Akuutti post-streptokokki glomerulonefriitti lapsilla

Akuutti streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti (akuutti glomerulonefriitti, akuutti nefriitti, infektion jälkeinen glomerulonefriitti) - immunokompleksin tautiin diffuusi munuaissairaus, pääasiassa munuaiskeräset tapahtuu 10-14 päivä sen jälkeen, kun streptokokki-infektiolle (tonsilliitti, märkärupi, tulirokko, ja pyoderma ai.) Ja tunnettu siitä, nefriittisyndrooma.

ICD-10-koodit

• N00. Akuutti nefriittinen oireyhtymä.
• N00.0. Akuutti nefriittinen oireyhtymä, jolla on vähäisiä glomerulaarisia häiriöitä.
• N04. Nefroottinen oireyhtymä.

Akuutin glomerulonefriitin epidemiologia lapsilla

Streptococcus glomerulonefriitin ilmaantuvuus oli keskimäärin 32,4 tapausta 100 000 lapselle. Suurin osa satunnaisista, epidemian puhkeamista esiintyy harvoin. Talvella ja keväällä esiintyminen streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti liittyy SARS, kesällä ja syksyllä - kanssa pyoderma. Viime vuosikymmeninä kehittyneissä maissa on harventaminen glomerulonefriitti jopa 10-15% munuaiskerästulehdus, joka liittyy parantamiseen sosioekonomisia olosuhteita. Kehitysmaissa streptokokin glomerulonefriitti on aiheuttanut 40-70% glomerulonefriitistä. Huipun esiintyvyys kuuluu esikoulu- ja peruskouluikäisyyteen (5-9-vuotiaat), alle 5% lapsista kärsii glomerulonefriitistä ennen 2-vuotiaita. Post-streptococcus glomerulonefriitti on kaksi kertaa yleisempi pojissa. Viime vuosina Venäjä on lisännyt akuutin streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti, joka liittyy lisääntynyt esiintyvyys streptokokki-infektion takia lapsille resistenttien kantojen tärkeimmät antibiootteja kliinisessä käytössä.

[1], [2], [3], [4], [5]

Akuutin glomerulonefriitin syyt lapsilla

Etiologista tekijää voidaan todeta 80-90 prosentilla akuutin glomerulonefriitin tapauksista ja vain 5-10% - kroonisesta.

Akuutin glomerulonefriitin tärkeimmät etiologiset tekijät

• Tarttuva.
  • Bakteerit: beeta-hemolyyttinen streptokokki ryhmä A, enterokokit, pneumokokki, stafylokokit, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningokokki.
  • Virukset: hepatiitti B, tuhkarokko, Epstein-Barr, Coxsackie, vihurirokko, kananviljelijä, sytomegalovirus, harvemmin - herpes simplex -virus.
  • Parasiitit: malarian plasmodium, toksoplasma, schistosomit.
  • Sienet: Candida.
• Tarttuvien.
• Alien-proteiinit.
• Seerumi.

Akuutin glomerulonefriitin yleisin syy lapsille on streptokokki-infektio, joten kaikissa ohjeissa akuutti akuutti poststreptococcal GB eristetään. Useimmiten 1-3 viikkoa ennen akuuttia glomerulonefriittiä lapset kärsivät angina pectoris, nielutulehdus, ihon infektiot, harvemmin harmaakaihin. Nämä sairaudet aiheuttavat beeta-hemolyyttinen ryhmän streptokokin, usein M tyypin isolaatteja 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 jälkeen ylempien hengitysteiden infektiot sekä M-tyypin kantojen 2, 49, 55 jälkeen ihotulehduksia. Näitä kutsutaan nefritogeeniksi, joista yleisimmät ovat kantoja 12 ja 49.

Muut bakteeriantigeenit aiheuttavat tautia harvemmin.

Virusten antigeenit aiheuttavat akuutin glomerulonefriitin kehittymistä lapsille pienessä prosenttiosuutena tapauksista. Punkkeuman biopsia-antigeeneillä havaitaan viruksia immunofluoresenssissa kertyneissä kerrostumissa. Jopa vähemmän tärkeä rooli OGN: n etiologiassa aiheuttaa protozoan ja sienten aiheuttamat sairaudet.

