Munuaisvaltimon ahtauma: syyt ja patogeneesi

Munuaisten valtimoiden ahtauman syyt

Munuaisten valtimon ahtauman syynä kuvataan riskitekijöiden käsite, joka on yleisesti hyväksytty muiden ateroskleroosin kliinisten varianttien osalta. Yleisesti uskotaan, että munuaisvaltimojen ateroskleroottinen ahtauma muodostuu useiden sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöiden ja niiden vakavuuden - "aggression" yhdistelmällä.

Tärkeimmät ei-muutettavissa riskitekijä ateroskleroottisen munuaisvaltimon ahtauma käsiteltiin vanhuuden, jossa todennäköisyys ahtauman ateroskleroottisten vaurioiden viskeraalisen aortan oksat, mukaan lukien munuaisten verisuonia, lisää monta kertaa.

Ateroskleroottinen munuaisvaltimostenoosi on hieman yleisempää miehillä, mutta ero ei ole tarpeeksi naisia ilmaistu, jotta voidaan pitää miehen itsenäinen riskitekijä ateroskleroottisen munuaisvaltimon ahtauma.

Lipoproteiinin metabolian häiriöt ovat tyypillisiä suurimmalle osalle ateroskleroottisen Renovaskulaarisen hypertension potilaista. Hyperkolesterolemian ja LDL: n lisääntymisen sekä HDL: n, hypertriglyseridemian vähenemisen, yhteydessä on tyypillistä, mikä usein lisääntyy, kun munuaisten suodatustoiminnan häiriöt pahenevat.

Essentiaalinen verenpainetauti usein edeltää munuaisvaltimojen ateroskleroottista ahtaumaa; hemodynaamisen merkityksen hankkimisella he lähes aina havaitsevat verenpaineen nousun edelleen. Erityisen selkeää suhdetta esiintyy iskeemisen munuaissairauden ja systolisen verenpaineen nousun välillä.

Diabetes mellitus tyyppi 2 on yksi tärkeimmistä riskitekijöistä munuaisvaltimojen ateroskleroottisen ahtauman, joka usein kehittyy ennen diabeettista munuaisvaurioita.

Kuten suurten alusten ateroskleroottisen leesion muut variantit (esimerkiksi jaksottainen claudication-oireyhtymä), munuaisvaltimojen ateroskleroottisen ahtauman muodostuminen liittyy myös tupakointiin.

Suhde ateroskleroottisten ahtauma lihavuus on huonosti tutkittu yhdessä merkitystä liikalihavuuden, erityisesti vatsan, riskitekijänä ateroskleroottisen munuaisvaltimon ahtauma, lähes kiistaton.

Ateroskleroottisen renovaskulaarisen hypertension riskitekijöistä on erityisen tärkeä hyperhomokystememia, joka esiintyy näillä potilailla huomattavasti useammin kuin eettisissä munuaisten valtimoissa. On selvää, että homokysteiinin plasman pitoisuuden nousu on erityisen havaittavissa ja GFR: n merkittävä väheneminen.

Läheisten sukulaisten munuaisvaltimojen ateroskleroottista ahtaumaa ei periaatteessa voida havaita, vaikka tämän taudin todennäköiset geneettiset tekijät ovatkin todisteena. Munuaisvaltimoiden ateroskleroottinen ahtauma liittyy ACE-geenin D-alleelin merkittävästi korkeampaan kantoaaltotaajuuteen, mukaan lukien homotsygoottinen (DD-genotyyppi) -versio. Ateroskleroottisen renovaskulaarisen verenpainetaudin alttius saattaa johtua myös Asp: n kantajasta endoteelisen NO-syntaasin 298. Geenin kohdalla.

Suurin ero ateroskleroottinen munuaisvaltimostenoosi muista kliinisistä muodoista on se, että munuaisten vajaatoiminnan etenemisen lisäksi koko väestöön sydän- ja verisuonitautien vaaratekijöitä näille potilaille, on niin sanottuja uremic riskitekijöitä (anemia, häiriöt kalsiumin ja fosforin aineenvaihduntaan), joka edelleen maladaptive remodeling kardiovaskulaarisen järjestelmän, mukaan lukien muodostumista ateroskleroottisten vaurioiden munuaisten verisuonia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Munuaisten valtimon ahtauman riskitekijät

Ryhmät	Vaihtoehtoja
Nemodificiruemыe	Vanhusten ikä ACE-geenin D-alleelin kantaja ja Asp endoteelisen NO-syntaasin 1 298-geenin lokuksessa Lipoproteiinin aineenvaihdunnan häiriöt (hyperkolesterolemia, kohonnut LDL-taso, HDL: n väheneminen, hypertriglyseridemia) Essentiaalinen verenpainetauti (erityisesti systolisen verenpaineen nousu) Diabetes mellitus tyyppi 2
Muokattavissa	Tupakointi Vatsan lihavuus Liikalihavuus hyperhomokysteinemian 2 Ureeminen tekijät (poikkeamat fosforin ja kalsiumin aineenvaihdunnassa, anemia)

• ¹ Viestintä ei ole lopullisesti todettu, kliininen merkitys on tällä hetkellä kiistanalainen, koska seulonta ei ole mahdollista.
• ² Voidaan ottaa huomioon ryhmässä munuaisten vajaatoimintaan liittyviä tekijöitä ("uremic").

