Motorinen neuropatia

Motorinen neuropatia eli motorinen neuropatia, joka erotetaan neurologisten häiriöiden joukossa, määritellään refleksimotoristen toimintojen häiriöksi, joita hermoston eri rakenteet tarjoavat.

Liikehäiriöihin voi liittyä hermoimpulssien johtumiseen osallistuvien subkortikaalisten motoristen ytimien, pikkuaivojen, pyramidijärjestelmän, aivorungon retikulaarisen muodostuman, luustolihaksia hermottavien ääreishermojen, motoristen hermosolujen ja niiden prosessejen (aksonien) vaurioita.

Epidemiologia

Kliinisten tilastojen mukaan perifeerinen motorinen neuropatia diabeteksessa kehittyy ajan myötä kuudella kymmenestä potilaasta, joilla on tämä sairaus.

Journal of Neurologyn mukaan ihmisen immuunikatovirus aiheuttaa neuropaattisia tiloja kolmanneksella potilaista. Multippeli motorinen neuropatia havaitaan kolmella ihmisellä 100 000:ta asukasta kohden, ja miehillä se vaikuttaa lähes kolme kertaa useammin.

Yleisin perifeeristen hermojen perinnöllinen sairaus, Charcot-Marie-Toothin tauti, vaikuttaa noin yhteen 2,5–5 000 ihmisestä.

Pohjois-Amerikassa selkäydinlihasatrofia vaikuttaa yhteen 6 000–8 000 vauvasta vuosittain. Joidenkin arvioiden mukaan yksi 40–50 ihmisestä on oireeton taudin kantaja, mikä tarkoittaa, että heillä on viallinen geeni, joka voi periytyä heidän lapsilleen autosomaalisesti dominanttina ominaisuutena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Syyt motorinen neuropatia

Monissa tapauksissa motorisen neuropatian syynä ovat motoristen hermosolujen sairaudet. Nämä hermosolut jaetaan ylempiin (aivoissa) ja alempiin (selkäydinhermoissa); ensin mainitut välittävät hermoimpulsseja aivojen sensomotorisen aivokuoren ytimistä selkäytimeen ja jälkimmäiset välittävät ne lihassynapseihin.

Ylempien motoristen hermosolujen degeneratiivisissa muutoksissa havaitaan primaarista lateraaliskleroosia ja perinnöllistä spastista paraplegiaa. Selkäydinmoottorineuronien degeneratiivisissa leesioissa kehittyy fokaalinen selkäydinmotorinen hermosoluoireyhtymä tai amyotrofinen lateraaliskleroosioireyhtymä, multippeli motorinen neuropatia ja distaalinen selkäydinlihaksen amyotrofia. Etiologisesti homogeenisia oireyhtymiä erotetaan myös: Werdnig-Hoffmanin oireyhtymä (alkaa lapsilla alle kuuden kuukauden iässä), Dubowitz (alkaa 6–12 kuukauden iässä), Kugelberg-Welanderin oireyhtymä (voi ilmetä 2–17 vuoden iässä) ja Friedreichin ataksia (ilmenee ensimmäisen vuosikymmenen lopussa tai myöhemmin). Aikuisilla yleisin selkäydinlihaksen amyotrofian tyyppi on hitaasti etenevä Kennedyn tauti (kutsutaan myös spinobulbaariseksi lihasatrofiaksi).

Motorinen neuropatia liittyy pikkuaivojen rappeutumiseen, jotka säätelevät lihastonusta ja liikkeiden koordinaatiota. Se ilmenee perinnöllisenä liikehäiriönä tai ataksiana, multippeliskleroosin oireena, akuutin aivoverisuonitapahtuman neurologisena seurauksena, lisätietoja – Iskeeminen neuropatia

Liikehäiriöitä voi esiintyä onkologisissa sairauksissa, erityisesti paraneoplastisen neurologisen Eaton-Lambertin oireyhtymän muodossa. Katso - Pikkuaivoataksian syyt.

Potilailla, jotka ovat kärsineet traumaattisista aivovammoista tai myrkyttyneistä aineista; tartuntatauteihin sairastuneilla, joiden aiheuttajia ovat polyomavirus, vesirokko- ja vyöruusuvirukset, ihmisen immuunikatovirus (HIV), sytomegalovirus sekä bakteerit Borrelia burgdorferi, Mycoplasma hominis, Campylobacter jejuni ja Treponema pallidum (aiheuttaa neurosyfilistä), esiintyy usein neurologisena komplikaationa motoristen toimintojen heikkenemistä.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Riskitekijät

Motorisen neuropatian kehittymisen riskitekijöistä asiantuntijat nimeävät immuunijärjestelmän häiriöt, joihin liittyy autoimmuunireaktioiden aktivoituminen, hermokuitujen myeliinituppien menetys ja motoristen hermosolujen aksonit.