Ratkaisutekijät voivat olla: jäähdytys, liiallinen insolatio, fyysinen trauma.

Aikuisten glomerulonefriitin huippu lapsilla tapahtuu syksy-talvi-aikana, matalissa lämpötiloissa ja korkeassa kosteudessa.

Mikä aiheuttaa akuuttia glomerulonefriittiä?

[6]

Akuutin glomerulonefriitin patogeneesi

Akuutin glomerulonefriitin patogeneesissa lapsilla voidaan erottaa kaksi mekanismia: immunokompleksi ja ei-immunokompleksi.

Suurin osa tosi glomerulonefriitistä on immunokompleksi, kun taas liukoiset immuunikompleksit "antigeeni-vasta-aine" talletetaan glomeruliin. Immuunikomplekseja voi muodostua verenkierrossa toimivien immuunikompleksien (CIC) liikkeessä - tai paikallisesti munuaiskudoksessa. CEC: n muodostumisen ytimessä on suojaava mekanismi, jolla pyritään poistamaan antigeeni. Liiallisen antigeenin olosuhteissa vasta-aineiden tuotanto lisääntyy, kompleksien koko kasvaa, ne aktivoivat komplementtia ja poistetaan verenkierrosta mononukleaarisella fagosyyttisellä järjestelmällä. Osa immuunikomplekseista, joita ei ole tapahtunut fagosytoosissa, verenvirtaus antaa munuaisiin ja talletetaan glomeruluksen kapillaareihin, mikä aiheuttaa glomerulonefriittiä. On muita tekijöitä, jotka johtavat CEC: n tallettamiseen:

• kapillaaristen kapillaarien suuri endoteelipinta;
• suuri veren määrä, joka kulkee glomeruliin;
• positiivinen sähkövaraus antigeenistä, koska komplekseja, joilla on positiivisesti varautunut antigeeni, sijoitetaan glomerulaaristen kapillaarien negatiivisesti varatulle seinälle. Immunokompleksin glomerulonefriitti eroaa riippuen immuunikompleksien (IR) sijainnista, immunoglobuliinien luokasta ja komplementtikomponenttien läsnäolosta munuaiskudoksessa.

Immuunikomplekseja voidaan muodostaa ja sijoittaa munuaisiin eri tavoin ja eri glomerulaarisissa rakenteissa:

• (CEC), kun ne sijaitsevat subendoteelissä ja / tai mesangiumissa;
• Ja K voidaan muodostaa "in situ" vasta-aineilla glomerantigeeneille tai antigeeneihin, jotka eivät liity glomerulaariseen kellariin. Tässä tapauksessa IK ovat subepiteelisiä;
• se voi muuttua immunoglobuliineja, eikä immuunikomplekseja. Esimerkiksi immunoglobuliinin A polymeeristen muotojen kertyminen mesangiumiin.

Immuunikompleksien puoleensa keskelle niiden laskeumien tulehdussolujen (neutrofiilien, monosyyttien, verihiutaleet), jotka tuottavat proinflammatoristen sytokiinien (IL-1, TNF, TGF-a). Sytokiinit aktivoivat vasoaktiivisten aineiden kerääntymistä, mikä johtaa vaurioihin, halkeamien ilmenemiseen ja perusmembraanien läpäisevyyteen. Munuaiset vastaavat mesangiaalisten ja endoteelisolujen lisääntymiseen. Tulehduksellinen infiltraatti kehittyy. Kapillaarien endoteelin aiheuttamat vahingot johtavat hyytymisjärjestelmän paikalliseen aktivointiin ja parietaalisen trombin muodostumiseen, alusten lumen kaventumiseen. Tulehduksen seurauksena ilmenee hematuria, proteinuria ja munuaisten vajaatoiminta. Akuutin proliferatiivisen GB: n kuva kehittyy useammin ONS: n kliinisen kuvan avulla.