Munuaisten valtimon ahtauman patogeneesi

Munuaisten valtimoiden ateroskleroottisen ahtauman muodostuminen ja eteneminen määräytyy munuaiskudoksen lisääntyvän glukoosin hypoperfuusion mukaan. Tehostaminen synteesi reniinin (giperreninemiya erityisen selvästi mitattuna munuaisen laskimoon, valtimoon, joka eniten kavennettu), jota oli täydennetty aktivaation paikallisesti allas munuaisten angiotensiini II. Viime säilyttäen sävy afferenttien ja efferent glomerulusten arteriolien, jonkin aikaa auttaa ylläpitämään glomerulussuodosta ja riittävä verenkierto munuaisten tubulointerstitiumin rakenteita, mukaan lukien proksimaalisten ja distaalisen tubulukset. RAAS: n hyperaktivointi aiheuttaa systeemisen valtimon pahenemisen muodostumista tai lisääntymistä.

Hemodynaamisesti merkittävä ahtauma munuaisvaltimon katsotaan, mikä johtaa laskuun sen puhdistumaa 50% tai enemmän. Kuitenkin tekijät hypoperfuusion munuaisten kudosta vähentämällä bcc laajentuma afferenttien ja efferent arteriolien, glomerulusten ja embolia munuaisensisäisen alukset voivat osaltaan vähentää merkittävästi GFR, erityisesti iskemia tubulukset kanssa kehittää niiden toimintahäiriö (useimmat uhaten ilmentymä - hyperkalemia) ja ainakin olennainen supistamaan munuaisvaltimoiden (taulukko. 20-2). Tältä osin voidaan puhua suhteellisuusteoria hemodynaamisia merkityksestä ahtauma. Pääosassa provokaatio lisätä munuaisten vajaatoiminnan ateroskleroottisten ahtauma munuaisvaltimoiden pelata lääkkeinä, erityisesti ACE: n estäjien ja angiotensiini-II-reseptorin salpaajat.

Erikoinen suoritusmuoto synnyssä nopeasti heikkenevä munuaisten toiminta ominaisuuden munuaisensisäisen valtimon kolesterolia veritulppa. Lähde veritulppien - lipidiydin ateroskleroottisten plakkien, paikallinen vatsa-aorttaan tai, harvemmin, suoraan munuaisen verisuonia. Vapautuminen kolesterolin roskien lyömällä sen verenkiertoon ja sen jälkeen tukos yksittäisten hiukkasten pienten munuaisensisäisen valtimoihin ja tapahtuu rikkoutuminen sidekudoskaton ateroskleroottisen plakin katetroinnista aortan ja suuret sen oksat, sekä sen epävakautta (varsinkin pinnan trombi) antikoagulantit riittävän suuri annoksia. Provosoida kolesteroli embolia munuaisensisäisen valtimovauriomallissa voi myös (varsinkin kuuluu ja kuoppia mahassa). Suoraan yhteyttä munuaiskudoksesta kolesteroli aiheuttaa komplementin aktivoituminen C5a osa houkutella eosinofiilejä. Myöhemmin kehittyy eosinofiilinen tubulointerstitiaalinen nefriitti mukana on edelleen huononemisen keskittyminen ja suodatuksen munuaistoiminnan, oligo- ja anuria ja systeemisen tulehdusreaktion (kuume, nopeutettu lasko, lisääntynyt seerumin C-reaktiivinen proteiini hyperfibrinogenemia). Kulutus komplementin munuaisten kudoksen tulehdus loci voi heijastaa gipokomplementemiya.

Munuaisten vajaatoimintaa aiheuttavat tekijät munuaisvaltimojen ateroskleroottisen ahtauman vuoksi

Tekijä	Esimerkkejä	Toiminnan mekanismi
Lääkevalmisteet Huumeita	ACE: n estäjät ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat	Glomerulus-kantavien ja alemman arterioleja, joilla on vähentynyt intraluminaalinen paine ja GFR Munuaisten tubulusten hypoperfuusion ja iskeemian paheneminen
	Ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet	Intrarenaalisten prostaglandiinien synteesin inhibitio Munuaisten tubulusten hypoperfuusion ja iskeemian paheneminen
	Radiopaque-valmisteet	Glomerulaarisen endoteelisen toimintahäiriön aiheuttaminen Munuaisten tubulusten hypoperfuusion ja iskeemian paheneminen johtuen munuaisten prostaglandiinien synteesin heikkenemisestä Tubulointerstitial tulehduksen induktio
Gipovolemiya	Diureetti	Verenkierron määrän vähentäminen viskositeetin kasvulla Hyponatremia Munuaiskudoksen maailmanlaajuisen hypoperfuusion kasvu, pääasiassa munuaisen tubulointerstitia
	Undernutrition-oireyhtymä 2	Hypovolemia johtuen riittämättömästä nesteen saannista Elektrolyytti homeostaasin häiriöt (mukaan lukien hyponatremia) Munuaiskudosten maailmanlaajuisen hypoperfuusion paheneminen
Munuaisten valtimoiden tromboosi ja embolia	Tärkeimmät munuaisvaltimotukokset	Munuaiskudosten maailmanlaajuisen hypoperfuusion paheneminen
	Intrarenal valtimoiden tromboembolisuus	Virtsan sisäisen veren virtauksen heikkeneminen edelleen Munuaisfibrogeenin vahvistaminen (mukaan lukien trombi-organismin prosessissa)
	Sisäisten verisuonten ja verisuonien embolia kolesterolikiteillä	Virtsan sisäisen veren virtauksen heikkeneminen edelleen Eosinofiilien migraation ja aktivaation indusoituminen akuutin tubulointerstitiatiivisen nefriitin

