Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Aivojen, sydämen ja monien elintärkeiden elinten sekä alaraajojen keskisuuret ja suuret valtimot ovat alttiina ateroskleroottisille vaurioille. Munuaisvaltimoiden ja muiden viskeraalisten valtimoiden ateroskleroosi liittyy niiden seinämien paksuuntumiseen ja ontelon kaventumiseen. ICD-10:n mukaan tämän taudin koodi (verenkiertoelinten sairauksien luokassa) on I70.1. [1]

Epidemiologia

Kliinisten tilastojen mukaan munuaisvaltimoiden ateroskleroosi on 90 % kaikista renovaskulaaristen leesioiden tapauksista. Suurin osa potilaista on yli 60-vuotiaita.

Familiaalisen hyperkolesterolemian esiintyvyyden arvioidaan olevan yksi tapaus 250-300 ihmistä kohti.

Ateroskleroosiin liittyvä munuaisvaltimon ahtauma (jossa verisuonen ontelo pienenee 60 % tai enemmän) havaitaan 15 %:lla potilaista. [2]

Syyt munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi on renovaskulaarinen sairaus, jonka tärkeimmät syyt liittyvät hyperlipidemiaan (dyslipoproteinemia tai hyperlipoproteinemia), johon liittyy häiriö rasva-aineenvaihduntaa ja mekanismeja niiden kuljetuksessa. Tämän vuoksi kolesteroli (kolesteroli) tasot nousevat veressä jahyperkolesterolemia kehittyy. [3]

Pääsääntöisesti se vaikuttaa munuaisvaltimon proksimaaliseen kolmannekseen tai sen aukkoon, mutta patologia voi vaikuttaa myös perirenaaliseen aortaan. Pitkälle edenneissä tapauksissa voidaan havaita intrarenaalisten interlobulaaristen valtimoiden segmentaalinen ja diffuusi ateroskleroosi.

On myös otettava huomioon se tosiasia, että 30–50 %:lla potilaista, joilla on ateroskleroottinen munuaisvaltimon ahtauma, on oireellisia sepelvaltimo-, aivo- tai ääreisvaltimovaurioita.

Lue myös - Ateroskleroosi – syyt ja riskitekijät

Riskitekijät

Munuaisvaltimoiden seinämien ateroskleroottisten vaurioiden riskitekijöitä ovat: liialliset veren kolesterolitasot, matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL) ja triglyseridit; korkea verenpaine (hypertensio); tupakointi; huonosti hallinnassa oleva diabetes mellitus; metabolinen oireyhtymä ja liikalihavuus; fyysisen aktiivisuuden puute ja tyydyttyneiden rasvojen saanti; ja ikä yli 55-60 vuotta.

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosin riski kasvaa familiaalisessa hyperkolesterolemiassa, jonka aiheuttavat mutaatiot: LDLR-geeni (koodaa matalatiheyksistä lipoproteiinireseptorin adapteriproteiinia 1), APOB-geeni (koodaa pääasiallista LDL-proteiinia - apolipoproteiini B:tä), PCSK9-geeni (koodaa proproteiinikonvertaasiperhe, joka osallistuu kolesterolin homeostaasiin).

Riskitekijöitä ovat mmhyperhomokysteinemia - aminohapon homokysteiinin (jota muodostuu proteiinien hajoamisen aikana) kertyminen elimistöön, erityisesti jos kilpirauhashormonitaso on alhainen ja foolihapon tai syanokobalamiinin (B12-vitamiini) puutos. [4]

Synnyssä

Valtimoiden seinämien fokaalisen paksuuntumisen tai paksuuntumisen patogeneesi ateroskleroosissa selittyy ateromatoottisten tai ateroskleroottiset plakit (kolesterolikertymiä) valtimon sisävuorauksessa (tunica intima), jota vuorao endoteeli, joka säätelee sävyä, hemostaasia ja tulehdusvasteita koko verenkierrossa. Katso lisätietoja. - valtimot

Plakkien muodostuminen tapahtuu vähitellen. Valtimoiden endoteeli reagoi erilaisiin mekaanisiin ja molekulaarisiin ärsykkeisiin muodostamalla vapaita radikaaleja ja aktivoimalla proinflammatorisia tekijöitä, mikä johtaa verisuonten endoteelisolujen vaurioitumiseen ja toimintahäiriöihin.