Immunokompleksin glomerulonefriitin puuttuessa soluvälitteiset immuunivasteet kehittyvät. Tällöin johtava rooli osoitetaan T-lymfosyyttien patologisen kloonin syntymiselle, joka stimuloi glomerulien vaurioituneiden lymfokiinien hypertuotantoa.

Epänormaali T-lymfosyytti klooni voivat esiintyä primaarisen tai vika esiintyy vaikutuksen alaisena näiden immuunikompleksien, jotka eivät ole lokalisoitu glomeruluksessa, mutta on kyky aktivoida epänormaali klooni T-lymfosyyttejä. T-solujen dysfunktionaalinen edistetään vasoaktiivisen interleukiinin hyperproduktiota. Sytokiinien vaikutuksen kohteena ovat glomerulaariset epiteelisolut, jotka ovat vastuussa negatiivisesti varautuneiden proteoglykaanien ja sialoproteiinien synteesistä, jotka muodostavat osan glomerulaarisista perusmembraaneista. Tämä johtaa negatiivisen varauksen menetykseen perusmembraanilla (BM) ja podosyyteillä. On myös mahdollista vaikuttaa suoraan neuraminidaasi BM: een, virotoksiiniin. Negatiivisen varauksen menettäminen BM: ssä ja podosyyteissä johtaa hienojakoisten proteiinien (pääasiassa albumiinien) suurien määrien valikoivaan menetykseen. Merkitty proteinuria aiheuttaa kliinisen ja laboratorio-oireyhtymän, jota kutsutaan nefroottiseksi (NS).

Akuutin glomerulonefriitin patomiorfologia

Akuutti postreprotokokin glomerulonefriitti lapsilla on luonteenomaista diffuusi endokapillaarinen proliferatiivinen prosessi. Mesangialis- ja endoteelisolujen lisääntyminen ilmaistaan glomeruluksessa. Silmukat kapillaarien glomeruli näyttää turvonnut, paksuuntuneet seinät. Kapillaareiden lumen kaventuu. Ensimmäisen neljän viikon aikana taudin glomerulusolun tulehduksen kohdalla: neutrofiilit, eosinofiilit, lymfosyytit, makrofagit. Epiteelisolujen proliferaatio on vähäinen. Kapea ja subkapseloitu tila. BM paksuuntunut tai ohennettu, niissä on kyyneleitä.

Elektronimikroskopia paljastaa suuria kerrostumia BM: n sisä- tai ulkotasolla sijaitsevien rumpupäiden (IR + C +) muodossa ja harvoin sen sisäpuolella karkeiden kerrostumien muodossa.

Immunohistologisessa tutkimuksessa määritetään komplementin komponentit, erilaiset immunoglobuliinit (in, M, A), streptokokkien tai muiden antigeenien antigeenit.

Akuutin glomerulonefriitin morfologinen variantti nefroottisen oireyhtymän kanssa ilmenee useimmiten vähäisin muutoksin lapsilla. Niitä kutsutaan "pienien jalojen podosyyteiksi". Valomikroskopia ei mahdollista patologian havaitsemista. Ainoastaan elektronimikroskopian käyttöönotto, joka mahdollisti tutkia muutoksia podosyyteissä. Elektronimikroskopiaa käytetään havaitsemaan vaikeita muutoksia podosyytteihin muodonmuutoksen, fuusioinnin ja pienien jalkojen menetyksen muodossa kapillaariseinän koko pituudelle. Yhdistämällä toisiinsa pienet jalat muodostavat epätasaisen paksuisen kerroksen, joka peittää BM: n.

BM pysyy muuttumattomana, säilyttää sen rakenteen ja paksuuden. Tubulaarisen epiteelin soluissa ilmaistaan proteiini ja rasva-rappeuma. Tämä johtuu tubulatiivisen epiteelin ylikuormituksesta, jossa on massiivinen proteinuria ja lipiduria. Glukokortikoidihoito saa aikaan podosyyttien rakenteen normalisoinnin.