• ¹ tarpeettoman suuria annoksia.
• ² Mahdollista vanhuksilla, joilla on vaskulaarinen dementia, erityisesti yksinään elävät.

Angiotensiini II ja muut tekijät, jotka aktivoidaan hypoksia: TGF-beeta indusoituja tekijöitä tyypit hypoksia 1 ja 2, - suoraan moduloida prosesseja munuaisten fibrogeneesiä pahentaa myös voimakas verisuonia supistavia (endoteliini-1), hyperaktiivisuus, jota oli täydennetty, jotka havaittiin kroonisen hypoperfuusioon inhibitio endogeenisen verisuonia laajentavan järjestelmien (endoteelin NO-syntaasin, munuaisten prostaglandiineja). Monet välittäjien (angiotensiini II, TGF-beeta) myös aiheuttaa näppäimen aktivointiin tekijä ilmaisu profibrogenic kemokiinien (tumatekijä kappa B). Sen seurauksena - tehostamaan nefroskleroosin, toteutettu osallistuvat riippuvainen tumatekijä kappa B: n, ja kemokiinit, kuten monosyyttien kemotaktinen proteiini tyyppi 1. Pysyviä munuaisten hypoperfuusio sen ilmentymistä ensisijaisesti lisätä epiteelisolujen distaalisen tubulukset, mutta myöhemmin se tulee nopeasti diffuusi . Enimmäisintensiteetti fibrogeneesiä vähiten, ja toimittaa herkin iskemian munuaisten tubulointerstitiumiin.

Monet tekijät, jotka vaikuttavat verisuonten uudelleenmuotoutumisen (LDL ja VLDL, erityisen alttiita peroksidaation, triglyseridit, ylimäärä insuliinin ja glukoosin, lopputuotteiden glykosylaatio, homokysteiinin, korotetussa systeemisen valtimopaineen välitetään kapillaarit munuaiskeräsissä) osallistuvat myös muodostumiseen nefroskleroosi ateroskleroottisissa ahtauma munuaisvaltimot; Monien ensisijainen tavoite ovat glomerulaariset endotelyytit. Lisäksi ne edistävät rakenneuudistuksen jatkamiseen maladaptive verisuonen seinämän ja sydänlihaksen, joka määrittää erittäin suuri riski sairastua sydän- ja komplikaatioita, tyypillinen potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja munuaisiin.

Munuaisten verisuoniston ahtauma

Ateroskleroottisella Renovaskulaarisella hypertensioilla munuaiset vähenevät ("ryppyinen"), ja niiden pinta on usein epätasaista. Se on tyypillistä kortikaalisen aineen terävälle harvennukselle.

Histologinen tutkimus munuaiskudoksen osoittavat oireita yleisen nefroskleroosi maksimaalisesti ilmaistuna tubulointerstitiumiin, että joskus aiheuttaa muodostumista eräänlainen malli "atubulyarnogo" munuaiskeräsessä (terävä tubulusatrofiaa ja skleroosi suhteellisen ehjänä). Karakteristinen on intrarenaalisten arteriolesien hyalinoosi; niiden mahdollisten trombiumien lumessa, mukaan lukien järjestetyt.

Intrarenaalisten arteriolien kolesterolipotilailla, laajalle levinneitä tulehdussolujen infiltraatteja löytyy munuaisten tubulointerstitiumista. Käytettäessä tavanomaisia väriaineita (mukaan lukien hematoksyliini-eosiini), kolesteroli liukenee ja emäkset muodostuvat embolin kohtaan. Väriaineiden käyttö, joilla on kolmiinia kollektiinille (esim. Sudan III), vahvistaa sisäisten valtimoiden ja arterioleiden kolesteroliembolia.

Ruumiinavauksessa, kuolleet potilaat kärsivät iskeeminen munuaissairaus, aina löytää raskas laajaa ateroskleroottisten vaurioiden aortan ja sen oksat, joskus purenta. Verihyytymiä esiintyy monien ateroskleroottisten plakkien pinnalla. Vasemman kammion tyypillinen hypertrofia sekä sen ontelon laajeneminen. Esiintyy usein hajanainen ateroskleroottinen ateroskleroosia, akuutin sydäninfarktin - suuret pesäkkeitä kuolion sydämessä ja "verisuoni" vaurioita aivoissa, surkastuminen hänen valkean aineen.