Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Aivojen, sydämen ja monien elintärkeiden elinten keskisuuret ja suuret valtimot sekä alaraajat ovat ateroskleroottisia leesioita. Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, samoin kuin muut viskeraaliset valtimoiden astiat, liittyy niiden seinien sakeutumiseen ja luumenin kaventumiseen. ICD-10: n mukaan tämän taudin koodi (verenkiertoelimen sairauksien luokassa) on i70.1. [1]

Epidemiologia

Kliinisten tilastojen mukaan munuaisvaltimoiden ateroskleroosin osuus on 90% kaikista tapauksista renovaskulaaristen vaurioiden keskuudessa. Suurin osa potilaista on yli 60 vuotta.

Perheellisen hyperkolesterolemian esiintyvyys arvioidaan olevan yksi tapaus 250–300 ihmistä kohti.

Ateroskleroosiin liittyvä munuaisvaltimon stenoosi (60% tai enemmän aluksen luumenia) havaitaan 15%: lla potilaista. [2]

Syyt munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi on renovaskulaarinen sairaus, jonka keskeiset syyt liittyvät hyperlipidemiaan (dyslipoproteinemia tai hyperlipoproteinemia), jolla on häiriö rasvan aineenvaihduntaan ja mekanismeja kuljetuksessa. Tämän vuoksi kolesteroli (kolesteroli) tasot nousevat veressä ja hyperkolesterolemia kehittyy. [3]

Pääsääntöisesti vaikuttaa munuaisvaltimon tai sen aukon proksimaalinen kolmasosa, mutta patologia voi vaikuttaa myös perirenaaliseen aortaan. Edistyneissä tapauksissa voidaan havaita segmentti- ja diffuusi ateroskleroosi intra-interlobulaaristen valtimoiden kanssa.

On otettava huomioon, että 30-50%: lla potilaista, joilla on ateroskleroottinen munuaisvaltimon kaventuminen, on oireita sepelvaltimo-, aivo- tai perifeerisiä valtimoiden vaurioita.

Lue myös - ateroskleroosi-syyt ja riskitekijät

Riskitekijät

Munuaisvaltimoiden seinämien ateroskleroottisten leesioiden riskitekijöihin kuuluvat: kolesterolin liialliset veritasot, matalan tiheyden lipoproteiini (LDL) ja triglyseridit; korkea verenpaine (valtimoverenpaine); tupakointi; huonosti kontrolloitu diabetes mellitus; metabolinen oireyhtymä ja liikalihavuus; fyysisen aktiivisuuden ja tyydyttyneen rasvan saannin puute; ja ikä yli 55–60 vuotta.

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosin riski kasvaa perinnöllisessä hyperkolesterolemiassa, jotka aiheutuvat mutaatioissa: LDLR-geenissä (koodaus matalatiheyksinen lipoproteiinireseptorisodapteriproteiini 1), APOB-geeni (koodaa tärkein LDL-proteiini - Apolipoprotein B), joka on incSK9-geeni (Encoding an-poliproteiini B), joka on in-apolipoproteiinin B), joka on in EntsyMe-sovelluksen apoproteiinin Conververein-geeni (entsymieini-geeni B), joka on in-apoproteiinin B-geeni B), joka on in-apoproteiinin B), joka on in EntsyMe. kolesterolin homeostaasi).

Riskitekijöihin kuuluvat hyperhomosysteinemia -aminohappo homosysteiinin kertyminen (joka muodostuu proteiinien hajoamisen aikana) kehossa, etenkin alhaisen kilpirauhasen hormonitasojen ja foolihapon tai syaanokobalamiinin puutoksen tapauksessa. [4]

Synnyssä

Valtimoiden seinämien fokaalisen paksuuntumisen tai paksuuntumisen patogeneesi ateroskleroosissa selitetään ateromatoottisen tai ateroskleroottisten plakkien (kolesterolikerrosten talletuksissa) valtimoiden (tunikan intimaation) sisäisen vuorauksen ja hemmoostaasien ja hemmoostaasien ja hemmoosien ja hemmoosien ja hemmoosien intimaation sisäisen vuorauksensa). Lisätietoja on. - valtimot

Plakkien muodostuminen tapahtuu vähitellen. Valtimoiden endoteeli reagoi erilaisiin mekaanisiin ja molekyylistimulaatioihin muodostumalla vapaiden radikaalien ja tulehduksellisten tekijöiden aktivoitumisen, mikä johtaa verisuonten endoteelisoluvaurioihin ja toimintahäiriöihin.