Akuutti glomerulonefriitti, jolla on nefriittinen oireyhtymä

Akuutti nefriittinen oireyhtymä (ONS) on klassinen ilmenemismuoto akuutissa glomerulonefriitissa. Useammin kouluikäiset 7-14-vuotiaat sairastuvat. ONS kehittyy 1-6 viikkoa tartunnan jälkeen (useammin streptokokki). Lapsen tila on piilevä ajanjakso tyydyttävä. Usein he alkavat koulua, mutta sitten heikkeneminen tulee jälleen: letargia, huonovointisuus, ruokahaluttomuus.

Tärkeimmät kriteerit akuutin glomerulonefriitin diagnosoimiseksi nefroottisen oireyhtymän kanssa:

• maltillinen turvotus normaalin proteiinin ja albumiinin tasolla lisääntyneen BCC: n taustan suhteen;
• valtimonopeus;
• virtsan oireyhtymä makro- tai mikrohematurian muodossa, proteiiniarvoja alle 2 g / vrk, ei-selektiivinen.

Taudin puhkeaminen voi olla myrkyllinen, akuutti, klassinen kolmio oireista: turvotus, valtimonopeus, makrogematuria. Lapset valittavat huonosta, päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua, virtsan värin muutosta ja määrän vähenemistä. Näiden oireiden ilmaisuaste on erilainen.

Harvemmin, taudin asteittainen kehitys on vähäistä kliinisten ja laboratoriomuutosten vuoksi.

Tutkinnan aikana on aina havaittu silmäluomien turvotusta, verisuonten kouristusten aiheuttamaa ihon kipua. Verisuonten kouristus ilmaistaan myös funduksen verkkokalvolla. Potilaat voivat valittaa päänsärkyä ja selkäkipuja, mikä johtuu munuaisten kapselin laajentumisesta niiden turvotuksen vuoksi.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Aktiivisen nefriittisen oireyhtymän tärkeimpien oireiden patogeneesi

Otjoki

Edemas - yksi ONS: n tärkeimmistä ilmenemismuodoista - esiintyy 60-80 prosentilla potilaista. Ilmentämisaste voi vaihdella laajoissa rajoissa: silmäluomien turvotuksesta aamuisin, kasvojen, svensien, etupään vatsan seinämän ilmaantuneeseen tuhovoimaan. Hyvin harvoin, mutta voi kehittää kaviaaria: hydrothorax, hydroperikardium, ascites. Turvotusaikana potilaat saavat 2-5 kg painosta. Turvotus tapahtuu asteittain. He ovat tiheitä, istumista.

Eden muodostamisen mekanismi:

• verenkierron lisääntymisen lisääntyminen glomerulussuodatuksen vähenemisen seurauksena - hypervolemia;
• natriumin ja veden säilyttäminen (hyperaldosteronismi, ADH: n lisääntynyt eritys);
• lisääntynyt verisuonten läpäisevyys streptokokin hyaluronidaasin aktiivisuuden, histamiinin vapautumisen ja kallikreiini-kinin-järjestelmän aktivaation seurauksena.

Perifeerisen turvotuksen muodostumista voidaan pitää korvaavana mekanismina, koska eräät vaskulaarisen kerroksen nesteet siirtyvät kudoksiin, vähentäen hypervolemiaa, mikä estää komplikaatioiden kehittymisen. Nesteen kertyminen voi myös liittyä maksan ja pernan lisääntymiseen. Turvotus on yleensä helposti kovettunut määräämällä suolatonta ruokavaliota ja diureettisia lääkkeitä. Turvotuksen kesto on 5-14 päivää.

[13], [14]

Arteriainen verenpainetauti

Arteriaalinen verenpainetauti - yksi akuutin glomerulonefriitin (OGN) kauhistuttavista oireista esiintyy 60-70%: lla potilaista. Potilaat valittavat päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua. Verenpaineen kehittyminen tapahtuu nopeasti. Hänen useimmin liittyneillä komplikaatioillaan: eklampsia ja akuutti sydämen vajaatoiminta. Arteriainen verenpainetauti on systolinen-diastolinen, mutta suuren systolisen paineen nousu. Syöpäpotilaiden mekanismi ONS: ssä:

• hypervolemia, so. Verenkierron (BCC) määrän lisääntyminen johtuu glomerulussuodatuksen pudotuksesta, veden ja natriumin viiveestä;
• paljon pienempi rooli on reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivaatio.

