumentamalla hapon läsnä ollessa, mutta on resistentti kohtalaiselle kuumentamiselle heikosti emäksisessä liuoksessa. M-antigeenin mukaan A-seroryhmän hemolyyttiset streptokokit jakautuvat suureen määrään serovariantteja (noin 100), joiden määrittäminen on epidemiologisesti merkittävää. T-proteiinin mukaan seroryhmän A streptokokit jaetaan myös useisiin kymmeniin serovariantteihin. B-ryhmässä erotetaan 8 serovarianttia.

Streptokokeilla on myös ristireagoivia antigeenejä, jotka ovat yhteisiä ihon epiteelin tyvikerroksen solujen ja kateenkorvan kortikaalisten ja medullaaristen alueiden epiteelisolujen antigeeneille, mikä voi olla näiden kokkien aiheuttamien autoimmuunisairauksien syy. Streptokokkien soluseinästä on löydetty antigeeni (reseptori I), joka liittyy niiden kykyyn, kuten stafylokokkien proteiini A:n kanssa, olla vuorovaikutuksessa IgG-molekyylin Fc-fragmentin kanssa.

Streptokokkien aiheuttamat sairaudet jaetaan 11 luokkaan. Näiden sairauksien pääryhmät ovat:

• erilaiset märkivät prosessit - paiseet, flegmoni, välikorvatulehdus, peritoniitti, pleuriitti, osteomyeliitti jne.;
• erysipelas - haavainfektio (ihon ja ihonalaisen kudoksen imusuonten tulehdus);
• haavojen märkivät komplikaatiot (erityisesti sodan aikana) - paiseet, flegmoni, sepsis jne.;
• tonsilliitti - akuutti ja krooninen;
• sepsis: akuutti sepsis (akuutti endokardiitti); krooninen sepsis (krooninen endokardiitti); synnytyksen jälkeinen (puerperal) sepsis;
• reumatismi;
• keuhkokuume, aivokalvontulehdus, hiipivä sarveiskalvon haavauma (pneumokokki);
• tulirokko;
• Hammaskaries - sen aiheuttaja on useimmiten S. mutatis. Kariogeenisten streptokokkien geenejä, jotka vastaavat hampaiden ja ikenien pinnan kolonisaatiota varmistavien entsyymien synteesistä, on eristetty ja tutkittu.

Vaikka useimmat ihmisille patogeeniset streptokokit kuuluvat seroryhmään A, myös seroryhmien D ja B streptokokit ovat tärkeässä roolissa ihmisen patologiassa. Seroryhmän D streptokokit (enterokokit) tunnetaan haavainfektioiden, erilaisten märkivien kirurgisten sairauksien ja märkäisten komplikaatioiden aiheuttajina raskaana olevilla naisilla, synnyttävillä naisilla ja gynekologisilla potilailla. Ne infektoivat munuaisia ja virtsarakkoa, aiheuttavat sepsistä, endokardiittia, keuhkokuumetta ja ruokamyrkytystä (enterokokkien proteolyyttiset variantit). Seroryhmän B streptokokit (S. agalactiae) aiheuttavat usein sairauksia vastasyntyneillä - hengitystieinfektioita, aivokalvontulehdusta ja verenmyrkytys. Epidemiologisesti ne liittyvät tämän tyyppisten streptokokkien kantajuuteen äidillä ja synnytyssairaaloiden henkilökunnalla.

Anaerobiset streptokokit (Peptostreptococcus), joita esiintyy terveillä ihmisillä osana hengitysteiden, suun, nenänielun, suoliston ja emättimen mikroflooraa, voivat olla myös märkivien-septisten sairauksien - umpilisäkkeen tulehduksen, synnytyksen jälkeisen sepsiksen jne. - aiheuttajia.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Streptokokki-infektion laboratoriodiagnostiikka

Streptokokki-infektioiden ensisijainen diagnosointimenetelmä on bakteriologinen. Tutkimusmateriaalina käytetään verta, mätää, nielun limaa, nielurisojen plakkia ja haavaeritettä. Eristetyn puhdasviljelmän tutkimuksen ratkaiseva vaihe on sen seroryhmän määritys. Tähän käytetään kahta menetelmää.

• Serologinen - ryhmäpolysakkaridin määritys saostusreaktiolla. Tätä varten käytetään vastaavia ryhmäspesifisiä seerumeita. Jos kanta on beetahemolyyttinen, sen polysakkaridi-antigeeni uutetaan HCl:lla ja testataan seroryhmien A, B, C, D, F ja G vasta-aineilla. Jos kanta ei aiheuta beetahemolyysiä, sen antigeeni uutetaan ja testataan vain seroryhmien B ja D vasta-aineilla. Ryhmien A, C, F ja G vasta-aineet ristireagoivat usein alfahemolyyttisten ja ei-hemolyyttisten streptokokkien kanssa. Streptokokit, jotka eivät aiheuta beetahemolyysiä eivätkä kuulu ryhmiin B ja D, tunnistetaan muilla fysiologisilla testeillä. Ryhmän D streptokokit eristetään omana suvunaan, Enterococcus.
• Ryhmittelymenetelmä perustuu aminopeptidaasin (seroryhmien A ja D streptokokkien tuottama entsyymi) kykyyn hydrolysoida pyrrolidiini-naftyyliamidia. Tätä tarkoitusta varten valmistetaan kaupallisia reagenssipakkauksia A-ryhmän streptokokkien määrittämiseksi veri- ja liemiviljelmistä. Menetelmän spesifisyys on kuitenkin alle 80 %.

Seroryhmän A streptokokkien serotyypitys suoritetaan joko saostusreaktiolla (määrittää M-serotyypin) tai agglutinaatioreaktiolla (määrittää T-serotyypin) ainoastaan epidemiologisiin tarkoituksiin.

Serologisista reaktioista seroryhmien A, B, C, D, F ja G streptokokkien havaitsemiseksi käytetään koagulaatio- ja lateksiagglutinaatioreaktioita. Hyaluronidaasi- ja O-streptolysiini-vasta-aineiden tiitterin määrittämistä käytetään apumenetelmänä reuman diagnosoinnissa ja reumaattisen prosessin aktiivisuuden arvioinnissa.

IFM:ää voidaan käyttää myös streptokokkipolysakkaridiantigeenien havaitsemiseen.