Nefrogeeninen (munuaisten) verenpaine: tietojen tarkastelu

Nefrogeeninen (munuaisten) verenpainetauti - Renovaskulaarinen hypertensio on patologinen tila, jolle on ominaista jatkuvan verenpaineen nousu.

Suuri määrä potilaita, jotka kärsivät verenpaineesta, kolmanneksella on nefrogeeninen luonne, so. On aiheuttanut munuaissairaus ja niiden verisuonet.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologia

Nefrogeeninen hypertensio on yksi ensimmäisistä paikoista toissijaisen tai oireenmukaisen valtimotautipotentiaalin joukossa, ja sitä esiintyy 5-16 prosentilla potilaista. Se johtaa komplikaatioihin, jotka aiheuttavat potilaiden työkyvyn heikkenemisen tai menetyksen.

Vasorenal-hypertensio esiintyy 1-7%: lla potilaista, joilla on valtimoverenkierto.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Syyt nefrogeeninen (munuaisten) verenpainetauti

Nefrogeenisen hypertension syyt ovat hankittuja ja synnynnäiset sairaudet tai patologiset tilat.

[12], [13], [14], [15]

Nefrogeenisen (munuaisten) verenpainetaudin synnynnäiset syyt

• Fibromuskulaarinen dysplasia munuaisvaltimo (yleisin synnynnäinen syy), arteriovenoosifisteli munuaisten kalkkiutumista, aneurysma, tai veritulpan, munuaisvaltimon hypoplasia munuaisvaltimon poikkeavuuksien aortan ja munuaisvaltimo (umpeuma hypoplasian munuaisvaltimoiden), ahtauma, tromboosi laskimot, verisuonivaurion munuaiset, hevosenkengät, dystopiset ja patologisesti liikkuvat munuaiset.
• Virtsarakon, virtsaputken ja virtsaputken poikkeavuudet.

[16], [17], [18]

Nefrogeenisen (munuaisten) verenpaineen hankkimat syyt

Ateroskleroosin munuaisvaltimon (yleisin syy renovaskulaarinen hypertensio), nephroptosis, tromboosi munuaisen valtimon tai suuri sen oksat, epäspesifinen aortoarteriit (pulseless tauti, Takayasun tauti) kanssa leesioita munuaisvaltimo, valtimoiden kyhmytulehdus, pullistuma munuaisvaltimo, arteriovenoosifisteli (useimmiten seurauksena vamma), munuaisvaltimon puristus ulkopuolelta (kasvain, munuaisten kystat, kiinnikkeiden, hematooma).

Vasorenal-hypertensio 99 prosentissa havainnoista määräytyy kahden sairauden perusteella: munuaisvaltimon ateroskleroottinen vaurio (60-70%) ja fibromuskulaarinen dysplasia (30-40%). Jäljellä olevat syyt ovat erittäin harvinaisia ja yhteensä enintään 1% tapauksista.

Tromboosi ja embolia, jotka ovat munuaisvaltimoiden okklusaalisia muotojen muotoja, johtavat usein valtimoiden hypertensioon. Lopuksi vasorenal-hypertensio voi kehittyä pääasiallisten munuaisvaltimojen puristumisen seurauksena kasvaimella, kystillä, piikkeillä, järjestetyllä hematoomilla jne.

Parenkymaaliset muoto renaalihypertensio voi esiintyä taustaa vasten akuutti ja krooninen glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti, obstruktiivinen nefropatia, polykystinen munuaissairaus, yksinkertainen munuaisten kystat, mukaan lukien useat, diabeettinen nefropatia, hydronefroosi, synnynnäinen munuaisten hypoplasia, munuaisvauriolta reninsekretiruyuschih kasvainten renoprival todetaan, ensisijainen natriumin retentio (Liddle oireyhtymä, Gordon), systeeminen sidekudossairaus (systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma), tuberkuloosi munuainen. Huomattavasti vähemmän (noin 20%) osoitti, munuaisten verenpaineesta munuaissairaus leesioita tubulukset ja interstitiumiin (munuaisten amyloidoosi, huumeiden interstitiaalinen nefriitti, tubulopatia).

[19], [20], [21], [22], [23]

Synnyssä

XIX vuosisadan lopussa. Tigerstedt ja Bergman (1898), jotka kokeilivat munuaisten aivokuoren kerrosten uutteita, löysivät reniiniä - hormoni, jolla oli valtava merkitys valtimoiden verenpaineen oppiassa.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että mikä tahansa kaventuminen munuaisvaltimoiden, mikä johtaa iskemiaan munuaisperuskudoksen, johtaa lisääntyneeseen tuotantoon Reniinin jukstaglomerulaaristen solujen (SOUTH) munuaiset. Reninin muodostuminen on monimutkainen prosessi. Ensimmäinen osa tätä prosessia on synteesi preprorenina, proteiinia, joka koostuu signaalipeptidin ja proreninovoy rakenne. Signaalipeptidi pilkotaan endoplasmakalvostossa, glykosyloituja ja proreniinistä kulkee Golgin laitteeseen, jossa se muuttuu aktiiviseksi renniinin. Reninimolekyylit muodostavat rakeita, jotka sitten työnnetään solunsisäiseen tilaan. RENININ synteesi SOUTH-solujen kautta riippuu afferenttien arterioleiden ääni- tai intramuraalipaineesta. Reninin eritystä säätelevät munuaisten baro-säätely. Munuaisvaltimon ahtauma, mikä johtaa verenpaineen laskuun distaalisessa sen suhteen ja vähentää verisuonten sävy tuovissa valtimoissa stimuloi baroreseptorien tiheä kohdetta (makulan densa) - tiiviisti SOUTH putkimainen rakenne, mikä johtaa lisääntyneeseen synteesiin reniinin.

Reninin SOA-munuaisen synteesi vaikuttaa useisiin tekijöihin. Sympaattisen neurohumoraalisen aktiivisuuden stimulointi johtaa lisääntyneeseen reninin tuotantoon riippumatta munuaisten verenkierrosta ja glomerulusuodatuksesta. Tämä vaikutus välittää altistuminen beeta-adrenergisille reseptoreille. Lisäksi munuaisissa on inhibitorisia alfa-adrenergisiä reseptoreita. Vaste molempia reseptorin stimulaation riippuu yhdistetyn vaikutukset paineen muutosten perfuusiota, munuaisten verenkiertoa ja glomerulusten suodatusnopeus, ja kaikki nämä parametrit voidaan vaihdella vaikutuksen alaisena sympaattisen toiminnan. Natriumpitoisuus estyy ja sen kantojen ehtyminen stimuloi reninigeenin ekspressiota ja reniinin erittymistä. Verenpainetta alentava paine stimuloi, ja sen kasvu estää reninin erittymistä. Samaan aikaan monet muut tekijät vaikuttavat reniinin eritykseen, erityisesti angiotensiini II: een, aktiiviseen tuotteeseen, joka on reniinin metabolia, entsyymi, jolla on voimakas verenpainetta alentava vaikutus. Angiotensiini II tukahduttaa reniinin erittymisen takaisinkytkentämekanismilla.

Nyt tiedetään, että syntetisoitiin, kun munuaisen entsyymi reniini angiotensinogeenin vaikuttaa maksan on yhdistetty a1-globuliini verta angiotensiini muodostava polypeptidi, jolla on vasopressoriaktiivisuuden vaikutus. Angiotensiiniä esiintyy kahdessa muodossa: inaktiivinen angiotensiini I ja jolla on angiotensiini II: n voimakas vasopressorivaikutus. Ensimmäinen muoto muunnetaan toiseksi angiotensiinikonvertaasin (ACE) vaikutuksen alaisena. Se viittaa sinkkipitoisiin metalloproteaaseihin. Suurin osa ACE: stä on sitoutunut solukalvoihin. Se on olemassa kahdessa muodossa: endoteelista ja kiveksestä. ACE on laajalti levinnyt useimmissa kehon kudoksissa. Renonista poiketen ACE: llä ei ole spesifisyyttä ja se voi vaikuttaa monilla substraateilla. Yksi tällaisista alustoista on bradykiniini, aine, jolla on depressorisia ominaisuuksia ja joka kuuluu kallikrenne-kinin-järjestelmään. Vähentynyt ACE-aktiivisuus, aiheuttaa angiotensiini II -tuotannon vähenemisen ja lisää samanaikaisesti alusten herkkyyttä bradykiniinille, mikä johtaa verenpaineen laskuun.

