Ei-stenoottinen ateroskleroosi

Verisuonten sisäseinämillä olevat kolesterolikertymät ja plakki eivät välttämättä tukki valtimon luumenia kokonaan, vaan ainoastaan kaventavat sitä, mikä johtaa tietynasteiseen verisuonten vajaatoimintaan. Tässä tilanteessa diagnoosi on "ei-stenoottinen ateroskleroosi". Tämä on tunnettujen ateroskleroottisten muutosten varhainen vaihe, jossa valtimon täydellinen sulkeutuminen on kaukana, mutta prosessi on jo alkanut. Tämän tilan vaarana on, että patologian kliininen kuva on enimmäkseen piilossa, oireet eivät ole voimakkaita. Tämän seurauksena potilaat eivät kiirehdi hakeutumaan lääkärin hoitoon, ja sairaus samaan aikaan pahenee. [ 1 ]

Epidemiologia

Ei-stenoottinen ateroskleroosi on yleinen krooninen sairaus, jolle on ominaista suurten valtimoiden vaurioituminen. Tällaiset valtimot kuljettavat aktiivisesti happea, ravinteita ja hormoneja elimiin ja kudoksiin. Suurin ateroskleroosiin vaikuttava verisuoni on aortta.

Ei-stenoosia aiheuttavassa ateroskleroosissa valtimoiden sisäiset seinämät peittyvät vähitellen plakilla tai kyhmyillä, jotka koostuvat pääasiassa lipideistä ja kalsiumista. Samanaikaisesti plakin kanssa verisuonet menettävät elastisuuttaan ja valtimon luumen kapenee alle puoleen. Jos tämä kaventuminen jatkuu, puhumme patologian stenoottisesta (okliteroivasta) muodosta - vaarallisesta tilasta, jossa verenkierto heikkenee jyrkästi ja komplikaatioiden riski kasvaa.

Tilastotietojen mukaan tauti on selvästi yleisempi miespuolisen väestön keskuudessa. Niinpä miehet kärsivät ateroskleroosista 3,5 kertaa useammin kuin naiset. Useimmissa tapauksissa patologia vaikuttaa keski-ikäisiin ja iäkkäisiin ihmisiin (40–45-vuotiaisiin ja sitä vanhempiin).

Ei-stenoottisen ateroskleroosin esiintyvyydellä maailmassa on omat erityispiirteensä. Esimerkiksi tauti on erittäin yleinen amerikkalaisväestön keskuudessa. Se on usein kuolinsyy ja jopa ohittaa syövän tässä suhteessa. Mutta eteläisillä alueilla ongelma on paljon harvinaisempi. Vertailun vuoksi amerikkalaisilla sepelvaltimoiden ateroskleroosi muodostaa yli 42 % kaikista sydän- ja verisuonisairauksista, ja italialaisilla tämä luku harvoin ylittää 6 %. Afrikan maissa esiintyvyys on vielä harvinaisempi.

Suurin ateroskleroosia sairastavien osuus on Yhdysvalloissa, Australiassa, Kanadassa, Isossa-Britanniassa ja Suomessa. Pienimmän prosenttiosuuden odotetaan olevan Japanissa, mikä johtuu ruokailutottumuksista ja elämäntavoista.

Patologian kehittymisen pääasialliseksi syyksi tiedemiehet kutsuvat rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriöitä, jotka johtavat tunnettujen plakkien muodostumiseen. Tällaisen häiriintymisen sysäyksen antaa virheellinen ravitsemus, ja stressi, heikko vastustuskyky, hormonaaliset ja geneettiset häiriöt kehossa sekä verisuonivammat pahentavat tilannetta. Lisäksi huonot tavat, vähäinen fyysinen aktiivisuus, diabetes mellitus ja muut hormonaaliset ja sydän- ja verisuonisairaudet vaikuttavat negatiivisesti. [ 2 ]

Syyt ei-stenoottinen ateroskleroosi

Kohonnut kolesteroli on ei-stenoottisen ateroskleroosin taustalla oleva syy. Lipidien ja kalsiumin kertyminen valtimoiden sisäseinämään aiheuttaa pysyvän verenkiertohäiriön. Muita syitä ovat seuraavat:

• Alkoholin väärinkäyttö - häiritsee aineenvaihduntaprosessien kulkua, heikentää hermostoa, edistää suurten kolesterolimäärien verenkiertoa.
• Ylipaino, minkä tahansa asteen lihavuus - aiheuttaa voimakkaan aineenvaihduntahäiriön ja ruoansulatusjärjestelmän sairaudet, heikentää ruoansulatusta, estää kaikkien elinten ja järjestelmien toimintaa.
• Pitkäaikainen tai systemaattinen verenpaineen nousu voi olla sekä seuraus että edeltäjä ei-stenoottiselle ateroskleroosille. Monilla potilailla lipidikertymiä muodostuu verenpainetaudin seurauksena, mikä edistää veren hyytymistä ja verenkiertohäiriöitä.
• Stressi - häiritsee hermostoa, häiritsee ravinteiden ja hapen toimitus- ja imeytymisprosesseja kudoksiin, estää toksiinien ja kolesterolin poistumista verenkierrosta.
• Tupakointi - aiheuttaa vasospasmia, niiden muodonmuutosta, mikä yleensä johtaa verenkierron heikkenemiseen ja edistää kolesteroliplakkien kertymistä.
• Väärä ravitsemus - tarkoittaa kehon ylikyllästymistä eläinrasvoilla, transrasvoilla ja sokereilla, mikä pahentaa verisuonten seinämien tilaa ja luo suotuisat olosuhteet rasvan ja kalsiumin kertymiselle.
• Hypodynamia - aiheuttaa hidasta verenkiertoa, minkä seurauksena kudokset ja elimet alkavat saada happea ja ravinteita, ja aineenvaihduntaprosessit hidastuvat.

Riskitekijät

Ei-stenoosia aiheuttavan ateroskleroosin kehittymisen pääasiallinen syy on kolesterolin virheellinen aineenvaihdunta elimistössä. Patologisen prosessin kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat:

• Ikä. Ei-stenoottisen ateroskleroosin kehittymisen riski kasvaa merkittävästi käytännössä kaikilla yli 40-vuotiailla.
• Miespuolinen sukupuoli. Miehillä patologia kehittyy aikaisemmin ja useammin kuin naisilla. Tutkijat pitävät tätä ravitsemuksen, elämäntavan ja hormonaalisen taustan erityispiirteinä.
• Perinnöllinen alttius. Monilla ihmisillä on geneettinen alttius rasva-aineenvaihdunnan häiriöille, sydän- ja verisuonisairauksille sekä hormonitasapainon häiriöille. Myös immuunijärjestelmän aktiivisuudella on oma roolinsa.
• Haitalliset tavat. Tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö edistävät ei-stenoosivan ateroskleroosin kehittymistä.
• Lihavuus. Jopa muutama kilogramma ylimääräistä vaikeuttaa huomattavasti kehon toimintaa, mikä johtaa aineenvaihduntaprosessien häiriintymiseen ja lisääntyneeseen verisuonijärjestelmän kuormitukseen.
• Diabetes mellitus. Diabeetikoilla esiintyy useimmissa tapauksissa komplikaatioita, kuten sydänkohtauksia, aivohalvauksia, verenpainetautia ja verisuonten ateroskleroosia.
• Virheellinen ravitsemus. Irrationaalinen, kaoottinen, huonolaatuinen ravitsemus haitallisilla tuotteilla, lihan ja rasvaisten ruokien hallitsevuus ruokavaliossa on tärkein tekijä sekä ei-stenoosivan että stenoosivan (hävittävän) ateroskleroosin kehittymisessä.

Synnyssä

Ei-stenoottisen ateroskleroosin kehittymiseen kuuluvat kaikki vaiheet ja tekijät, jotka vaikuttavat patologisen prosessin alkamiseen. Erityistä roolia ovat kuitenkin aterogeenisen lipoproteiinienemian prosessit ja valtimoiden seinämien kalvojen lisääntynyt läpäisevyys. Juuri nämä tekijät johtavat verisuonten endoteelin myöhempään vaurioitumiseen, plasman modifioitujen lipoproteiinien kertymiseen intimakalvoon, sileiden lihassolujen ja makrofagien lisääntymiseen intimassa ja niiden edelleen muuttumiseen "vaahtosoluiksi", jotka liittyvät suoraan kaikkien ateroskleroottisten muutosten muodostumiseen.

Ateroskleroottisen prosessin patogeneettinen ydin on seuraava. Valtimon intimaan ilmestyy pehmeää lipidi-proteiinidetriittiä, sidekudos kasvaa fokaalisesti, mikä muodostaa perustan ateroskleroottisen kerrostumisen muodostumiselle, kaventaen (stenoimalla, hävittämällä) verisuonten luumenia. Vaurioita esiintyy ensisijaisesti lihaselastisissa ja elastisissa verisuonissa, keskikokoisissa ja suurikokoisissa verisuonissa. Ei-stenoivan ateroskleroosin muodostumisprosessit käyvät läpi peräkkäisiä morfogeneettisiä vaiheita:

• Lipidipisteiden ja -juovien ulkonäkö;
• Kuituisten plakkien muodostuminen;
• Plakkien haavaumien, verenvuotojen ja tromboottisten massojen kertymisen esiintyminen;
• Aterokalsinoosi.