Ensinnäkin, LDL-kolesterolihiukkasten saostuminen, jonka vapaat radikaalit hapettuu aluksen sisäseinämään, mikä provosoi leukosyyttien ja monosyyttisten solujen - makrofagien kertymisen.

Lisäksi rasvakerrostumien kohdalla houkutellut solu- ja solujen väliset tarttumismolekyylit muodostuvat vaahtosoluista, jotka ovat tyyppisiä makrofageja rasvakerroksissa, jotka absorboivat matalatiheyksisiä lipoproteiineja endostoosilla (vapaa kolesteroli siirtyy endoplasmisiin retikulmiin makrofaasien ja askeleisiin). Samanaikaisesti vaahtosolut, jotka muodostavat ateromatoottisten plakkien rasva-sulkeumia verisuonten intimaan, erittävät proinflammatorisia sytokiineja, kemokiineja ja reaktiivisia happilajeja.

Kun talletukset kasvavat, ne voivat kovettumaan, ulkonevat valtimon luumeniin ja vähentämään verenvirtausta. [5]

Oireet munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosin salaperäisyys on, että sen alkuvaihe on piilevä, toisin sanoen oireettomana.

Ja oireet-vuotta myöhemmin-alkavat ilmetä pysyvänä valtimoverenpatensiona, joka on määritelty renovaskulaariseksi, vasorenaaliksi tai nefrogeeniseksi (munuaisten) verenpaineesta. Toisin sanoen potilaat kokevat korkean verenpaineen oireet (jotka eivät katoa lääkkeiden ottamisen jälkeen sen alentamiseksi).

Seuraavaksi munuaisvaltimoiden kaventumisen vuoksi munuaisten toiminta vähenee-lisääntyneillä proteiineilla virtsassa - proteinuria, nilkkojen tai jalkojen turvotus nesteen retention vuoksi.

Munuaisten verenkiertoon heikkeneminen johtaa sen kudosten iskemiaan ja progressiivisiin vaurioihin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet. [6]

Komplikaatiot ja seuraukset

Munuaisvaltimoiden ateroskleroottisten leesioiden tärkeimmät komplikaatiot ja seuraukset ovat:

• Hengenvaarallinen jatkuva BP: n nousu;
• Ateroskleroottinen munuaisvaltimon stenoosi; [7]
• Iskeeminen nefropatia ja funktionaalinen munuaisten vajaatoiminta, joka liittyy munuaisten verenvirtaukseen ja elimen riittämättömään verenkiertoon;
• Ateroembolisen munuaissairauden kehitys potilailla, joilla on vaikea ateroskleroosi - sen valtimoiden tukkeutuminen munuaisvaltimoiden tuhoutuneiden ateroskleroottisten plakien hiukkasilla, jotka ovat tulleet verenkiertoon;
• Systeemisen ateroskleroosin eteneminen ja sydämen epävakauden oireyhtymän kehitys siirtymisen kanssa sydän- ja verisuonisairauksiin. Joidenkin tietojen mukaan 12-39 prosentilla potilaista, joilla on munuaisvaltimoiden ateroskleroottinen stenoosi, diagnosoidaan sepelvaltimo- sydänsairaus (etenee viiden vuoden kuluessa lähes 50%).

Lisäksi, kun ateroskleroottinen plakki hajoaa, muodostaa verihyytymän (trombi), joka estää verenvirtausta ja voi johtaa äkilliseen katastrofaaliseen tromboosiin ja hyytyminen, joka katkaisee, voi johtaa äkilliseen kuolemaan. [8]

Diagnostiikka munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Diagnoosi alkaa katsauksella potilaan historiaan, mukaan lukien perheen historia ja fyysinen tutkimus.