Riskiryhmässä ovat iäkkäät, alkoholiriippuvaiset, perinnöllisiä neurologisia häiriöitä sairastavien perheiden lapset, lymfoomaa ja keuhkosyöpää sairastavat syöpäpotilaat sekä useimmat potilaat, jotka ovat saaneet syöpähoitoa ionisoivalla säteilyllä ja sytostaateilla. Lisätietoja artikkelissa - Polyneuropatia kemoterapian jälkeen

Neurologisten motoristen häiriöiden riski diabeetikoilla on erittäin korkea. Motorista neuropatiaa diabeteksessa käsitellään yksityiskohtaisesti julkaisussa - Diabeettinen neuropatia

Muita motorisia neurologisia komplikaatioita aiheuttavia sairauksia ovat keliakia, amyloidoosi, megaloblastinen anemia (B12-vitamiinin puutos) ja lupus (SLE).

Riski on otettava huomioon käytettäessä joitakin lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa sensoris-motorisia toimintahäiriöitä. Näitä ovat esimerkiksi disulfiraami (alkoholismiin), fenytoiini (kouristuksia estävä lääke), syöpälääkkeet (sisplatiini, vinkristiini jne.), verenpainelääke amiodaroni jne.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Synnyssä

Perinnöllisissä selkäydinlihaksen amyotrofioissa patogeneesi on selkäydinlihaksen motoristen hermosolujen ja osan aivorungon rappeutuminen, joka tapahtuu SMN1-geenin mutaatioiden seurauksena lokuksessa 5ql3, joka koodaa motoristen hermosolujen tumien SMN-proteiinikompleksia. Tämän proteiinikompleksin määrän lasku johtaa näiden solujen kuolemaan. Amyotrofiaa voi kehittyä aivohermojen ja efektorihermopäätteiden (neuromuskulaaristen synapsien) motoristen ytimien vaurioiden vuoksi. Lihasheikkous – johon liittyy niiden sävyn heikkeneminen, jännerefleksien heikkeneminen ja mahdollinen surkastuminen – voi olla seurausta asetyylikoliinin välittäjän rajoitetusta vapautumisesta motoristen hermosolujen aksoneista synapsirakoon.

Immunologisesti ehdollistuneiden neuropatioiden patofysiologisiin mekanismeihin kuuluvat poikkeavat solu- ja humoraaliset immuunivasteet. Täten multifokaalisen ja aksonaalisen motorisen neuropatian kehittyminen liittyy IgM-vasta-aineiden muodostumiseen motoristen hermosolujen ja ääreishermojen aksonien myeliinituppeja vastaan. Myeliini sisältää gangliosideja GM1, GD1a, GD1b - sfingolipidien ja oligosakkaridien kompleksisia yhdisteitä. Oletetaan, että vasta-aineita tuotetaan spesifisesti gangliosidille GM1 ja ne voivat olla vuorovaikutuksessa sen kanssa aktivoiden komplementin immuunijärjestelmän ja estäen ionikanavia. Koska GM1:n taso motoristen hermosolujen aksonien tupeissa on korkeampi kuin sensoristen hermosolujen tupeissa, on todennäköistä, että motoristen hermojen kuidut ovat alttiimpia autovasta-aineiden hyökkäyksille.

Lue myös – Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva neuropatia.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Oireet motorinen neuropatia

Erilaisilla motorisen neuropatian tyypeillä on tiettyjä samankaltaisia oireita, jotka ovat tyypillisiä motoristen toimintojen häiriöille.

Taudin lokalisointi ja etiologia määräävät varhaiset oireet. Esimerkiksi amyotrofisen lateraaliskleroosin ensimmäiset merkit ilmenevät käsien ja jalkojen etenevässä heikkoudessa ja jäykkyydessä, mikä johtaa dysbasiaan - hitaaseen kävelyyn, johon liittyy liikkeiden koordinaation ja tasapainon heikkeneminen (henkilö kompastelee usein tasaisella maalla).