Lipidiläiskät ja -juovat ovat kellertävän harmaita alueita, jotka joskus sulautuvat yhteen, mutta eivät nouse intiimin kalvon pinnan yläpuolelle. Näissä läiskissä on rasvaisia sulkeumia.

Kuituplakit sisältävät myös rasvaa, mutta ne kohoavat intiman pinnan yläpuolelle. Joskus ne sulautuvat toisiinsa. Useammin ne vaikuttavat niihin verisuonialueisiin, joihin kohdistuu hemodynaamista vaikutusta. Erityisesti valtimoiden haarautumisalueet – eli paikat, joissa verenkierto on epätasaisesti jakautunut – ovat yleisempiä.

Ateromatoottiset muutokset tapahtuvat lipidi-proteiinikompleksien pääasiallisen hajoamisen ja aterooman sisältöä muistuttavan detrituksen muodostumisen taustalla. Tällaisten muutosten paheneminen johtaa plakkikerroksen tuhoutumiseen, haavaumiin, plakin sisäiseen verenvuotoon ja tromboottisten kerrosten muodostumiseen.

Aterokalsinoosi on ateroskleroottisten muutosten viimeinen vaihe. Kalsiumsuoloja kertyy kuituplakkeihin, tapahtuu kalsiumin kalkkeutumista, kivettymistä ja verisuonen seinämän muodonmuutoksia. [ 3 ]

Oireet ei-stenoottinen ateroskleroosi

Kliininen kuva on useimmiten piilevä eikä vastaa taudin morfologista vaihetta. Vasta verisuonten lumenin häviämisen lisääntyessä voi esiintyä vastaavan elimen iskemian oireita. Tyypillinen on yhden tai toisen valtimoaltaan vallitseva vaurio, joka määrittää ei-stenoottisen ateroskleroosin oireet.

Sepelvaltimovauriot aiheuttavat yleensä kuvan sepelvaltimoiden vajaatoiminnasta ja erityisesti sepelvaltimotaudin merkkejä. Aivovaltimoiden ateroskleroottiset muutokset ilmenevät ohimenevän aivoiskemian tai aivohalvauksen merkkeinä. Kun vaurio vaikuttaa raajojen verisuoniin, esiintyy katkokävelyä ja kuivaa kuoliota. Suoliliepeen valtimoiden vaurioituminen johtaa suoliston iskemiaan ja infarktiin (ns. suoliliepeen tromboosi). Jos munuaisvaltimot vaurioituvat, voi kehittyä Goldblattin oireyhtymä. [ 4 ]

Ei-stenoottisen ateroskleroosin ensimmäiset merkit

Alkuperäiset oireet ovat epäspesifisiä ja riippuvat sairastuneen aluksen spesifisyydestä.

Kun brachycephalic-valtimot vaurioituvat, aivojen eri rakenteet kärsivät ravitsemuksellisesta puutteesta. Potilaat valittavat heikkoutta, huimausta pään äkillisissä käännöksissä tai kehon asennon muutoksissa sekä "kanahipuja" silmien edessä.

Joillakin potilailla ensimmäiset merkit ei-stenoottisesta ateroskleroosista ovat tinnitus korvissa tai päässä, raajojen ohimenevä tunnottomuus. Usein ensimmäisten oireiden joukossa on päänsärky, jota on vaikea hallita perinteisillä kipulääkkeillä. Lisäksi potilaat hajamieliset, keskittymiskyvyn heikkeneminen, unettomuus ja lisääntynyt väsymys.

Patologisten oireiden varhainen havaitseminen ja lääkäriin yhteydenotto on tärkeä askel stenoosia aiheuttavan ateroskleroosin kehittymisen ehkäisyssä, joka aiheuttaa valtimoiden tukoksia ja muita siihen liittyviä komplikaatioita.

Brakiokefaalisten valtimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi

Ravintoaineet kulkeutuvat aivoihin pääsuonten, erityisesti kaulavaltimon ja brakiokefaalisen rungon kautta, jotka muodostavat Willisin suljetun kehän. Ei-stenoottisessa ateroskleroosissa ravinteita toimittavat suonet eivät ole täysin tukossa, mutta kaikki brakiokefaaliset valtimot ovat ahtautuneet, mikä johtaa veren virheelliseen jakautumiseen ja sen kokonaisvirtauksen vähenemiseen.

Todennäköisimpien oireiden joukossa:

• Tinnitus korvissa ja päässä;
• Kouristuskohtauksen kaltainen huimaus;
• Silmien ohimenevä tummuminen, kärpästen ilmestyminen silmien eteen;
• Ajoittaiset tunnottomuuden tuntemukset yläraajoissa.