Angiotensiini II: lla on verenpainetta alentava vaikutus sekä suoraan, että se vaikuttaa arterioleihin ja aldosteronin erittymisen stimuloimiseen. Aldosteronin hypertensiivinen vaikutus liittyy sen vaikutukseen natriumin uudelleenabsorptioon. Tämän seurauksena solunulkoisen nesteen ja plasman määrä lisään- tyy, natriumpitoisuus verisuonten seinämissä kasvaa, mikä johtaa niiden turvotukseen, lisääntyneeseen sävyyn ja lisääntyneeseen herkkyyteen paine-vaikutteille. Reniinin, angiotensiinin ja aldosteronin vuorovaikutuksia, joita ovat tyypillisesti sekä positiiviset että negatiiviset palautteet, on kutsuttu renini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmään.

On todettu, että munuaisen kudos kykenee tuottamaan aineita, joilla on suoria tai epäsuoria masennusominaisuuksia. Kallikreiini-kinin-järjestelmän masennusvaikutus, prostacycliinin vasodilatoiva vaikutus, stimuloitiin samanaikaisesti reniinin erittymistä. Munuaisten tuottaman puristimen ja depressor-aineiden välillä on läheinen suhde.

Siten, patogeneesi renaalihypertensio melko monimutkainen ja se on yhteydessä useita keskeisiä tekijöitä: natriumin ja veden retentio, verentungos verenpainetta kohottavia ja alentavan hormonit (lisääntynyt aktiivisuus munuaisten ja nonrenal verenpainetta kohottavia hormoni ja epäonnistuminen painin munuaisten toiminta), stimulaatio vasopressiinin eritystä, vapautumisen inhibitiota natriureettinen tekijä lisäävät vapaiden radikaalien tuotantoa, munuaisen iskemia, geenin häiriöt.

Munuaisten toiminta voi olla normaalia, mutta useimmiten se vähenee hitaasti mutta vähenee asteittain ja saavuttaa 85-90% kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehityksestä.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Oireet nefrogeeninen (munuaisten) verenpainetauti

Nefrogeenisen hypertension oireet johtuvat munuaiskudoksen perfuusion heikentyneestä sairaudesta tai patologisesta tilasta johtuen munuaisten verenvirtauksen jyrkästä rajoittamisesta. Tässä tapauksessa munuaiset voivat samanaikaisesti aiheuttaa valtimoiden verenpaineen ja tämän patologisen tilan kohde-elimen, mikä pahentaa nefrogeenisen (munuaisten) verenpainetaudin kulkua ja oireita. Yleisimpiä nefrogeenisen (munuaisten) verenpainetaudin syy on pääasiallisten munuaisvaltimojen ateroskleroottinen kaventuminen. Vasorenal-verenpainetauti ja nefrotoosi ovat yleensä ortostaattisia ja johtuvat munuaisvaltimon taipumuksesta tai jännityksestä.

Jos epäilet nefrogeenisen (munuaisten) verenpainetauti diagnostinen algoritmi on monimutkainen ja koostuu useista vaiheista, jotka valmistuvat mainitsemalla sen syyt (renovaskulaarinen ja parenkyymielimen), määritetään toiminnallista merkitystä tunnistettujen vaurioiden munuaisvaltimo renovaskulaarinen verenpainetauti, koska se vaikuttaa dramaattisesti hoidon valintaan strategian . Urolonin tapauksessa käytännössä tämä merkitsee hypertension vasorenalian syyn vahvistamista tai poistamista. Kun merkki munuaisverisuonitaudin potilas on havainto urologist (verisuonten kirurgi) yhdessä terapeutin (kardiologi), jonka aikana ratkaisseet mahdollisuus leikkauksen vähentämiseksi taudin tai verenpaineen vakauttaminen. Koska tietoja hypertensio, tai jos potilaan tila ei salli tehdä radikaali kirurginen hoito hypertensio, se johdetaan paineen tarkkailua ja hoitoa lääkärin toimesta (kardiologi).

Ensimmäisessä vaiheessa kaavaillaan perusteellisen yleinen lääkärintarkastus, mukaan lukien kohdennettu tutkimus potilaan valituksia ja sairaushistoria, verenpaineen mittausta käsivarsissa ja jaloissa, kuuntelu sydämen ja suurten verisuonten. Valitettavasti vasorenal-hypertension historiassa ja kurssissa ei ole herkkyyttä ja spesifisyyttä diagnoosin määrittämisessä. Jotkut anamnestiset tiedot ja oireet viittaavat vain vasorenal-hypertension esiintymiseen. 

Fyysisellä tutkimuksella on suuri alustava arvo vasorenal-hypertension havaitsemisessa kuin anamnestiset tiedot, mutta tällaisten objektiivisten merkkien puuttuminen ei sulje pois vasorenalisen hypertension diagnoosia. Vaskulaarisen melun tai muiden systeemisten vaskulaaristen vaurioiden ilmentyminen edellyttää vasorenal-hypertension esiintymistä, mutta ei ole perustana diagnoosin tekemiselle. Nefrogeenisen hypertension tyypilliset oireet ovat äkillinen ja nopea verenpaineen nousu, verenpainetta alentava voimakas yhdistetty hoito tai verenpaineen hallinnan menettäminen. Munuaisvaltimon ahtauma on yleisempi systeemisten ja erityisesti ateroskleroottisten, valtimotioiden vaurioituneiden potilaiden keskuudessa. Lisäksi lyömäsoittimilla on mahdollista havaita vasemman kammion voimakasta hypertrofiaa, joka johtuu pitkittyneestä vaikeasta hypertensioista.

Vasorenal-hypertensio ei ole välttämätön, mutta oire on hyvin tyypillinen, kun potilaalla on hyvin korkea verenpaine normaalia sykettä tai jopa bradykardiaa vastaan.

Suorittaa kliinisiä ja biokemiallisia analyysejä veren (jälkimmäinen säädetään määrittämiseksi sisällöstä veren urea, kreatiniini ja elektrolyyttejä), virtsa-analyysin, mukaisesti Zimnitskiy virtsa testi Kakovskogo-Addis ja bakteeri- virtsa. Rahaston pakollinen tarkastaminen. Näytteessä on yksi kaptopriilin annos.

Tässä vaiheessa käytetyt instrumentaaliset menetelmät sisältävät ultraäänen ja munuaisten, dynaamisen nefrossintnografian I-hippuraanin kanssa. Toisessa vaiheessa tehdään angiografia (perinteinen aortografia, munuaisten valtimoiden selektiivinen angiografia tai digitaalinen subtraa- tioangiografia) munuaisten valtimoiden vaurioiden tunnistamiseksi.

On kolmasosa vaihe määritetään luonne verenpainetauti, määrätä toiminnallista merkitystä leesioiden munuaisvaltimo ja optimointi intraoperatiivisessa joukkueen tutkittiin keskeinen verenkiertoon, toimivat radioimmunomääritys reniinin veren saatu munuaislaskimo ja alaonttolaskimoon, ja farmakoradiologicheskuyu näyte kaptopriili.

Lomakkeet

Nefrogeeninen valtimonousu on jaettu kahteen muotoon: vasorenal ja parenkymaalinen.

Hypertensio - on sekundaarisen verenpainetaudin, joka syntyi seurauksena iskemian munuaisperuskudoksen leesioita tausta päämunuaisvaltimoihin. Harvemmin, renovaskulaarinen hypertensio kutsutaan fibromuskulaarinen dysplasia munuaisvaltimoiden ja arteriovenoosinen epämuodostuma, renovaskulaarinen hypertensio on jaettu kahdella tavalla: synnynnäinen ja hankittu.

Parenchymal munuaisten valtimon hypertensiolla voi esiintyä lähes kaikkia munuaisten diffuusi sairauksia, joissa kohonnut verenpaine liittyy sen glomerulien ja pienryhmien pienien valtimoiden vaurioon.

[31], [32]

Diagnostiikka nefrogeeninen (munuaisten) verenpainetauti

Nefrogeenisen hypertension diagnosointi sisältää seuraavat vaiheet:

[33], [34], [35]

Reniiniarvon määrittäminen perifeerisessä veressä

Tutkimuksessa havaittiin, että natriumin saannin ja erittymisen väheneminen johtaa reninin tason nousuun. Ihmisillä plasman reniinin taso vaihtelee voimakkaasti päivän aikana, joten sen yksittäinen mittaus ei ole informatiivinen. Lisäksi käytännöllisesti katsoen kaikilla verenpainelääkkeillä on merkittävä vaikutus veren reniinipitoisuuksiin. Siksi ne on peruutettava vähintään 2 viikkoa. Ennen tutkimusta, joka on vaarallista potilaille, joilla on vaikea hypertensio.