Ensinnäkin vapaiden radikaalien hapettamien LDL-kolesterolihiukkasten kerrostuu suonen sisäseinään, mikä saa aikaan leukosyyttien ja monosyyttisten solujen - makrofagien - kertymisen.

Lisäksi solujen ja solujen välisten adheesiomolekyylien vaikutuksesta rasvakerrostumiin muodostuu vaahtosoluja, jotka ovat eräänlaisia ​​rasvakerrostumien makrofageja, jotka absorboivat matalatiheyksisiä lipoproteiineja endosytoosin kautta (vapaa kolesteroli siirtyy makrofagien endoplasminen verkkokalvo esteröidään ja varastoidaan sinne). Samaan aikaan vaahtosolut, jotka muodostavat ateromatousplakkien rasvapitoisia sulkeumia verisuonten sisäkalvossa, erittävät tulehdusta edistäviä sytokiinejä, kemokiineja ja reaktiivisia happilajeja.

Saostumien kasvaessa ne voivat kovettua, työntyä valtimon onteloon ja heikentää verenkiertoa. [5]

Oireet munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosin salakavalaisuus on, että sen alkuvaihe on piilevä eli oireeton.

Ja oireet - vuosia myöhemmin - alkavat ilmetä jatkuvana valtimoverenpaineena, joka määritellään renovaskulaariseksi, verisuoniperäiseksi tainefrogeeninen (munuaisten) hypertensio. Eli potilaat kokevat korkean verenpaineen oireita (jotka eivät häviä sitä alentavien lääkkeiden ottamisen jälkeen).

Seuraavaksi munuaisvaltimoiden kapenemisen vuoksi munuaisten toiminta heikkenee - virtsan proteiinien lisääntyessä - proteinuria, jossa nilkkojen tai jalkojen turvotus johtuu nesteen kertymisestä.

Munuaisten verenkierron heikkeneminen johtaa niiden kudosten iskemiaan ja progressiiviseen vaurioon kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet. [6]

Komplikaatiot ja seuraukset

Munuaisvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden tärkeimmät komplikaatiot ja seuraukset ovat:

• hengenvaarallinen jatkuva verenpaineen nousu;
• Ateroskleroottinenmunuaisvaltimoiden ahtauma; [7]
• iskeeminen nefropatia ja toiminnallinen munuaisten vajaatoiminta, joka liittyy heikentyneeseen munuaisten verenkiertoon ja elimen riittämättömään verenkiertoon;
• ateroembolisen munuaissairauden kehittyminen potilailla, joilla on vaikea ateroskleroosi - sen valtimoiden tukkeutuminen munuaisvaltimoiden tuhoutuneiden ateroskleroottisten plakkien hiukkasilla, jotka ovat päässeet verenkiertoon;
• systeemisen ateroskleroosin eteneminen ja sydämen epävakauden oireyhtymän kehittyminen siirtymällä sydän- ja verisuonisairauksiin. Joidenkin tietojen mukaan 12–39 prosentilla potilaista, joilla on munuaisvaltimoiden ateroskleroottinen ahtauma, diagnosoidaan sepelvaltimotauti (etenee viiden vuoden kuluessa lähes 50 prosenttia).

Lisäksi, kun ateroskleroottinen plakki hajoaa, muodostuu veritulppa (trombi), joka estää verenvirtauksen ja voi johtaa äkilliseen katastrofaaliseen tromboosiin, ja irtoava hyytymä voi johtaa äkilliseen kuolemaan. [8]

Diagnostiikka munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Diagnoosi alkaa potilaan historian tarkastelulla, mukaan lukien sukuhistoria ja fyysinen tutkimus.