Brachiokefaalisten valtimoiden ekstrakraniaalisten osien ei-stenoottinen ateroskleroosi on selvempi:

• Päänsärkyjä on usein ja melko voimakkaita;
• Huomion keskittyminen on häiriintynyt, puhe ja muisti kärsivät, ja joskus havaitaan persoonallisuuden muutoksia.

Jos kiinnität huomiota omaan terveyteesi, pään päävaltimoiden ei-stenoottista ateroskleroosia voidaan epäillä jo varhaisessa kehitysvaiheessa ja siten estää vakavien komplikaatioiden kehittyminen. Pään pääsuonet ovat tärkeitä valtimoita, jotka tarjoavat verenkiertoa aivojen rakenteille. Aivovaltimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi aiheuttaa mahdollisen hermosolujen kuoleman, aivohalvausten kehittymisen ja aivotoiminnan heikkenemisen riskin.

Alaraajojen valtimoiden ei-skleroiva ateroskleroosi

Alaraajojen valtimoiden vauriot ovat jonkin verran harvinaisempia kuin brakiokefaalisten valtimoiden. Tällä patologialla on myös oma kliininen kuvansa. Potilaat usein valittavat seuraavista asioista:

• Kontrakturan kaltainen kipu, johon liittyy ontuminen;
• Terävät kouristukset alaraajoissa;
• Kipu kävellessä;
• Kylmät jalat;
• Pulssin heikkous jalan takaosassa.

Oireet ilmenevät ja häviävät potilaan fyysisen aktiivisuuden mukaan. Fyysisen aktiivisuuden lisääntyessä tilanne pahenee ja aiemmin kadonneet oireet palaavat.

Kaulavaltimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi

Kaulavaltimoiden ateroskleroottiset vauriot kaventavat kaulan suuria verenkiertosuonia, joita kutsutaan kaulavaltimoiksi. Nämä suonet haarautuvat aortasta ja kulkevat sitten kaulaa pitkin kallononteloon kuljettaen verta aivoihin.

Tämän häiriön merkkejä voivat olla:

• Ohimeneviä tunnottomuuden tai heikkouden tuntemuksia kasvoissa tai yläraajoissa, useammin yksipuolisia;
• Heikentynyt puhekyky;
• Näkövamma;
• Usein huimaus, tasapainohäiriöt;
• Päänsärky (äkillinen, voimakas, kohtuuton).

Verenpaineen vaihtelut ovat mahdollisia.

Ei-stenoottinen aortan ateroskleroosi

Ei-stenoottisessa ateroskleroosissa aortta vaurioituu koko pituudeltaan tai osittain, esimerkiksi rinta- tai vatsaontelossa. Oireyhtymälle on ominaista vastaavat ilmenemismuodot:

• Kivuliaat ja muut epämiellyttävät tuntemukset vatsan tai rinnan alueella;
• Systolisen verenpaineen nousun myötä;
• Auskultatorinen - sivuääni yhdessä tai toisessa aortan osassa.

Muita mahdollisia ilmenemismuotoja ovat yskä, äänen käheys, päänsärky, ruoansulatushäiriöt jne. riippuen siitä, mikä aortan segmentti on vaurioitunut.

Esimerkiksi vatsa-aortan ei-stenoottinen ateroskleroosi ilmenee yleisimmin:

• Äkillinen vatsakipu, joka voimistuu syömisen tai liikunnan jälkeen;
• Ruoansulatuskanavan häiriöt, ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt;
• Pahoinvointi, närästys;
• Sykkivä tunne navan alueella;
• Kasvojen ja/tai raajojen turvotus.

Rintakehän vaurioissa havaitaan ei-sepelvaltimoperäistä rintakipua, huimausta ja pyörtymistä sekä yläraajojen parestesiaa.

Diffuusi ei-stenoottinen ateroskleroosi

Termi "diffuusi" tarkoittaa "sekoitettua, hajanaista". Se tarkoittaa, että tässä taudin muodossa samanaikaisesti vaikuttaa eri valtimoihin, jotka johtavat sydämeen, aivoihin, raajoihin jne. Diffuusi ei-stenoottinen ateroskleroosi voi aiheuttaa uhkaavia komplikaatioita, kuten sydämen vajaatoimintaa, sydänkohtausta ja aivohalvausta, maksa-, munuais- ja keuhkosairauksia.

Potilailla on multifokaalisen perifeeristen verisuonten skleroosi, esiintyy troofisia haavaumia. Tärkeimpiä oireita ovat:

• Päänsärkyä;
• Tinnitus;
• Tasapaino-ongelmat;
• Heikkouden ja väsymyksen tunne;
• Muistihäiriöt, aivohalvaukset ja halvaus;
• Sydän- tai vatsakipu;
• Hengitysvaikeudet;
• Pahoinvointi, ruoansulatushäiriöt;
• Takykardia, hengenahdistus;
• Verenpaineen vaihtelut;
• Suorituskyvyn heikkeneminen.