[36], [37], [38], [39]

Kertakäyttöinen kaptopriilitesti

Sen jälkeen, kun ensimmäinen pilotti estäjä angiotensiini II, ja sitten muut angiotensiini II -inhibiittorit ja ACE, tutkimukset ovat osoittaneet, että vaikutuksesta angiotensiini II: n estäjät, munuaisvaltimon ahtauma kasvaa reniinin eritystä iskeemisen munuaisen luotiin. Positiivinen tulos kertaluonteinen testi kaptopriililla osoittaa reninzavisimyi luonne verenpainetauti, mutta ei osoita diagnoosi hypertensio. Siksi käyttö vain yhden näytteen seulonnassa kaptoprilovoy ei riitä hypertensio.

[40], [41],

Täydellinen veren määrä

Harvinaista erytrosytoosia on mahdollista johtuen erytropoietiinin liiallisesta tuotemuksesta, johon vaikuttaa munuaiset.

On huomattava, eristetty stimulaatio punainen luuytimen: retikulosytoosi, liiallinen määrä punasoluja, liian korkea, mutta vastaava polysytemia hemoglobiiniarvo, vaikka kunkin yksittäisen punasolujen tai retikulosyytti täysin normaalia.

Virtsan yleinen analyysi

Mahdollista on pieni proteinuria (enintään 1 g / vrk), erytrosyturia, harvemmin - pieni leukosyturia.

Biokemiallinen veritesti. Ilman muutosta ei voida havaita, ja potilailla, joilla on muita sairauksia havaittu muutoksia tyypillistä näiden tautien (yleisempiä potilailla, joilla ateroskleroosi - korkea LDL ja hyvin alhainen tiheys, kolesteroli, jne.) Ilmaistuna on krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Rebergin testi on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on pitkäaikainen ja vakava hypertensio mistä tahansa alkuperästä, mukaan lukien epäilty nefrogeeni, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan havaitsemiseksi.

Päivittäistä proteiinien erittymistä tutkitaan, kun primaaristen glomerulaaristen vaurioiden yhteydessä vaaditaan differentiaalinen diagnoosi.

Aldosteronin määrittäminen perifeerisessä veressä suoritetaan sekundaarisen hyperaldosteronismin poistamiseksi tai vahvistamiseksi samanaikaisesti reninin tason tutkimisen kanssa.

Valtimonpaineen ja EKG: n holterin valvonta on osoitettu differentiaaliselle diagnoosille monimutkaisissa ja moniselitteisissä tapauksissa.

Nefrogeenisen hypertension diagnoosimenetelmät

Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tehtävänä on löytää munuaisastioiden vaurio ja todistaa nefropatian epäsymmetrinen luonne. Jos munuaisten vajaatoiminta on symmetristä, tämä ilmaisee yleensä parenkymaalista munuaisten verenpainetta, joka johtuu erilaisesta munuaiskivestä ja primaarisesta symmetrisestä nefroskleroosista.

Näiden tutkimusmenetelmien tarkoituksena on tutkia munuaisten rakennetta, erityisesti niiden vaskularisaatiota, ja antaa meille mahdollisuuden arvioida munuaisten toimintaa. Rakenteelliset ja toiminnalliset tutkimukset sisältävät erittymisen urografiaa. Ultraäänitutkimusmenetelmät, CT- ja magneettikuvaus virtsajärjestelmästä.

Survey urography ja excretory urography on useita ominaisuuksia niiden täytäntöönpanoa. Excretory urography toimivat yleensä aikana hagiographic -tutkimuksia rakenne- ja funktionaalinen status munuaisten vastaan nimenomaisen vajaatoimintaan kroonista munuaisten vajaatoimintaa antaminen PKB vasta, koska niiden nefrotoksichnosgi (äkillisen pahenemisen krooninen munuaisten vajaatoiminta). Lisäksi taustalla oleva tutkimus on vähän informatiivista.

On vältettävä erittymistä virtsa-aineenvaihduntaan ja liian korkeaan hypertensioon ja suorittamaan se vain sen jälkeen, kun vähintään lyhytvaikutteinen lääkeaine (esimerkiksi klonidiini) on väliaikaisesti alentunut valtimopaineesta.

Ensimmäinen kuva otetaan heti kontrastin käyttöönoton jälkeen, toinen - 3-5 minuutin kuluttua, sitten päätökset tehdään ensimmäisten kuvien perusteella saatujen tulosten mukaan.

Tyypillisesti viivästyttää munuaisten toisin vaikuttaa puolella, epäsymmetria munuaisten, viivästynyt vapautuminen varjoainetta vaikuttaa puolella aikaisempiin röntgenkuviin, varhainen ja jatkuva renogram, giperkontsentratsiya varjoaineen myöhemmin urograms leesionäytteistä, ja vaikeissa nefroskleroosi tainnuksissa munuaisten ei yleensä vastakkain.

Munuaisten ja munuaisten valtimoiden ultraäänitutkimus

Ultrasoundinen munuaisen koon arviointi ei ole tarpeeksi herkkä. Jopa munuaisvaltimoiden vakavan ahtauman vuoksi munuaisten koko pysyy normaalina. Lisäksi munuaisten koon ultraäänimittaus riippuu suuressa määrin käytetyn tutkimusmenetelmän suhteen. Siksi munuaisten vertailukelpoinen koko ei ollut hyödyllistä munuaisvaltimojen ahtauman seulomiseksi vasorenal-hypertensiona.

UZDG ja duplex-skannaus (ultraäänikannauksen ja Doppler-ultraäänen yhdistelmä) ovat tehokkaampia menetelmiä munuaisvaltimojen arvioimiseksi. Arterystenoosi vaikuttaa suonensisäisen verenkierron luonteeseen, lisää sen nopeutta loukkaantumisalueella ja aiheuttaa turbulenssin positiivisen laajentumisen alueella. Koska duplex-ultraäänellä voi olla tietoa verenkierrosta, sillä on suurempi merkitys hemodynaamisten häiriöiden havaitsemisessa munuaisvaltimoissa kuin munuaisvaltimoiden ahtauman havaitsemisessa.

Siten ultraääni ja Doppler ultraääni voivat paljastaa merkkejä heikentynyt verenvirtaus sairaaseen munuaisen valtimon merkkejä nefroskleroosiin kärsivän kädellä ja mahdollisia korvaavia liikakasvua vastapäätä munuainen.

Munuaisten valtimoiden verisuonten ultraäänikuvaus viittaa standardiin menetelmiin tutkimaan niiden anatomisia piirteitä klinikalla. Useimmissa tapauksissa se mahdollistaa vasorenal-hypertension tunnistamisen ja erilaisen diagnoosin tekemisen sen kahden pääasiallisen syyn - ateroskleroosin ja fibromuskulaarisen dysplasian välillä. Menetelmän invasiivisen luonteen vuoksi sitä ei kuitenkaan voida pitää sopivana seulontatarkoituksiin.

Radioisotooppinen munuaissensigrafia

Menetelmät radioisotooppidiagnosointiin munuaisten (munuainen), eritystoiminnan määritetään Hypertension proksimaaliset virtsaamisen dynamiikkaa VMP, samoin kuin topografisia anatomisia, toiminnallisia ja rakenteellisia piirteitä munuaisiin. Tähän tarkoitukseen, käyttää dynaamista nefrostsintigrafiyu kanssa lääkkeen kuljetus on toteutettu pääasiassa erityksen proksimaalisessa tiehyessä munuaisen -131 I-gippuranom.

Renografia tai dynaaminen nefossintigrafiikka voi paljastaa renografisten käyrien tai munuaisten kuvan epäsymmetrisyyden. Kuitenkin on täysin mahdollista, että munuaisvaltimon halkaisijan pieneneminen kompensoi täydellisesti valtimopaineen lisääntymisen. Tässä tapauksessa ei voi olla merkittävää epäsymmetriaa. Sitten et voi tehdä testiä kaptopriilillä. Tällöin potilas alentaa valtimo- paineen kaptopriilillä (yleensä 25-50 mg kerrallaan), minkä jälkeen isotooppitestaus toistetaan. Kaarteiden tai kuvien epäsymmetrisyys tulee näkyä tai vahvistua (merkitsevä on suodatuksen väheneminen vaikuttavasta osasta yli 10% alkuperäisestä tasosta). Tämä tapahtuma osoittaa kaksi tosiasiaa:

• kohonnut verenpaine on vasorenal, koska suodatus vaikuttaa merkittävästi vaikuttavasta puolelta vasteena systeemisen verenpaineen laskuun;
• verenpainetauti on erittäin prenitiivinen, mikä on tyypillistä kuvatulle oireyhtymälle ja auttaa myöhemmin hoito-ohjelman määrittämisessä.