LDL-, HDL-, LDL-CS-, kokonaiskolesterolin ja triglyseridien verikokeet; proteiini ja C-reaktiivinen proteiini; kreatiniini, ureatyppi ja homokysteiini; sekä reniini- ja aldosteronihormonit. Veri- ja virtsakokeet tarvitaan myös munuaisten toiminnan arvioimiseksi.

Instrumentaalinen diagnostiikka sisältää: munuaisten ultraääni,ultraääni Doppler-vaskulaarinen munuainen, tietokonetomografinen angiografia (CTA), magneettiresonanssiangiografia (MRA). [9]

Suoritetaan erotusdiagnoosi munuaisvaltimotromboosilla, verisuonen seinämän fibromuskulaarisella dysplasialla (hyperplasialla), diabeettisella nefropatialla.

Lue myös - Munuaisvaltimon ahtauma - diagnoosi

Hoito munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Hyperkolesterolemian hoito on lääkitystä, ja pääasialliset lääkkeet ovat eri farmakologisten ryhmien kolesterolia alentavat hypolipideemiset aineet. [10],

Voidaan määrätä:

• statiiniryhmän lääkkeet (HMG-CoA-reduktaasientsyymin estäjät, jotka edistävät kolesteroliaineenvaihduntaa): Simvastatiini (Simvacard, Vabadin), Fluvastatiini, Lovastatiini (Mevacor), rosuvastatiini ja muut. Nämä aineet ovat kuitenkin vasta-aiheisia, jos kyseessä on hallitsematon diabetes ja kilpirauhasen vajaatoiminta.
• lääkkeet, jotka sitovat sappihappoja suolistossa: Kolestiramiini (Colestid, Cholestiramine. Colestipol jne. Niiden käyttöön voi liittyä sivuvaikutuksia, kuten närästystä, pahoinvointia, oksentelua, ummetusta tai ripulia. Niitä ei määrätä veren hyytymishäiriöiden yhteydessä , gastroesofageaalinen refluksi ja peptinen haavatauti, autoimmuuni maksakirroosi ja sappikivet.
• aineet, jotka estävät kolesterolin synteesiä maksassa: Fenofibraatti (Lipantil), Klofibraatti (Atromid-C), Bezafibraatti, Atorvastatiini (Atoris, Tulip), Gemfibrotsiili (Lopid). On syytä muistaa, että kuituhappovalmisteet voivat aiheuttaa vatsa- ja lihaskipuja, sydämen rytmihäiriöitä ja sappikivitautia.
• selektiiviset kolesterolin imeytymisen estäjät Etsetimibi (Ezetrol, Lipobon);
• niasiini -PP-vitamiini (nikotiinihappo).

Lisätietoa artikkeleista:

• Ateroskleroosi - Hoito
• Korkean kolesterolin hoito
• Pillerit korkeaan kolesteroliin

Lisäksi on tarpeen hoitaa verenpainetautia ja diabetesta, koska nämä rinnakkaissairaudet kiihdyttävät munuaisvaltimoiden ateroskleroosin etenemistä. Ja muista syödä kunnolla, tiedot:

• Ruokavalio korkealle kolesterolille
• Ateroskleroosin ruokavalio

Kirurgista hoitoa palloangioplastialla ja sairaan suonen perkutaanisella stentauksella käytetään munuaisvaltimon ontelon palauttamiseen ahtauman sattuessa. [11]

Ennaltaehkäisy

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosin ehkäisy on estää kolesteroli- ja LDL-pitoisuuksien nousu veressä. Ja tätä tarkoitusta varten on tarpeen:

• lopettaa tupakointi;
• poista transrasvat ruokavaliostasi ja lisää hedelmiä ja vihanneksia sekä terveellisiä rasvoja (löytyy pähkinöistä ja merenelävistä);
• verensokeritason hallitsemiseksi;
• päästä eroon ylimääräisestä painosta ja liikkua enemmän.

Ennuste

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi on etenevä sairaus, ja näiden verisuonten ahtauma, joka 80 %:ssa tapauksista liittyy ateroskleroottisiin leesioihin, vaikuttaa negatiivisesti ennusteeseen munuaisten toiminnan heikkenemisen suhteen, ja se saavuttaa usein loppuvaiheen.