Diffuusi ei-stenoosiva ateroskleroosi on krooninen sairaus, joka johtaa sisäelinten verenkierron puutteeseen: se vaatii kiireellistä lääkärinkäyntiä.

Komplikaatiot ja seuraukset

Ei-stenoosia aiheuttavan ateroskleroosin pääasiallinen komplikaatio on sen siirtyminen stenoosiin, jossa piilevä kulku tulee kliinisesti ilmeiseksi. Myöhempi mahdollinen heikkeneminen jaetaan ehdollisesti iskeemiseen, tromboottiseen ja skleroottiseen.

• Iskeemiset komplikaatiot ilmenevät iskeemisen sydänsairauden oireina, mukaan lukien angina pectoris -kohtausten esiintyminen, aivojen iskemian kehittyminen, heikentynyt verenkierto munuaisten, reisiluun ja suoliliepeen valtimoiden alueella. Sydämen vajaatoiminta lisääntyy vähitellen, sydänlihaksessa ilmenee peruuttamattomia muutoksia.
• Tromboottisiin komplikaatioihin kuuluvat akuutti verenkierron vajaatoiminta, tromboosin kehittyminen, tromboembolia, äkilliset aivohalvaukset tai sydänkohtaukset.
• Skleroottiset komplikaatiot johtuvat parenkyymin korvaamisesta arpikudoksella, ja ne liittyvät maksan, munuaisten vajaatoiminnan ja aivojen toimintahäiriöiden kehittymiseen.

Diagnostiikka ei-stenoottinen ateroskleroosi

Jotta voidaan määrittää tarkka diagnoosi ei-stenoosivasta ateroskleroosista ja määrittää vaurioituneiden verisuonten lokalisointi, on tarpeen kuulla useita asiantuntijoita kerralla: kardiologi, pulmonologi, gastroenterologi, angiokirurgi. Kerätyn elämänhistorian ja sairauden perusteella asiantuntija voi epäillä yhtä tai toista ongelmaa potilaan kehossa.

Potilaan ulkoinen tutkimus ja toiminnalliset testit on pakollisia. Sitten potilas ohjataan lisälaboratorio- ja instrumentaalisiin diagnostisiin toimenpiteisiin.

Merkittävimmät laboratoriotestit:

• HC-indikaattori (kokonaiskolesteroli, jonka normaaliarvo on 3,1–5,2 mmol/litra).
• HDL (korkeasti tiheät lipoproteiinit, joiden normaaliarvo on naisilla 1,42 ja miehillä 1,58).
• LDL (matalatiheyksiset lipoproteiinit, joiden normi on 3,9 mmol/litra tai vähemmän).
• Triglyseridilukema (TG, normaalialueella 0,14–1,82 mol/litra).
• Aterogeenisyysindeksi (osoittaa suuren tiheyden lipoproteiinien ja matalan tiheyden lipoproteiinien suhteen, normi on jopa 3).

Ei-stenoosia aiheuttavan ateroskleroosin diagnoosin vahvistamiseksi määrätään instrumentaalinen diagnostiikka:

• Elektrokardiografia kuormitettuna ja levossa;
• Verisuonten Doppler;
• Verenpaineen päivittäinen seuranta;
• Angiografia, sepelvaltimoiden varjoainekuvaus;
• Reoenkefalografia, reovasografia;
• Sydämen, kaulavaltimoiden jne. ultraäänitutkimus

Välittömästi diagnostisten tulosten suorittamisen ja arvioinnin jälkeen lääkäri tekee lopullisen diagnoosin ja määrää asianmukaisen hoidon. [ 5 ]

Ei-stenoottisen ateroskleroosin kaikukuvausmerkit

Yksi yleisimmistä sydämen, kaulan ja raajojen verisuonten ultraäänitutkimuksessa havaittavista löydöksistä on ei-stenoottinen tai stenoottinen (obliteraatiivinen) ateroskleroosi. Useimmilla yli 40-vuotiailla ateroskleroottisten muutosten alkuvaiheen merkit ovat jo läsnä, mutta oikealla lähestymistavalla patologisen prosessin paheneminen voidaan estää tai hidastaa merkittävästi. Toisin kuin taudin vaikeissa muodoissa, ei-stenoivissa ateroskleroosissa ontelo ontelo tukkeutunut alle 50-prosenttisesti, mikä heikentää verenkiertoa hieman, mutta ei estä sitä kokonaan.

Stenoosien luokittelu ultraäänellä on yleensä seuraava:

• Kaikuisuus, ultraäänirakenteen määritys: kaikunegatiivinen, hypokogeeninen, mesokogeeninen, kaiku-sekoitettu.
• Ultraäänirakenteen homogeenisuus: homogeeninen tai heterogeeninen.
• Muoto: paikallinen, pitkittynyt, eksentrinen, pyöreä, heikentynyt, suojaava.
• Pinnan tyyppi: sileä, epäsäännöllinen, haavaumallinen, rappeutumiskohtineen, sekatyyppinen, tyviverenvuodolla, aterooman peitteen tuhoavilla muutoksilla tai ilman.