Ei kuitenkaan aina vasorenal-hypertensio ole korkealaatuista, joskus tapahtuu normaalin reninin tasolla.

Koska päätehtävä isotooppia tutkimusmenetelmien - varmistunut tai kumottu symmetria nefropatia, turhaa ja taloudellisesti epäkäytännöllistä suorittaa ne yksi munuainen, jossa kaikki asiat liittyvät munuaistoiminnan ratkaistu nefrologinen laboratorionäytteet.

Tietokonetomografia ja magneettikuvaus CT avulla voit arvioida vatsaontelon, ensisijaisesti aortan ja sen oksojen, astioiden tilan ja paljastaa munuaisten sairauksien sairaudet. RKV: n suonensisäinen antaminen pieninä määrinä visualisoi alusten seinämät. CT-data korreloi hyvin angiografian tulosten kanssa. Luotettavin vasorenalisen hypertension MSCT: n syiden selvittämiseksi, jota nykyään käytännössä vaimentaa munuaisvaltimotauti, joka suoritettiin samaan tarkoitukseen. Joissakin tapauksissa vaihtoehto angiografialle voi olla MRI.

Angiografia munuaisten valtimoiden vaurioiden diagnosoinnissa

Luotettavin menetelmä munuaisvaltimoiden tutkimiseksi vasorenalisen hypertension diagnosoimiseksi on radiokontrastitutkimus. Angiografiassa määritetään munuaisastioiden luonne, laajuus ja lokalisointi.

Elinaikainen röntgentutkimus ihmisen aluksista, joissa oli kontrastimediat, Sicard ja Forestier suorittivat ensimmäisen kerran vuonna 1923. 20-luvun lopulla - viimeisen vuosisadan 30-luvuilla aortoarteriografia Dos Santos et al. Asteittain kliiniseen käytäntöön, mutta ei saa laajamittaista jakautumista valtimoiden sairauksien diagnosoinnissa. Varovainen suhtautuminen aortografia kun taas, koska korkea myrkyllisyys varjoaineiden ja soveltaa vakavia reaktioita niiden antoa, samoin kuin komplikaatioiden riski puhkeaa aortan ja verisuonia. Lisäksi diagnoosi monien sairauksien Valtimoiden, mukaan lukien vauriot Valtimoiden munuaiset, tuolloin vain teoreettinen merkitys, koska suurin osa potilaista, joilla hypertensio munuaisenpoistoleikkauksen tehtiin.

Uusi vaihe angiografian kehityksessä viittaa 30-luvun jälkipuoliskolla. Tätä helpotti suhteellisen matala-toksisen RKV: n synteesi ja ensimmäinen onnistunut radikaali kirurgia aortta ja suurten valtimoiden suhteen. 40-luvun lopulla ja 50-luvun alussa aortrooppi tuli yhä suositummaksi erittäin informatiiviseksi menetelmäksi valtimoiden, munuaisten, retroperitoneaalisen tilan, sydämen ja aivojen sairauksien diagnosoimiseksi. Vuonna 1953 SJ Seldinger kertoi menetelmästä, jonka hän kehitti aortan perkutánisen katetrointiin. Tämä tekniikka, joka käyttää erikoisjohdinta, korvaa aortan neulan polyeteenikatetrilla. NA Lopatkin - ensimmäinen kotimaisista tutkijoista - tekee munuaishäiriöt vuonna 1955.

Tärkeä rooli kehityksessä aortoarteriografii menetelmän pelaa luomista tehokkaat röntgenlaitteet varten angiografia kanssa elektro-optista vahvistusta ja videovalvontajärjestelmä, sekä käyttämällä orgaanisia triyodistyh PKB. Elektroniikan ja atk-tekniikan kehitys 70-luvun lopulla johtaa radikaalisti uuden menetelmän tekemiseen verisuonten radiokontrastitutkimukseen - digitaaliseen (tai digitaaliseen) vähennysantigrafiikkaan.

Menetelmän jatkuva parantaminen on mahdollista röntgen- ja elektronisten tietokoneiden yhdistelmästä, jotka käyttävät samanaikaisesti pehmeiden kudosten ja luiden kuvojen alentamisen periaatetta ja vähennetään vähennystä (vähennys). Menetelmän ydin on, että röntgenkuvan tietokoneen käsittely tukahduttaa sen taustan, ts. Poistaa pehmytkudosten ja luiden kuvan ja samalla parantaa verisuonten kontrastia. Se näkyy hyvin valtimoissa ja laskimoissa. Lääkärin on kuitenkin oltava tietoinen mahdollisesta teknisestä virheestä eräiden munuaisvaltimotautomuotojen tunnistamisessa ja muiden voimakkaiden argumenttien tukemisessa vasorenalisen verenpaineen diagnosoinnin hyväksi tutkimuksen jatkamiseksi.

[42], [43], [44], [45], [46]

Angiografiaa koskevat merkinnät:

• korkea stabiili tai pahanlaatuinen verenpainetauti, joka on resistentti yhdistetystä verenpainelääkkeestä;
• lisääntynyt valtimonpaine muiden sairauksien vuoksi;
• munuaisten parenchymaaliset sairaudet (diffuusi glomerulonefriitti tai krooninen pyelonefriitti);
• lisämunuaisten hormoneja tuottavat tuumorit;
• aortan coarctation, erityisesti nuorilla potilailla;
• yleistyneet valtimotauti (ateroskleroosi, fibromuskulaarinen dysplasia, nodulaarinen periarteriitti, aortan arteritis ja sen oksat);
• taudit, joille on ominaista verisuoniston tromboosin ja embolian kehitys;
• vähentää munuaisten eritystä toimintaa dynaamisen nefossintigrafiikan mukaan.

Edellisessä tutkimuksessa paljastuneiden munuaisvaltimojen ahtauman merkkien läsnäolo on lisäkriteeri angiografian tarkoituksenmukaisuudelle. Angiografia on tarkoitettu potilaille, joilla on munuaisastioihin liittyvä rekonstruoiva toiminta ja joka mahdollistaa munuaisastioiden muodon, tilavuuden ja lokalisoinnin. Tässä tutkimuksessa veri voidaan ottaa erikseen jokaisesta munuaisesta reninin tason määrittämiseksi myöhemmin, mikä lisää analyysin luotettavuutta.

Koska potilaan, jolla on korkea vakaa hypertensiota tulenkestävän yhdistelmähoitoon, valituksia ei ainoastaan kyseenalaiseksi tarkoituksenmukaisuus angiografia munuaisten verisuonia, mutta päinvastoin, tarjoaa lisää puoltaa sitä.

Vasta-aiheet munuaisen angiografian hoitoon ovat vähäiset ja suurimmaksi osaksi eivät ole ehdoton. Niinpä intoleranssilla jodivalmisteita sairastavilla potilailla on mahdollista käyttää nekodisten vasta-aineiden käyttöä. Potilaat, joilla on munuaisten vajaatoiminta, angiografisella tutkimuksella osoittaneet selkeät indikaatiot, perinteisen angiografian sijasta, suorittavat valtimoiden digitaalisen subtraa- tioangiografian. Potilaat, jotka kärsivät sairauksista, joihin liittyy lisääntynyt verenvuoto, suorittavat tutkimuksen valmisteluvaiheessa erityistä hemostaattista hoitoa. Angiografiaa ei myöskään pitäisi tehdä korkean verenpaineen taustalla, koska hematoma todennäköisyys reisiluun valtimopisteessä lisääntyy monta kertaa.

Absoluuttiset vasta-aiheet ovat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan heikkeneminen (akuutin munuaisten vajaatoiminnan mahdollisuus). Munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen ja erittäin vakavan potilaan yleisen tilan.