Koska hypervolemia toimii tärkeimpänä mekanismina verenpainetaudin kehittymiselle, sitä voidaan helposti hoitaa (suolatonta ruokavaliota, diureetteja), on vähemmän tarvetta määrätä verenpainelääkkeitä. Älä anna BCC: tä lisääviä lääkkeitä. Hypertensiosyndrooman kesto on 7-14 päivää.

[15], [16], [17]

Virtsan oireyhtymä

Oliguria - normaalin diuresismin väheneminen 20-50%: lla normaalista. Oliguria johtuu glomerulaarisuodatuksen vähenemisestä ja veden ja natriumin lisääntyneestä reabsorptioista, antidiurean kehittymisestä ja ADH: n lisääntyneestä erittymisestä. Suhteellinen virtsan tiheys on suuri. Oliguria esiintyy taudin ensimmäisinä päivinä ja kestää 3-7 päivää.

Hematuria - yksi tärkeimmistä virtsan oireyhtymistä - esiintyy 100 prosentilla potilaista. Makrogematuria esiintyy taudin alkaessa 60-80% potilaista, sen vakavuus vähitellen vähenee 3-4 viikkoon. Suurimmalla osalla potilaista hematuria pysähtyy kokonaan kahdeksannella ja 10. Viikolla, mutta joissakin tapauksissa mikrohematoisuus pysyy 6-12 kuukauden ajan.

Hematuria liittyy BM: n lisääntyneeseen läpäisevyyteen ja sen repeämiin. Virtsaan ilmenee dysmorfiileja erytrosyyttejä (muutettu, epäsäännöllinen muoto), joka johtuu glomerulaarisesta alkuperästä. Erythrocyte-sylintereitä voi myös esiintyä.

Proteinuriumi on yksi johtavista munuaisten vaurioista, kaikissa tapauksissa on tarpeen määrittää päivittäinen proteiinihäviö. Normi on 100-200 mg / vrk. ONS: n avulla päivittäinen proteinuria vaihtelee välillä 1 - 2,5 g / vrk. Proteiini, joka on kadonnut virtsasta, plasman alkuperästä ja sisältää pieniä ja suuria proteiineja, ts. Proteinuria ei-valikoiva. Proteiinin johtava mekanismi on rakenteellisia muutoksia kellarimembraanissa (huokosten koon kasvu, halkeamat) ja toiminnalliset muutokset (negatiivisen varauksen menetys). Proteinuria vähitellen pienenee taudin toiselle tai kolmannelle viikolle. Pitkäaikainen proteinuria jopa 1,5-2 g / vrk on huono prognostinen merkki.

ONS-leukosyyturia voi esiintyä taudin ensimmäisellä viikolla ja sillä on abakteerinen luonne. Sitä selittää aktiivinen immuuni tulehdus, johon osallistuu neutrofiilejä, lymfosyyttejä ja monosyyttejä tulehduksen keskipisteessä 1-2 viikossa.

Cylindrarium voi olla läsnä (30-60%) alkuvaiheessa. Rakenteella sylinterit ovat putkimainen proteiini (tamm-Horsfall uroproteiini), johon on muodostettu muotoiltuja elementtejä, epiteelisoluja, detritus. OGN: llä voi esiintyä erytrosyyttejä, rakeisia sylintereitä.

Akuutin glomerulonefriitin patogeneesi

Akuutin glomerulonefriitin oireet lapsilla

ONS: n kulku on pääsääntöisesti suhdanneherkkä ja kliinisten ja laboratoriotutkimusten asteittainen väheneminen.

Ensinnäkin kliinisten oireiden katoaminen taudin ensimmäisellä viikolla, diureesi, verenpaine, katoaa edeema, urean ja kreatiniinin pitoisuus vähenee. Komplementin määrän normalisointi tapahtuu kuudennella ja kahdeksannella viikolla, jolloin virtsan sedimenttien muutokset häviävät hitaammin. Macrogematuria kulkee 2-3 viikon kuluessa, proteiiniuria - 3-6 kuukauden kuluessa, mikrohematurian katoaminen tapahtuu vuoden sisällä.