Lisäksi tutkitaan plakin kertymisen astetta ja sijaintia, sen kokoa, valtimon taivutuskulman muutoksia, haavaumien piirteitä (jos sellaisia on), kalkkeutumisten ja muiden vaurioiden esiintymistä.

Differentiaalinen diagnoosi

Kaulavaltimon ja aivovaltimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi erotetaan tällaisista patologioista:

• Rakenteelliset kallonsisäiset häiriöt (kasvainprosessit, subduraalinen hematooma, arteriovenoosit epämuodostumat);
• Metabolinen enkefalopatia (natriumin tai kalsiumin puutos veressä, hypoglykemia, ei-ketogeeninen hyperglykemia, alkoholi- tai lääkemyrkytys, maksan enkefalopatia jne.);
• Traumaattinen aivovamma;
• Aivojen paiseet tai enkefaliitti;
• MS-tauti;
• Perifeerisen hermoston sairaus;
• Hypertensiivinen enkefalopatia jne.

Rintakehän aortan ateroskleroosi erotetaan toisistaan:

• Epäspesifisestä aortoarteriitista, aorttiitista (kuppa, tarttuva, tuberkuloottinen, reumaattinen jne.);
• Aortan koarktaatiosta, aortan vaurioista Marfanin oireyhtymässä;
• Kaulavaltimon ahtaumasta.

Vatsan aortan ja suoliliepeen valtimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi erotetaan tällaisista sairauksista:

• Kolekystiitti, haimatulehdus;
• Munuaiskivitauti;
• Sappikivitauti;
• Mahahaava.

Munuaisvaltimoiden ateroskleroottiset leesiot tulee erottaa obliteratiivisesta trombangiitista (Buergerin taudista). [ 6 ]

Mitä eroa on ahtautuneella ateroskleroosilla ja ei-ahtautuneella ateroskleroosilla?

Ei-stenoottiseen ateroskleroosiin liittyy lipidiplakkien kertymistä pääasiassa verisuonia pitkin, mikä ei aiheuta jyrkkää ja merkittävää verikanavan supistumista (alle ½ luumenista on tukossa). Verenkierto on heikentynyt, mutta ei kriittisesti, täydellistä tukkeutumista ei tapahdu.

Stenoottisessa patologiassa plakit lisääntyvät verisuonten luumenissa peittäen yli puolet käytettävissä olevasta tilasta. Verenkierron täydellisen tukkeutumisen riski kasvaa tässä tapauksessa merkittävästi. Tämä prosessi johtaa paljon nopeammin vakaviin komplikaatioihin - erityisesti tromboosiin, iskemiaan ja syötetyn elimen kudosten nekroosiin.

Voidaan ymmärtää, että ei-stenoottinen patologian tyyppi on vähemmän vaarallinen kuin stenoottinen tyyppi. Taudin salakavalaisuus piilee kuitenkin siinä, että ilman oikea-aikaista ja pätevää lääketieteellistä hoitoa ensimmäinen tyyppi etenee vähitellen toiseen tyyppiin, josta tulee jälleen potilaan hengenvaarallinen.

Hoito ei-stenoottinen ateroskleroosi

Kliinisten oireiden puuttuessa potilaille, joilla on ei-stenoottinen ateroskleroosi, kohtalainen riski (alle 5 % SCORE-asteikolla) ja kokonaiskolesteroliarvot yli 5 mmol litrassa, suositellaan elämäntapamuutoksia, mukaan lukien:

• Tupakoinnin ja alkoholijuomien käytön lopettaminen;
• Vaihtaminen ruokavalioon;
• Fyysisen aktiivisuuden optimointi.

Kun kokonaiskolesterolitasot vakiintuvat 5 mmol/l:aan ja LDL-kolesteroli alle 3 mmol/l:aan, säännölliset seurantatutkimukset ajoitetaan kahden vuoden välein.

Jos potilaan riskit ylittävät 5 % SCORE-asteikolla ja kokonaiskolesteroli ylittää 5 mmol litrassa, hoito aloitetaan elämäntapa- ja ruokavaliomuutoksilla, ja seurantatutkimus tehdään kolmen kuukauden kuluttua. Lisätutkimuksia tehdään vuosittain. Jos tilanne ei normalisoidu, määrätään lisäksi lääkehoito.

Jos potilailla on jo joitakin ei-stenoottiseen ateroskleroosiin liittyviä oireita ja valituksia, on pakollista määrätä lääkkeitä, elämäntapamuutoksia ja lääkehoitoa.