Angiografian komplikaatiot. Angiografiasta on vaikeita ja vaikeita komplikaatioita. Lievä komplikaatioita ovat pieniä mustelmia punktio valtimo, päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, ohimenevä nousu ruumiinlämpö, vilunväristykset, lyhyt kouristus valtimoiden jne Suurin osa näistä komplikaatioista johtuu RVB: ssä käytettyjen jodidiyhdisteiden vaikutuksesta. Kun vähemmän myrkyllinen RVC otetaan käyttöön kliiniseen käytäntöön, näiden komplikaatioiden taajuus on merkittävästi vähentynyt.

Vaikeat angiografian komplikaatiot:

• aivojen tai sepelvaltimojen akuutti rikkoo:
• akuutti munuaisten vajaatoiminta;
• vaikea valtimonopeus;
• massiivinen tromboembolia;
• vahingoittaa valtimon intimaa, joka johtaa sen seinämän leviämiseen;
• valtimon seinämän lävistys, johon liittyy verenvuoto, pulsoiva hematooma ja valtimotukos anastomosis;
• katetrin tai johtimen erottelu.

Vakava komplikaatio voi olla potilaan kuoleman aiheuttaja.

Kuvailun menetelmien yleinen haittapuoli potilaan tutkimiselle on munasarjojen vaso-oireisen verenpainetaudin vaurioiden epäsuora luonne. Ainoa menetelmä, joka määrittää munuaisten rakenteelliset muutokset in vivo on munuaisen biopsian morfologinen tutkimus. Kuitenkin munuaisten biopsia on vaarallinen sisäisen verenvuotoriskin vuoksi. Lisäksi joissakin tapauksissa sen toimintaan liittyy lääketieteellisiä vasta-aiheita.

Muiden asiantuntijoiden kuulemisohjeet

Kaikki henkilöt, joilla epäillään verenpainetaudin vasorenal luonnetta, neuvotaan nefrologista ja hänen poissaolostaan - kardiologi. Nefrologin kuuleminen on erityisen käyttökelpoista potilaille, joilla on epäilty kahden munuaisten valtimoiden kahdenvälisiä vaurioita, yhden tai vain toiminnallisen munuaisen munuaisten valtimon sairaus, krooninen munuaisten vajaatoiminta. Silmätautien on neuvottava kaikkia potilaita määrittämään funduksen tila ja tunnistamaan verenpainetaudin pahanlaatuisten oireyhtymät. Hoidon taktiikan määrittelyvaiheessa - urologin tai verisuonen kirurgin ja anestesiologin kuuleminen.

Differentiaalinen diagnoosi

Vasorenal-hypertension on erotuttava kaikista muista kroonisesta oireisesta hypertensioista, harvemmin verenpainetauti.

Renoparenchymatous arterial hypertensio. Radioisotooppitutkimus, joka vahvistaa munuaisvaurion symmetrian, sallii päättäväisesti sulkea pois vasorenal-hypertensio. Doppler-ultraäänitutkimus määrittelee tai hylkää munuaishalojen tappion edelleen. Differentiaalisen diagnoosin viimeiset vaiheet ovat isotooppitutkimukset kaptopriilillä ja angiografialla.

Ensisijainen hyperaldosteronismi. Yleensä näiden potilaiden kunto ei ole määritetty niin hypertension kuin hypokalemian perusteella, ja tilan vakavuus ei ole riippuvainen lisämunuaisen osallisuudesta. Tyypillisiä ovat lihasten heikkoudesta johtuvat valitukset, epävakaat ajoissa ja toisinaan äärimmäinen vakavuus, turvotus voi olla, ja niiden diureetit (silmukka ja tiatsidi) heikentyvät. Hypotensiivista hoitoa on vaikea valita. Voi olla rytmihäiriöitä (vastaavilla muutoksilla EKG: ssä) ja polyuriaa hypokalemisen nefropatian seurauksena. Reniinin korotettu taso, joka paljastuu hoidon lopettamisen myötä, mahdollistaa yksiselitteisesti ensisijaisen hyperaldosteronismin poissulkemisen.

Oireyhtymä ja Ithenko-Cushingin tauti. Näillä sairauksilla potilailla on tyypillinen ulkonäkö, ihon distrofia, luun vaurioituminen ja steroididiabetesi. Natriumin ja matala reninin viive voidaan havaita. Diagnoosi vahvistetaan määrittelemällä kohonnut kortikosteroidipitoisuus veressä.

Munuaisten kasvain, joka tuottaa reninia. Näiden potilaiden verenpaineen kohoaminen on sama kuin vasorenalimuodossa, mutta pääasiassa munuaisvaltimossa ei ole muutoksia.

Pheochromocytoma ja muut kasvaimet, jotka tuottavat katekoliamiineja. Noin puolessa tapauksista tauti ilmenee tyypillisiksi katekoliamiinikriiseiksi, joilla on vastaavia valituksia eikä munuaisvaurioita. Kriisi voidaan lopettaa phentolamiinin alfa-salpaajan laskimonsisäisellä annolla, mutta ottaen huomioon tällaisten potilaiden harvinaisuus ja fentolamiinin käytön äärimmäisen kapea spektri, käytetään yleensä natrium-nitroprussidia. Fosokromosytooman diagnoosi ei saisi perustua tietoihin lääkkeiden tehokkuudesta.

Puolet jäljellä olevista tapauksista, verenpainetauti on suhteellisen labiilinen joidenkin kasvullisten komponenttien kanssa. Äärimmäinen vaihtelevuus kliinisen kuvan sairauden sanelee tutkittaessa potilaita, joilla epäillään sekundaarisen verenpainetaudin sisältää analyysin katekoliamiinien erittyminen tuotteiden aineenvaihduntaa virtsaan, joka voidaan suorittaa hoidon aikana.

Aortan karsinointi. Yleensä nuorille potilaille, vaikka te Kuyu verenpainetauti, terveenä ja syitä luota erinomainen fyysistä kestävyyttä, on hyvin kehittyneet lihakset yläraajojen ja lihasten surkastuminen (varsinkin vasikka) jalat. Korkea verenpaine havaitaan vain yläraajojen valtimoissa. Karkea systolinen murus, joka määritetään normaalin sydämen auskultaation ja suurten alusten välillä, kuullaan myös scapulaeiden välissä.

Hypertensiivinen sairaus on sairaus, joka alkaa hitaasti nuorella iällä ja yleensä etenee hyvin. Selvästi näkyvä korkean verenpaineen riippuvuus fyysisistä ja emotionaalisista kuormituksista, nesteen saanti, jolle on ominaista hypertensiiviset kriisit. Nefropatian epäsymmetrisyyden havaitseminen ristiriidassa ratkaisevasti jopa kaikkein pahanlaatuisen verenpaineen taudin kanssa.

Tyreotoksikoosi. Ulospäin nämä potilaat näyttävät olevan täysin vastakkaisia potilailla, joilla on vasorenal-hypertensio. Jos hypertensio potilaan iästä pidä vakavasti sairas, se on riittävä, joskus hieman jälkeenjäänyt, voi olla muistin heikkeneminen seurauksena pitkittyneen vakavan enkefalopatian verenpainetauti. Vaikeassa kilpirauhasessa potilaat (enimmäkseen nuoret naiset) antavat vaikutelman syvästi epäterveellisistä fyysisistä tai henkisistä henkilöistä. Heidän toimet, tuomiot ja puhe ovat liian nopeita ja tuottamattomia, ajatuksia on vaikea muotoilla. Tutkimuksessa, jossa huomionarvoista ei niinkään verenpainetauti niin vahva, ei mitään selittämättömiä, jopa levossa, ja taipumus takykardia sydämen rytmihäiriö (pysyvä eteisvärinä voi esiintyä vaikeissa tapauksissa). Vasorenalipotentiaalissa sydämen rytmihäiriöt ovat erittäin epäselviä ja vasemman kammion hypertrofia on ominaista. Primaarisen thyrotoxioosin diagnosointi varmistetaan korkean tyroksiinin ja erittäin alhainen kilpirauhasen stimuloivan hormonin havaitsemisella.