Akuutin glomerulonefriitin oireet

Luokitus

Akuutin glomerulonefriitin kliininen luokitus

Akuutin postreptococcisen glomerulonefriitin kliiniset oireet	Patologisen prosessin toiminta	Munuaisten toiminta-tila
Nefriittinen oireyhtymä (HC) Eristetty urinary oireyhtymä Nefriittinen oireyhtymä, jolla on hematuria ja verenpainetauti	Alkuperäisten ilmentymien aika. Käänteisen kehityksen kesto. Siirtyminen krooniseen glomerulonefriittiin	Ilman munuaisten vajaatoimintaa. Munuaisten vajaatoiminta. Akuutti munuaisten vajaatoiminta

[18], [19], [20], [21], [22],

Akuutin glomerulonefriitin diagnosointi lapsilla

Diagnoosiin kliinisen kuvan lisäksi suuri merkitys on laboratoriodiagnoosi.

Veren yleisessä analyysissä taudin ensimmäisinä päivinä voidaan diagnosoida hypervolemiaan liittyvä anemia, i. Anemia on suhteellinen. Pieni leukosytoosi ja ESR: n kasvu voidaan havaita.

Streptococcuksen etiologinen rooli vahvistaa ASL-O: n pitoisuuden lisääntyminen sekä kylväminen hemolyyttisen streptokokin kurkusta ja nenästä.

CRH: n ja serokkoidin pitoisuuden lisääntyminen on osoitus tulehduksesta, ja CIC: ien, immunoglobuliinien (G, M) määrän kasvu ja komplementti C3 -komponentin pitoisuuden lisääntyminen todistavat sen immuunijärjestelmää. Kokonaisproteiinin ja albumiinien pitoisuus voi jonkin verran pienentyä ja kolesteroli lisääntyy.

Alkuvaiheessa oligurian kanssa urean ja kreatiniinin pitoisuuden suureneminen on mahdollista suurella virtsan painovoimalla, jota pidetään akuutin jakson munuaisvaurioina.

Ultrasound-diagnoosissa havaitaan munuaisten koon kasvua ja rakenteiden erilaistumisen rikkomista.

Akuisen glomerulonefriitin diagnosointi

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Ohjeet muiden asiantuntijoiden kuulemiselle

Jos jatkuva valtimoiden verenpainetauti on tarpeellista, on neuvoteltava silmälääkäriä, joka tutkii rakkuloita, jotta verkkokalvon verisuonien angiopatia jäisi pois. Otolaryngologin kuuleminen on välttämätöntä epäillyn kroonisen tonsilliitin, adenoidiitin, hoitomenetelmän valitsemiseksi (konservatiivinen, kirurginen). Jos lapsella on kouristettuja hampaita, on välttämätöntä käydä hammaslääkärillä saniteettikohdasta.

Akuutin glomerulonefriitin hoito lapsilla

Yleiset periaatteet akuutin streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti kuuluneet pitäytyminen ja ruokavalioon, pitämällä etiotropnoi ja patogeeniset hoito, riippuen kliinisestä kurssin ja komplikaatioita.

Hoitoon tarkoitetut merkinnät

Kun pysyvä hypertonia, proteinuria, munuaisten toiminnan heikkeneminen, pitkäaikainen macrohematuria lapsi on sairaalahoidossa erotusdiagnoosissa glomerulonefriitti muiden suoritusmuotojen, optimaalinen hoito, määrittämiseksi munuaisten toiminnan ajan.

Akuutin glomerulonefriitin ei-farmakologinen hoito

Akuutissa postreptococcal glomerulonefriitissä, jossa on nefriittinen oireyhtymä ja verenpainetauti, on välttämätöntä noudattaa sängyn lepoa, kunnes verenpaine normalisoituu (> 1 viikko). Verenpaineen paranemisen ja verenpaineen alenemisen myötä järjestelmä kasvaa vähitellen.