Neljää hypolipideemisten aineiden luokkaa voidaan käyttää. Nämä ovat sappihappojen sekvestrantit (kolestyramiini, kolestipoli), statiinit (simvastatiini, rosuvastatiini), fibraatit (klofibraatti, fenofibraatti) ja nikotiinihappo. Nämä lääkkeet stabiloivat ateroskleroottista plakkia, parantavat verisuonten sisäpinnan tilaa, estävät patologisen prosessin kehittymistä ja vaikuttavat lipidiaineenvaihdunnan laatuun. Lääkkeen valinnan tekee aina lääkäri yksilöllisesti. Useimmiten määrätään statiineja - lääkkeitä, jotka estävät onnistuneesti useimmat sydän- ja verisuonitaudit. Annos valitaan erikseen kullekin potilaalle, lääke otetaan päivittäin yöllä. Lisäksi on mahdollista käyttää muita lääkkeitä - esimerkiksi välttämättömiä fosfolipidejä, antikoagulantteja (varfariini), angioprotektoreita (detralex, troxevasin), neuroprotektoreita (pirasetaami).

Kirurgista hoitoa ei-stenoosia aiheuttavassa ateroskleroosissa ei käytännössä käytetä, koska verenkierron täydellisen häiriintymisen uhka sairastuneen valtimon läpi on minimaalinen. Leikkaus verisuonten läpinäkyvyyden palauttamiseksi on sopivampi stenoottisessa (obliteroivassa) patologiassa.

Statiinit

Statiinilääkkeet pystyvät alentamaan merkittävästi LDL-kolesterolia estämällä kolesterolin tuotantoa, lisäämällä LDL-reseptorien aktiivisuutta ja poistamalla LDL-proteiineja verenkierrosta. Statiinien ansiosta ateroskleroottisen plakin tila vakautuu:

• Lipidiydin kutistuu tilavuudessa;
• Plakki vahvistuu;
• Sileän lihassolujen lisääntyminen vähenee, muodostuneiden vaahtosolujen määrä vähenee;
• Estää tulehdusreaktion;
• Vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja tromboosin riskiä (sekä seinämässä että plakin sisällä);
• Endoteelin toiminta paranee, mikä vähentää kouristusten todennäköisyyttä.

Ensimmäisen ja toisen sukupolven statiineja on mahdollista määrätä. Ensimmäiseen sukupolveen kuuluvat luonnolliset lääkkeet: lovastatiini, mevastatiini, simvastatiini, pravastatiini. Toista sukupolvea edustavat synteettiset aineet: fluvastatiini, rosuvastatiini, atorvastatiini.

Lovastatiinia ja pravastatiinia pidetään tehokkaimpina primaaripreventiossa ja simvastatiinia ja pravastatiinia sekundaaripreventiossa. Jos iskemian merkkejä ilmenee, suositellaan atorvastatiinia.

Statiinien mahdollisia sivuvaikutuksia ovat:

• Vatsan turvotus, ripuli, ummetus, pahoinvointi, vatsakipu;
• Päänsärky, huimaus;
• Lihasten nykiminen, lihaskipu;
• Maksan heikkeneminen;
• Väsymys, unihäiriöt, ihon kutina.

Tällaisia oireita esiintyy harvoin (noin 1,5 %:lla tapauksista) ja ne häviävät annoksen muuttamisen tai lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen.

Statiinien määräämisen vasta-aiheet:

• Merkittävä maksan toimintahäiriö, aluksi korkeat maksaentsyymit;
• Raskauden ja imetyksen jaksot;
• Allergiat lääkkeille.

HMG-CoA-reduktaasin estäjien käyttö lopetetaan, jos potilaalla ilmenee vakava sairaus, mukaan lukien akuutti tartuntatauti, valtimon hypotensiokohtaus, trauma, merkittävät aineenvaihdunta-, elektrolyytti- tai hormonaaliset häiriöt sekä kirurgisen toimenpiteen tarve.

Ruokavalio

Ruokavalion periaatteet sisältävät seuraavat muutokset:

• Kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden osuuden vähentäminen (kolesterolin kokonaissaanti ruoan kanssa ei saisi ylittää 300 mg päivittäin).
• Ruokavalion kokonaiskaloriarvon korjaus (optimaalinen energia-arvo päivässä on noin 1,8–2 tuhatta kaloria).
• Minimoi rasvojen osuus 25–30 prosenttiin kokonaisenergia-arvosta (rasvojen täydellistä välttämistä ei suositella, on toivottavaa korvata eläinrasvat kasvirasvoilla).
• Lisääntynyt monityydyttymättömien ja kertatyydyttymättömien rasvahappojen saanti samalla, kun tyydyttyneiden rasvahappojen saanti on vähentynyt jopa 8 %:iin ravinnon kokonaisenergia-arvosta.
• Yksinkertaisten helposti sulavien hiilihydraattien (sokeri, hillot, karkit jne.) jyrkkä rajoittaminen tai täydellinen hylkääminen. Yleisesti ottaen hiilihydraattien osuuden ruokavaliossa tulisi olla noin 55%, mutta sen ei tulisi koostua helposti sulavista sokereista, vaan hedelmistä, marjoista, viljoista ja vihanneksista.