Erythremia. Iäkkäät ihmiset yleensä kärsivät erytermiasta. Väri heidän kasvonsa punainen, mutta ei ole turvotusta, melkein aina on korkea verenpaine, että he kärsivät pahempi kuin ikänsä verenpainetautia. Ominaista valituksia eri lokalisointi kivun (käsissä, jaloissa, pää, sydän, ja joskus jopa luita ja perna), ihon kutina, jonka vuoksi potilaat nukkuvat huonosti öisin. Yleensä verikoe havaitaan liiallinen aktiivisuus kaikkien kolmen luuydin, joka ei koskaan tapahdu, joilla on oireellinen erytrosytoosi. Hypertensio vastoin luukipu, erityisesti pahentaa iskulaitteen (merkki luuytimen leviämisen), lisätä pernassa, ja kipua se. Havaitseminen muutoksin tutkimuksen isotooppisen munuaisten mahdollisesti hylkää eritremii diagnoosi puutteellisen disinhibitio esiintyy verihiutaleiden alkio ja siten verihiutalerunsaus tauti voi olla monimutkainen tromboosin minkä tahansa aluksen, mukaan lukien munuainen.

Hoito nefrogeeninen (munuaisten) verenpainetauti

Nefrogeenisen hypertension hoito koostuu seuraavista: hyvinvoinnin paraneminen, valtimonpaineen riittävä valvonta, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen hidastuminen, elämän pidentyminen, mukaan lukien ilman dialyysiä.

Käyttöaiheet nefrogeenisen hypertension sairaalaan

Hiljattain löydetty nefrogeeninen hypertensio tai sen epäileminen on osoitus sairaalahoidosta sairaalassa selventämään taudin aiheuttamaa luontoa.

Avohoidossa käytettävissä preoperatiivinen ennen leikkausta Renovaskulaarisen verenpainetaudin syntyyn ja sen ylläpito potilaiden paljasti parenkyymisairaus tai vakavuutta operatiivista hoitoa varten hypertensio aiheinen.

Nefrogeenisen hypertension ei-farmakologinen hoito

Huumeettoman hoidon rooli on vähäinen. Potilaat, joilla on nefrogeeninen hypertensio, rajoittavat yleensä suolan ja nesteen saannin, vaikka näiden suositusten vaikutus on kyseenalainen. Ne ovat melko tarpeellisia hypervolemian ehkäisemiseksi, mikä on mahdollista suolan ja nesteen liiallisen käytön avulla.

Aktiivisen hoitotavan takia potilaille, joilla on munuaisvaltimotauti, on yleisesti tunnustettu, koska kirurginen hoito on tarkoitettu paitsi hypertensio-oireyhtymän poistamiseen myös munuaistoiminnan säilyttämiseen. Lapsipotilaiden elinajanodote, jolle on tehty leikkaus, on merkittävästi suurempi kuin potilailla, jotka eivät syystä tai toisesta ole leikkauksen kohteena. Toimenpiteen valmisteluvaiheessa, joka ei ole riittävän tehokas tai kun sitä on mahdoton toteuttaa, on välttämätöntä hoitaa potilaita, joilla on vasorenal-hypertensio lääkkeillä.

Lääkärin taktiikka vasorenal-hypertension farmakologisessa hoidossa

Vasorenal-hypertension potilaiden kirurginen hoito ei aina johda verenpaineen laskuun tai normalisointiin. Lisäksi monissa potilaissa, joilla on munuaisvaltimoiden ahtauma, erityisesti ateroskleroottinen alkuperä, valtimopaineen lisääntyminen johtuu hypertensiivisestä sairaudesta. Siksi vasorenalisen hypertension lopullinen diagnoosi on suhteellisen usein välttämätöntä kehittää ex juvantibui, keskittyen kirurgisen hoidon tuloksiin.

Raskaamman verenpainetauti esiintyy potilailla, joilla on ateroskleroosi tai fibromuskulaarinen dysplasia, sitä suurempi sen todennäköisyys sen vasorenal genesis. Operatiivinen hoito antaa hyviä tuloksia nuorille potilaille, joilla on munuaisvaltimoiden fibromuskulaarinen dysplasia. Toimen tehokkuus munuaisvaltimoissa on alempi ateroskleroottisen ahtauman potilailla, koska monet näistä potilaista ovat iäkkäitä ja kärsivät verenpaineesta.

Mahdolliset taudin kulkeutumisvaihtoehdot, jotka määrittävät hoidon taktiikan:

• todellinen vasorenal-verenpainetauti, jossa munuaisten valtimon ahtauma on ainoa syy valtimon pahenemiseen;
• verenpainetauti, jossa munuaisvaltimojen ateroskleroottiset tai fibromuskulaariset vauriot eivät osallistu verenpainetaudin syntyyn;
• verenpainetauti, joka on "kerrostettu" vasorenal-hypertensio.

Tällaisten potilaiden lääkehoidon tarkoituksena on pitää verenpaine hallussaan, ryhtyä toimenpiteisiin kohde-elinten vahingoksi minimoimiseksi käytettyjen lääkkeiden ei-toivottujen sivuvaikutusten välttämiseksi. Nykyaikaiset verenpainelääkkeet mahdollistavat potilaan verenpaineen seuraamisen vasorenal-hypertension ja leikkauksen valmistelun aikana.

Indikaatiot nefrogeenisten (munuaisten) valtimotukosyöpäpotilaille, mukaan lukien vasorenal genesi:

• vanhuus,
• vaikea ateroskleroosi;
• epävarmat angiografiset merkkejä hemodynaamisesti merkitsevästä munuaisvaltimon ahtaumasta;
• suuri kirurgian riski;
• kirurgisen hoidon mahdottomuus teknisten vaikeuksien vuoksi;
• potilaan hylkääminen invasiivisista hoitomenetelmistä.

Nefrogeenisen hypertension hoito

Nefrogeenisen hypertension lääkevalmisteen antihypertensiivistä hoitoa tulisi harjoittaa aggressiivisemmin, saavuttaen tarkkaan verenpaineen hallinnan tavoitetasolla, vaikka tätä on vaikea saavuttaa. Hoidon ei kuitenkaan pitäisi nopeasti alentaa verenpainetta, varsinkin vasorenalipotentiaalilla riippumatta suunnitellusta lääkkeestä tai niiden yhdistelmästä, koska tämä johtaa GFR: n vähenemiseen vaurioituneella puolella.

Tyypillisesti hoito munuaisten verenpainetauti, ja ennen kaikkea sen peruskudokseen muodossa, on olemassa erilaisia yhdistelmiä seuraavista ryhmistä huumeiden: beeta-salpaajat, kalsiuminestäjät, ACE-estäjät, diureetit, ravinnelisäaineet.

Potilailla, joilla on takykardia, mikä ei ole tyypillistä hypertensio, nimeämä beetasalpaajat: nebivololi, betaksololi, bisoprololi, labetalolin, propranololi, pindololi, atenololi, jotka edellyttävät tiukkaa valvontaa kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

Potilailla, joilla on normaali bradykardiaa tai sykkeen beetasalpaajien ei ole esitetty ja ensimmäisen vaiheen lääkkeiden, kalsiumin antagonistit: amlodipiini, felodipiini (rullattu-muoto), felodipiini, verapamiili, diltiatseemi, nifedipiini pitkäaikainen annosmuotoja.

ACE-estäjillä on rooli toisen linjan ja joskus ensimmäisen linjan lääkkeissä: trandolapriili, ramipriili, perindopriili, fosinopriili. Enalapriilia voidaan määrätä, mutta lääkkeen annos on todennäköisesti lähellä enimmäismäärää.

Korkean verenpaineen vasorenal genesiasta, joka valtaosassa havainnoista on erittäin preninen, ACE: n estäjien tarkoitus on omat ominaisuutensa. On mahdotonta vähentää jyrkästi verenpainetta, koska tämä voi aiheuttaa selvän vaje suodatus vaikuttaa munuaisen, mukaan lukien vähentämällä vievissä arteriolaarisista sävy, mikä lisää suodatusta vaje vähentämällä suodattamalla painegradientti. Siksi, koska on olemassa riski akuutin munuaisten vajaatoiminnan tai akuutti munuaisten vajaatoiminta, ACE: n estäjät ovat vasta kahden- vauriot munuaisen valtimon tai yksi munuainen valtimon leesiot.

Farmakologisen testiä suorittaessaan sidoksen lujuus entsyymillä ei ole tärkeä; Lääkkeen on oltava mahdollisimman lyhyt ja vaikutuksen nopea alkaminen. Nämä ominaisuudet ACE-estäjien joukossa ovat kaptopriili.

Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet nefrogeenisen hypertension potilaille ovat syvävarannot, mutta joskus niiden toiminnan erityispiirteiden vuoksi, ne tulevat valituiksi huumeiksi. Tärkeää on näiden lääkkeiden tärkein ominaisuus - mahdollisuus nimetä korkealla verenpaineella ilman samanaikaista takykardiaa. Ne eivät myöskään vähennä munuaisten verenkiertoa systeemisen verenpaineen laskiessa ja lisäävät muiden verenpainelääkkeiden vaikutusta. Klonidiini ei sovi pysyvälle otolle, koska sillä on vieroitusoireita ja aiheuttaa tachyphylaattia, mutta se on suositeltava lääke, kun on tarpeen nopeasti ja turvallisesti alentaa verenpainetta.

Markkinoilla olevien imidatsoliinireseptoriagonistien joukossa rilmenidiinillä on jonkin verran hyötyä johtuen pidemmästä puoliintumisajasta.

Toissijaisen hyperaldosteronismin tunnistamisen yhteydessä spironolaktonia tulisi määrätä.

Diuretics ja vasorenal hypertensio ovat valmisteet syvä varannosta.

Tämä johtuu siitä, että syy hypertensio ei ole nesteen kertymistä ja käyttöä diureetteja niiden diureetti vaikutus ei ole kovin järkevää. Lisäksi, verenpainetta alentavaa vaikutusta diureettien aiheuttaman lisääntyneen natriumin erityksen on renovaskulaarinen hypertensio epävarma koukku lisäämällä natriumin erityksen tavanomaisesti terveeseen munuaiseen johtaa lisääntyneeseen reniinin vapautumisen.

Reseptoriantagonistit angiotensiini II: niiden vaikutukset ovat hyvin samanlaisia kuin ACE: n estäjät, mutta vaikutusmekanismit ovat eroja, jotka määrittelevät merkintöjen niiden käyttöä. Tässä yhteydessä, kun riittämätön vaikutus ACE: n estäjien on turvauduttava reseptoriantagonistit angiotensiini II: telmisartaani, kandesartaani, irbesartaani, valsartaani. Toinen osoitus reseptoriantagonistien nimittämisestä angiotensiini II: lle määritetään ACE: n estäjien taipumuksella yskän aiheuttamiseksi. Näissä tilanteissa on suositeltavaa muuttaa ACE: n estäjä angiotensiini II -reseptorin antagonistiksi. Ottaen huomioon, että kaikki lääkkeet tämän ryhmän verrattuna ACE: n estäjät vähemmän vaikutusta äänen efferentit veren valtimoissa ja siten vähemmän vähentää gradientilla suodatuspaine, ne voidaan antaa kahden- vaurioita munuaisten valtimoiden ja vaurio valtimo ainoastaan munuaisten ohjaus kreatiniinin tai kaliumpitoisuus verta.

Alfasalpaajat ei yleensä määrätty potensiivisina verenpaineesta, mutta vanhempi mies taustalla renaalihypertensio ja ateroskleroosi mukana BPH voi täydentävän tehtävän pääpiirille alfa esto pitkävaikutteinen.

Äärimmäisissä tapauksissa voit nimetä hydralatsiinia - perifeeristä vasodilataattoria, nitraatteja (perifeerisiä vasodilataattoreita) ja ganglionkalaattoreita. Nitraatteja ja ganglionestoaineita paineen vähentämiseksi voidaan käyttää vain sairaalassa.

On otettava huomioon, että lääkkeitä harkittaessa otettiin huomioon vain nefrogeenisen hypertension seikka, mutta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tai sydämen komplikaatioiden olosuhteissa hoitojärjestelmä muuttuu merkittävästi.

Beeta-adrenergisten reseptorisalpaajien ja erityisesti ACE: n estäjien tehokkuus selittyy niiden spesifisellä vaikutuksella "reniini-angiotensiini-aldosteroni" -järjestelmään. On johtava rooli nefrogeenisen hypertension patogeneesissä. Salpaus beeta-adrenergisiin reseptoreihin, inhiboivat reniinin vapautumisen, peräkkäin estää synteesiä angiotensiini I ja angiotensiini II - emäksisiä aineita aiheuttaa verisuonten supistumista. Lisäksi beeta-adrenoblockerit vähentävät verenpainetta, vähentävät sydämen tuotantoa ja estävät keskushermostoa. Vähentämällä perifeeristä verisuoniresistenssiä ja lisäämällä baroreceptoreiden herkkyyskynnystä katekoliamiineihin ja stressiin. Nefrogeenisen hypertension todennäköisyyspotilaille hoidettaessa hitaiden kalsiumkanavien estäjät ovat riittävän tehokkaita. Niillä on suora vasodilatoiva vaikutus perifeerisiin arterioleihin. Tämän lääkeryhmän etu vasorenal-hypertension hoidossa on niiden edullisempi vaikutus munuaisten toimintaan kuin ACE: n estäjiin.

Lääkekäsittelyn komplikaatiot ja haittavaikutukset vasorenal-hypertensioon

Vasorenal-hypertension hoidossa on tärkeää, että luontaiset haitalliset toiminnalliset ja orgaaniset häiriöt, kuten hypo- ja hyperkalemia, akuutti munuaisten vajaatoiminta ovat tärkeitä. Munuaisten perfuusion väheneminen, keuhkojen akuutti turvotus ja munuaisten iskeeminen supistuminen munuaisvaltimojen ahtauman puolella.

Ikääntyneen potilaan iän, diabeteksen ja atsotemiaan liittyy usein hyperkalaemia, joka voi saavuttaa vaarallisen asteen hoidettaessa hitaita kalsiumkanavan salpaajia ja ACE-estäjiä. Usein todettiin akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuminen ACE-estäjien hoidossa potilailla, joilla on kahdenvälinen munuaisvaltimon ahtauma tai vaikea munuaisten ahtauma. Keuhkoverenvuotoa on kuvattu potilailla, joilla on munuaisvaltimon yksipuolinen tai kahdenvälinen ahtauma.

[47], [48], [49]

Vasorenal-hypertension hoito

Vasorenalipotentiaalinen hoito pienentää verisuoniperäisten vaurioiden korjausta sen taustalla. Tähän tehtävään on kaksi lähestymistapaa:

• erilaiset tapit laajentaa stenotiaalista valtimoa laitteeseen, joka on asennettu siihen sijoitetun katetrin päähän (ilmapallo, hydraulinen injektori, laser-aaltojohto jne.);
• avoimet munuaisastiat, joita toteutetaan in situ tai extracorporally.

Ensimmäinen vaihtoehto on käytettävissä paitsi kirurgien myös asiantuntijoita alalla angiografia, sai maamme nimissä suonensisäisten laajenemisen tai pallolaajennuksen.

Termi "Rentgenoehndovaskuljarnaja laajentumista" vastaa sisällön häiriöitä ovat paitsi angioplastia, mutta myös muun tyyppisiä suonensisäisten laajentaminen munuaisvaltimoiden: transluminaalinen, mekaaninen, hydraulinen tai laser aterektomiaa. Samalla alalla leikkaushoitoa renovaskulaarinen hypertensio viittaa Rentgenoehndovaskuljarnaja tukkeuman johtava valtimo fisteleiden tai fisteleiden itse.

Röntgensäde-endovaskulaarisen ilmapallon laajentuminen

Ensimmäinen röntgensäde-endovaskulaarinen dilataatio munuaisvaltimon ahtaumissa kuvasi A. Grntzig et ai. (1978). Tulevaisuudessa CJ Tegtmeyer ja TA. Sos yksinkertaisti ja paransi tämän menetelmän tekniikkaa. Menetelmän ydin koostuu katetrin valtimosta kaksinkertaisella lumenilla, jonka distaalisessa päädyssä vahvistetaan joustava, mutta tuskin laajennettava, tietty halkaisijainen ilmapallo. Valokaaren läpi kulkeva ilmapallo ruiskutetaan stenoottiselle alueelle, jonka jälkeen neste ruiskutetaan siihen suuren paineen alaisena. Tässä tapauksessa ilmapallo leviää useita kertoja saavuttaen vahvistetun halkaisijan ja laajentaa valtimoa, murskaa plakki tai muu muodostus, kaventamalla valtimoa.

Tekniset epäonnistumiset sisältävät restenoosin välittömän kehittymisen munuaisvaltimon menestyksellisen laajentumisen jälkeen. Tämä voi johtua siitä, että läsnä on läpän kangas toimiva venttiili, tai saada munuaisen valtimon ateroomaplakin roskien sijaitsee aortan läheisyydessä lähtöpiste munuaisvaltimo.