On välttämätöntä rajoittaa nesteen, pöytäsuolan ja proteiinin saanti. Neste on määrätty diureettiin perustuen edellisenä päivänä, kun otetaan huomioon munuaisten vajaatoiminta (noin 500 ml kouluikäisille lapsille). Kun normaali verenpaine on saavutettu, edemataarisen oireyhtymän katoaminen vähitellen lisää suolaanottoa alkaen 1 g / vrk. Eläinten proteiinien käytön rajoittaminen (enintään 0,5 g / kg päivässä) ei tarvita enempää kuin 2-4 viikkoa ennen kreatiniinin ja urean pitoisuuden normalisointia veressä.

Erillisellä virtsan oireyhtymällä, jolla ei ole ylimääräisiä munuaisten vajaatoiminta-aistinvaraisia oireita, ei yleensä ole tarpeen rajoittaa ruokavaliota ja ruokavaliota. Määritä taulukon numero 5 Pevznerille.

Akuutin glomerulonefriitin hoito

Verenpainelääkkeitä sairastavilla potilailla, joilla on akuutti post-streptokokki glomerulonefriitti verenpainetta alentavina aineina, käytetään tiatsididiureetteja ja hitaita kalsiumkanavan salpaajia.

Tiatsidijohdannaisista diureetit furosemidi annetaan suun kautta (V / m tai / symboli) on 1-2 mg / kg kehon paino 1-2 kertaa päivässä, tarvittaessa lisätä annosta 3-5 mg / kg. Koska kalsiuminestäjät hidas käytetty nifedipiini kielenalaisesti annoksena 0,25-0,5 mg / kg vuorokaudessa, jakamalla kokonaisannos otetaan 2-3 tuntia tai amlodipiinia sisäänpäin 2,5-5 mg 1 kerran päivässä, jotta voidaan normalisoida veren painetta. Säilyttäen munuaisten häiriöt ja hyperkalsemia puuttuessa ja sen ollessa riittämätön tehokkuus kalsiuminestäjät hidas määrätty ACE-estäjät: kaptopriili sisällä 0,5-1,0 mg / kg päivässä 3 tunnin enalapriilia tai sisällä 5-10 mg / kg päivässä 1-2 vastaanotossa.

Verenpai- nuorilla, joilla on akuutti streptokokki glomerulonefriitti mahdollista käyttöä angiotensiini II -reseptorin salpaajia (losartaanin sisällä 25-50 mg 1 kerran päivässä, valsartaania sisällä 40-80 mg 1 kerran päivässä). Lapsiin merkittävästi harvemmin, käytetään beetasalpaajia.

Riippumatta kliinisen taudin kulku on tarpeen suorittaa antibioottihoito, ottaen huomioon herkkyys streptokokin kasvistoa. Useimmat polzujut penisilliiniantibiootteja: amoksisilliini suun kautta annoksella 30 mg / kg päivässä 2-3 tuntia 2 viikko tai amoksisilliini + klavulaanihappo sisällä 20-40 mg / kg päivässä 3 h 2 viikko (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Toinen kurssi on optimaalinen II- tai III-sukupolvien makrolidien käyttöön:

• josamysiiniä 30-50 mg / kg päivässä 3 annoksessa 2 viikon ajan;
• midekamysiini suun kautta 2 kertaa päivässä ennen aterioita: alle 12-vuotiaat lapset 30-50 mg / kg päivässä, yli 12-vuotiaat 400 mg lapset 3 kertaa päivässä 7-10 päivää;
• roksitromysiiniä 5-8 mg / kg päivässä 2 kertaa päivässä korkeintaan 10 päivässä.

Antibioottihoidon kesto on 4-6 viikkoa. Jotkut asiantuntijat vaativat bicillin-5 lihaksensisäisesti 4-5 kuukauden ajan:

• esiopetusikäiset lapset 600 000 yksikköön joka kolmas viikko;
• 8-vuotiaista lapsista - 1 200 000 yksikköön 1 kerran 4 viikossa.