Harva tietää, mutta alkoholijuomat (erityisesti olut ja viini) vaikuttavat merkittävästi suuren tiheyden lipoproteiinien tason nousuun. Siksi on parempi luopua alkoholista kokonaan.

Hyvin rajoitettu tai kokonaan pois jätetty ruokavaliosta:

• Rasvainen liha, punainen liha;
• Laardi;
• Sisäelimet (keuhkot, munuaiset, maksa jne.);
• Voi, margariini;
• Kerma, smetana, täysmaito;
• Sokeri.

Jos potilas on ylipainoinen, häntä kehotetaan ryhtymään toimenpiteisiin painon vähentämiseksi ja ylläpitämään normaalipainoa pidemmän aikaa. Optimaalista on pudottaa painoa noin 10 % kuuden kuukauden aikana.

Ennaltaehkäisy

Ruokavalion korjaamisen ja kolesterolia sisältävien tuotteiden poissulkemisen tai minimoinnin (ks. edellä) lisäksi ei-stenoosia aiheuttavan ateroskleroosin kehittymisen estämiseksi on tärkeää poistaa haitalliset psyko-emotionaaliset vaikutukset, välttää masennus- ja stressaavia tiloja sekä ratkaista ongelmalliset kotitalous- ja työasiat ajoissa.

On tärkeää ylläpitää normaalia fyysistä aktiivisuutta:

• Kävele vähintään puoli tuntia joka päivä tai joka toinen päivä;
• Jos mahdollista, harrasta voimistelua, uintia, pyöräilyä tai reipasta kävelyä 45 minuuttia 5–7 päivänä viikossa;
• Ota tavaksi kävellä julkisen liikenteen sijaan ja kävellä portaita hissin tai liukuportaiden sijaan.

On tarpeen hallita tapojasi, lopettaa tupakointi, olla syömättä liikaa, suosia korkealaatuista ja terveellistä ruokaa, välttää alkoholia ja seurata verenpainetta.

Ihmisille, joilla on suuri riski kehittää ei-stenoottista ateroskleroosia, hypolipideemisiä lääkkeitä määrätään samanaikaisesti elämäntapa- ja ruokavaliomuutosten kanssa, riippumatta LDL-arvoista. Lisäksi tällaisille potilaille määrätään pakollisesti antiaggreganttihoito:

• Asetyylisalisyylihappoa 75-325 mg päivässä;
• Jos edellä mainittu lääke on vasta-aiheinen, käytetään klopidogreelia 75 mg päivässä tai varfariinia.

Diabeetikkojen tulisi pitää verensokerinsa kurissa, käydä säännöllisissä terveystarkastuksissa ja noudattaa lääkärin ohjeita.

Ennuste

Ei-stenoottista ateroskleroosia sairastavan henkilön ennustetta ei voida kutsua yksiselitteiseksi. Jos potilas noudattaa huolellisesti kaikkia lääketieteellisiä suosituksia (noudattaa ruokavaliota, kieltäytyy huonoista tavoista, ottaa huolellisesti määrättyjä lääkkeitä), voimme puhua suhteellisen suotuisasta ennusteesta: ateroskleroottisten plakkien lisääntymisprosessi voi hidastua merkittävästi. Potilailla, jotka eivät noudata lääkäreiden suosituksia, tilanne ei ole niin optimistinen, koska heillä on edelleen suuri aivohalvauksen tai sydäninfarktin riski.

Mitä tulisi tehdä, jotta ei-stenoottinen ateroskleroosi ei muuttuisi obliteroivaksi ateroskleroosiksi ja aiheuttaisi hengenvaarallisia komplikaatioita? Ensimmäisten epäilyttävien oireiden ilmaantuessa on tarpeen ottaa yhteyttä kardiologiin, ja riskitekijöiden läsnä ollessa on tärkeää käydä lääkärissä ennaltaehkäisevässä tutkimuksessa vuosittain. Älä tuhlaa aikaa testaamattomien menetelmien käyttöön, joiden oletetaan pystyvän "liuottamaan" kolesteroliplakkeja. On todistettu, että tähän mennessä mikään keino ei pysty: lääkkeet ja ruokavalio voivat puolestaan hidastaa kerrosten kasvua ja estää patologisen prosessin pahenemista.