Verikokeet LDL: lle, HDL: lle, LDL-CS: lle, kokonaiskolesterolille ja triglyserideille; proteiini ja C-reaktiivinen proteiini; kreatiniini, urean typpi ja homokysteiini; ja reniini- ja aldosteronihormonit. Veren ja virtsan testit munuaisten toiminnan arvioimiseksi vaaditaan myös.

Instrumentaalidiagnostiikka sisältää: munuaisten ultraääni, ultraääni Doppler Vascular munuainen, tietokonetomografinen angiografia (CTA), magneettikuvausangiografia (MRA). [9]

Erilaiset diagnoosi munuaisvaltimon tromboosilla, vaskulaarisen seinämän fibromuskulaarisella dysplasialla (hyperplasia), diabeettinen nefropatia.

Lue myös - munuaisvaltimoiden stenoosi-diagnoosi

Hoito munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Hyperkolesterolemian hoito on lääkitystä, ja tärkeimmät lääkkeet ovat kolesterolia alentavia hypolipideemisiä aineita eri farmakologisissa ryhmissä. [10]

Voidaan osoittaa:

• Statiiniryhmän lääkkeet (entsyymin hmg-CoA-reduktaasin estäjät tarjoavat kolesterolimetaboliaa): simvastatiini (simvacard, vabadin), fluvastatiini, lovastatin (Mevacor ), rosuvastatiini ja toiset. Nämä aineet ovat kuitenkin vasta-aiheisia hallitsemattoman diabeteksen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan tapauksessa.
• Lääkkeet, jotka sitovat sappihappoja suolistossa: kolestiramiinia (kolesidi, kolestiramiini. Colestipol, jne. Niiden käyttöön voi liittyä sivuvaikutuksia, kuten närästys, pahoinvointi, oksentelu, ummetus tai ripuli. sappikivet.
• Aineet, jotka estävät kolesterolisynteesiä maksassa: fenofibraatti (lipantil), klofibraatti (atromid-C), bezafibraatti, atorvastatiini (atoris, tulpip), gemfibrotsili (Lopid). On pidettävä mielessä, että fibroinihappovalmisteet voivat aiheuttaa vatsa- ja lihaskipuja, sydämen rytmihäiriöitä ja kolelitiaasia.
• Selektiiviset kolesterolin absorptio-estäjät ezetimibi (ezetrol, lipoboni);
• Niasiini - pP-vitamiini (nikotiinihappo).

Lisätietoja artikkeleista:

• Ateroskleroosi-hoito
• Korkean kolesterolin hoito
• Pillerit korkealle kolesterolille

Lisäksi on tarpeen hoitaa valtimoiden verenpainetauti ja diabetes, koska nämä lisävaikutukset nopeuttavat munuaisvaltimon ateroskleroosin etenemistä. Ja muista syödä oikein, yksityiskohdat:

• Ruokavalio korkealle kolesterolille
• Ateroskleroosin ruokavalio

Kirurgista hoitoa ilmapallojen angioplastialla ja sairastuneen aluksen perkutaanisella stentillä käytetään munuaisvaltimon luumenin palauttamiseen stenoosin tapauksessa. [11]

Ennaltaehkäisy

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosin ehkäisy on estää kolesteroli- ja LDL-tasojen nousua veressä. Ja tätä tarkoitusta varten on välttämätöntä:

• Lopettaa tupakointi;
• Poista transrasvoja ruokavaliosta ja lisää hedelmiä ja vihanneksia sekä terveellisiä rasvoja (löytyy pähkinöistä ja merenelävistä);
• Verensokeritasot;
• Päästä eroon ylimääräisestä painosta ja siirrä enemmän.

Ennuste

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi on progressiivinen sairaus, ja näiden verisuonten stenoosi, joka 80%: lla tapauksista liittyy ateroskleroottisiin leesioihin, vaikuttaa negatiivisesti ennusteeseen vähentyneen munuaisten toiminnan suhteen, saavuttaen usein terminaalivaiheessa.