Ilmentyneessä hyperkoagulaatiossa, jossa veren fibrinogeenipitoisuuden kasvu on yli 4 g / l, käytä:

• antiagregantti - dipyridamoli sisällä 5-7 mg / kg päivässä 3-4 kpl Snake-vastaanottoissa;
• antikoagulantit:
• hepariininatriumia 200 - 250 yksikköä / kg päivässä 4 kertaa päivässä ihon alle;
• LMWH - nadroparin kalsium (s.c. 1 kerran päivässä annoksella 171 IU / kg tai 0,01 ml / kg nopeudella 3-4 viikkoa), natrium daltepariinilla (s.c. 1 kerran päivässä annoksena 150-200 IU / kg yksittäinen annos ei saisi ylittää 18 000 ME, kurssi - 3-4 viikkoa).

Potilaat, joilla on nefroottinen oireyhtymä, jatkuva yli 2 viikko, vakaa nousu kreatiniinin pitoisuus veressä (ilman taipumusta lisätä ja normalisointi) ilman mahdollisuutta munuaisten biopsia pitäisi nimetä suun prednisoloni annoksella 1 mg / kg päivää kohti (alle 3 vuosi <2 mg / kg päivässä) 2-3 viikon ajan munuaisten toiminnan palauttamiseksi.

Kuinka akuutti glomerulonefriitti hoidetaan lapsilla?

[31], [32], [33]

Akuutin glomerulonefriitin kirurginen hoito

Tonsillectomia on välttämätöntä:

• krooninen tonsilliitti;
• glomerulonefriitin vakiintunut yhteys kroonisen tonsilliitin pahenemiseen tai angina pectoris;
• lisääntynyt ASO veressä ja positiivinen tahraus kurkusta hemolyyttiseen Streptococcus-ryhmään A.

Tonsillectomy-hoito suoritetaan aikaisintaan 8-12 viikon kuluttua akuutin post-streptococcisen glomerulonefriitin puhkeamisesta.

Kuinka estää lapsen akuutti glomerulonefriitti?

Streptococcus-sairauksien ajoissa tapahtuva diagnoosi ja hoito. Anginan hoito vähintään 10 päivää antibiootteja. Kroonisten infektio-infektioiden huuhtelu. Virtsa jälkeen akuutin kroonisen angina pectoris ja tonsilliitti toisen ja kolmannen viikon kuluttua streptokokki-infektioita, joiden tarkoituksena on varhainen diagnoosi akuutin glomerulonefriitin mahdollista.

Aikuisten glomerulonefriitin ennuste lapsilla

90-95% lapsista, joilla on akuutti streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti, nefriittisyndrooma vuotaa vähentää asteittain ja sairauden oiretta 5-10 päivän katoaa Edematous oireyhtymä, tavallisesti 2-4 viikkoa normaali verenpaine alusta taudin katoaa verivirtsaisuus ja palauttaa munuaisten toiminta . Alle 1% potilaista, joilla tauti on edennyt kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Yksi etenemisen tärkeimmistä tekijöistä ovat tubulointerstitial muutokset:

• virtsan optisen tiheyden väheneminen;
• leukosyturia;
• osmoottisen pitoisuuden toiminnan väheneminen;
• lisääntynyt fibronektiinin erittyminen virtsaan - polttovaiheissa 0,040 g / vrk, diffuusi 0,250 g / vrk;
• Hypertrofisten munuaisten pyramidien ultraäänitutkimus;
• vastustuskyky patogeneettiselle hoidolle.

Lääkärin valvonta

Sairaalan vastuuvapauden jälkeen potilas lähetetään potilaille, joilla on munuaissairaus. Poistopotilasta poistuessaan lapsi on pediatrian ja nefrologin valvonnassa - ensimmäisenä vuonna kerran kuukaudessa, toisessa - kerran neljäsosassa. Tarkastus ENT-lääkäri ja hammaslääkäri 1 kerran b kuukaudessa. Kaikkien välitavun taudin aikana on pakko tutkia virtsan määrää, mitata verenpaine.

Ambulanssitarkastus suoritetaan 5 vuotta. Tämän kauden loppuun mennessä tarvitaan kattava tutkimus toiminnallisissa munuaiskokeissa sairaalassa tai diagnostisessa keskuksessa. Jos tutkimustuloksista ei ole poikkeamia, lapsi voidaan katsoa toipuvalta ja poistetuksi lääkärinäytteestä.

[34], [35]