Jos et voi suorittaa suonensisäiset laajentuma teknisten ongelmien vuoksi, käyttö lääkehoito, stentin sijoituksen ohitusleikkaus munuaisten verisuonia, aterektomialla, myös laserin energiaa. Joskus kontralateraalisen munuaisen hyvä toiminto suoritetaan verisuoniston tai valtimon embolisaation suorittamiseksi.

Röntgensäteilyn endovaskulaarisen dilataation vakavat komplikaatiot:

• munuaisvaltimon perforaatio johtimen tai katetrin kautta, joka on monimutkainen verenvuodolla:
• intiman kuorinta;
• sisä- tai retroperitoneaalisen hematooman muodostuminen;
• valtimotukos;
• munuaisen verisuonten distaalisten osien mikroembolia, joka on vahingoittunut vahingoittuneesta plakista;
• verenpaineen voimakas lasku, joka johtuu reniinin tuoton estämisestä yhdessä preoperatiivisen antihypertensiivisen hoidon lopettamisen kanssa:
• kroonisen munuaisten vajaatoiminnan paheneminen.

Perkutaaninen transluminaalinen angioplastiikka saavuttaa tehon fibromuskulaarisessa hyperplasiassa 90% potilaista ja ateroskleroottisessa renovaskulaarisessa hypertensiossa 35%: lla potilaista.

Selektiivinen embolisaatio segmentaalisesta munuaisvaltimosta munuaisastioiden arteriovenous-fistulasta

Ilman tehokkuuden lääkkeen verenpainetaudin hoidossa on tarpeen turvautua sellaisiin toimiin, jotka aiemmin eivät rajoitu vain osittaisen nefrektomian tai jopa nephrectomy. Edistymiseen suonensisäisten leikkaus, ja erityisesti menetelmä suonensisäisten hemostaasin sallia kautta suonensisäiset tukkeuman vähentää paikallista veren virtausta, vapauttaen siten potilaan verta virtsassa ja verenpainetauti.

Jahren suoritti vuonna 1931 röntgensäteen endovaskulaarisen okkluusioton kavernosti sinusfistelin. Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana kiinnostus röntgensäteilyn endovaskulaariseen sulkemismenetelmään on lisääntynyt angiografisten laitteiden ja välineiden parantumisen ansiosta uusien embolisten materiaalien ja laitteiden luomiseksi. Ainoa menetelmä intrarenaalisen arteriovenous-fistulan diagnosoimiseksi on angiografia käyttäen selektiivisiä ja superselektiivisiä menetelmiä.

Indikaatiot johtavalle valtimolle röntgensäteestä endovaskulaariseen tukkeutumiseen ovat arteriovenous fistulas, jota vaikeuttaa hematuria, valtimoiden verenpainetauti, joka johtuu seuraavista:

• traumaattinen munuaisvaurio;
• synnynnäiset vaskulaariset poikkeavuudet;
• iatrogeeniset komplikaatiot: perkutaaninen munuaisbiopsi tai endoskooppinen perkutaaninen munuaisleikkaus.

Vasta-aiheet röntgensäteen endovaskulaarisen dilataation suhteen ovat vain erittäin vakava potilaan tila tai RVC: n intoleranssi.

Avaa kirurgisia toimenpiteitä nefrogeenisen hypertension hoitoon

Vasorenalipotentiaalin kirurgisen hoidon tärkein indikaatio on korkea verenpaine.

Munuaisten toiminta katsotaan yleensä kannalta häiriöiden riskiä, koska useimmat potilaat, joilla on renovaskulaarinen hypertensio, yhteensä munuaisten toiminta ei ylitetä rajoja fysiologisen normin. Rikkoo koko munuaisten toiminta on useimmiten havaittu potilailla, joilla on molemminpuolinen leesioita munuaisvaltimoiden, sekä potilailla, joilla on vaikea ahtauma tai tukkeutumisesta yksi valtimoiden ja mikä tahansa funktio kontralateraalisen munuaisissa.

Ensimmäinen onnistunut rekonstruktiivinen leikkaus munuaissyövän hoidossa vasorenal hypertension hoidettiin 50-luvulla viime vuosisadalla. Laajalle levinnyt suoraan korjaavassa kirurgiassa (transaortaalinen endarterektomian, resektio munuaisvaltimon istuttaminen uudelleen aortan tai anastomoosin "päittäin" splenorenal arterioanastomoosi ja toiminta käyttäen siirteitä).

Käytä aortorenal anastomosis -tabletteja käyttämällä vena saphena-segmenttiä tai synteettistä proteesia. Anastomosi on määrätty infrarenaalisen aortan ja munuaisvaltimon välillä, joka on distaalinen stenoosin kanssa. Tämä toimenpide soveltuu suuremmassa määrin potilailla, joilla on fibromusculaarinen hyperplasia, mutta voi olla tehokas potilailla, joilla on ateroskleroottisia plakkia.

Thromboendarterektomia suoritetaan arteriotomialla. Jotta vältettäisiin valtimon kaventuminen irtoamispaikassa, käytetään yleensä laastaria laskimosta.

Kirurgit käyttävät vaihtoehtoisia kirurgisia tekniikoita aortorin vakavalla ateroskleroosilla. Esimerkiksi splenorenal anastomosis luu leikkauksen aikana vasemman munuaisen aluksiin. Joskus pakko suorittaa munuaisen autotransplantaatiota.

Yksi keino korjata vasorenal-hypertensio on edelleen nefrektomia. Kirurginen toimenpide voi lievittää 50% potilaista verenpaineesta ja vähentää verenpainetta alentavien lääkkeiden annosta 40%: lla potilaista. Elinajanodotteen kasvu, verenpainetaudin tehokas hallinta ja munuaisten toiminnan suojaus todistavat renovaskulaarisen hypertension potilaiden aggressiivisen hoidon.

Nefrogeenisen hypertension jatkokäsittely

Riippumatta siitä, suoritettiinko kirurginen hoito vai ei, potilaan jatkokoulutus on vähentynyt verenpainetason pitämiseksi.

Jos potilas on kokenut uudelleenrakentamismenetelmää munuaissuonissa, asetyylisalisyylihappoa sisältyy väistämättä munuaisten valtimotromboosin hoitoon. Ruoansulatuskanavaan kohdistuvat haittavaikutukset ovat yleensä estettävissä erityisten lääkevalmisteiden nimeämisellä - poreilevia tableteja, puskuroituja tabletteja jne.

Suuremman antiagregatsionny-vaikutuksen estäjät ovat ADP-reseptorilääkkeitä - tiklopidiini ja klopidogreeli. Clopidogrelilla on etuja annoksesta riippuvaisena ja peruuttamattomana vaikutuksena, mahdollisuus käyttää monoterapiaa (johtuen trombiinin ja kollageenin lisätoiminnasta), nopea vaikutus. Tiklopidiinia tulee käyttää yhdessä asetyylisalisyylihapon kanssa, koska sen angiagregantti-vaikutus saavutetaan noin 7 päivän kuluttua. Valitettavasti nykyaikaisten erittäin tehokkaiden verihiutaleiden aiheuttajien suurta arvoa haittaavat niiden korkea kustannus.

Tietoa potilaille

On tarpeen kouluttaa potilas hallitsemaan valtimonpaineen tasoa itsenäisesti. Se on hyvä, kun potilas ottaa lääkkeitä tarkoituksellisesti eikä mekaanisesti. Tässä tilanteessa hän pystyy itsenäisesti tuottamaan vähäisen korjauksen hoitojärjestelmään.

Ennuste

Potilaiden selviytyminen riippuu suoraan siitä, kuinka paljon verenpainetta voidaan korjata. Verenpainetaudin nopean poistamisen myötä ennuste on paljon parempi. Vasorenalipotentiaalin rekonstruktiivisen kirurgian hypotensiivinen vaikutus on noin 99%, mutta vain 35%: lla potilaista voidaan täysin poistaa verenpainelääkkeitä. 20%: lla operoiduista potilaista on merkittävää positiivista dynaamista vaikutusta munuaisen toimintaan.

Todennäköisyys radikaali päätöslauselman tilanteesta konservatiivinen hoito on mahdotonta, mutta täysi Verenpainelääkehoidon moderneilla huumeita johtaa alentaa verenpainetta 95%: lla potilaista (ottamatta huomioon korjailun vaikutus vastus, hoidon kustannukset jne). Käsittelemättömistä potilaista, joiden taustalla oleva kliininen kuva on pahanlaatuinen vasorenal-hypertensio, vuotuinen eloonjäämisnopeus ei ylitä 20%.

[50]