Aikuisilla esiintyvässä perinnöllisessä spinaalisessa lihasatrofiassa motorisen neuropatian oireita ovat pinnallisten lihassyiden ajoittainen nykiminen (faskikulaatiot) niiden heikentyneen lihasjänteyden ja jännerefleksien heikkenemisen taustalla. Myöhemmässä vaiheessa – taudin edetessä – liikettä rajoittava lihasheikkous alkaa tuntua paitsi käsissä ja jaloissa, myös muissa lihasryhmissä (mukaan lukien kylkiluiden väliset hengitys-, nielun- ja kasvojen lihasryhmät). Tämän vuoksi esiintyy hengitysvaikeuksia, jotka johtavat hengitysvajaukseen ja dysfagiaan (nielemisvaikeuksiin). Myös puhe hidastuu ja muuttuu epäselväksi. Kennedyn taudin – johon liittyy selkäytimen ja aivorungon motoristen hermosolujen geneettisesti määräytyvä rappeutuminen – tyypillisiin oireisiin kuuluvat raajojen, kasvojen, nielun, kurkunpään ja suuontelon lihasten heikkous ja surkastuminen. Havaitaan puhe- (dysartria) ja nielemis- (dysfagia) häiriöitä.

Multippeli- eli multifokaalinen motorinen neuropatia ilmenee raajojen yksipuolisena liikehäiriönä ilman aistioireita. Kahdeksassa tapauksessa kymmenestä sairaus alkaa 40–50 vuoden iässä. Useimmin sairaus vaikuttaa kyynär-, keski- ja värttinähermoihin, ja käsissä ja ranteissa esiintyy heikkoutta, mikä vaikeuttaa hienomotorisia taitoja. Erotetaan Lewis-Sumnerin oireyhtymä, joka on pohjimmiltaan hankittu (tulehduksellinen) multippeli motoris-sensorinen neuropatia, johon liittyy yläraajojen parestesiaa ja käsien takaosan ihon herkkyyden heikkenemistä. Lisätietoja artikkelissa - Yläraajojen neuropatia.

Alaraajojen motorista neuropatiaa, laajalle levinnyttä neurologista häiriötä, käsitellään yksityiskohtaisesti julkaisussa - Jalkojen neuropatia

Joillakin immunologisesti ehdollistuneilla neuropatioilla voi olla akuutteja ja kroonisia muotoja. Hermosolujen toimintahäiriöstä johtuva akuutti aksonaalinen motorinen neuropatia diagnosoidaan edelleen Landry-Guillain-Barrén polyneuropatian tai Guillain-Barrén oireyhtymän (akuutti polyradikuloneuriitti) alatyyppinä tai varianttina – jonka oireita ovat etenevä yläraajojen distaalisten osien lihasheikkous, faskikulaatiot, osittainen jännearefleksia, rajoittuneet silmänliikkeet ja veltto tetraplegia (kaikkien raajojen halvaus) ilman hermoimpulssien johtumisen estymistä. Tässä patologiassa ei ole merkkejä demyelinisaatiosta eikä aistihäiriöistä.

Krooninen idiopaattinen aksonaalinen motorinen polyneuropatia on yleinen neurologinen häiriö iäkkäillä aikuisilla (yli 65-vuotiailla), joka ilmenee symmetrisinä distaalisina oireina alaraajoissa, kuten nilkan klonuksena, lihasheikkoutena ja -jäykkyytenä kävellessä, kivuliaina kramppeina pohjelihaksissa levossa ja kramppeina etummaisissa säärilihaksissa kävelyn jälkeen.

Motoristen hermosolujen prosesseissa olevien myeliinituppien yksittäisten osien (sekä lihaksia hermottavien selkäydinhermojen juurien ja kuitujen) häiriintymiseen johtavien patologisten prosessien vuoksi voi kehittyä motorinen aksonaali-demyelinoiva neuropatia, jonka oireita ovat: raajojen lihasten tahaton nykiminen, niiden parestesia (pistely ja tunnottomuus), heikentynyt tunto- ja lämpötilaherkkyys (erityisesti käsien ja jalkojen), pareesi (osittainen halvaus), paraplegia (molempien käsien tai molempien jalkojen samanaikainen halvaus), ortostaattinen huimaus, dysbasia ja dysartria. Vegetatiiviset oireet voivat ilmetä lisääntyneenä hikoiluna ja sydämen sykkeen kiihtymisenä/hidastumisena.

Lomakkeet

Kun efferentit (motoriset) ja afferenttiset (sensoriset) neuronit ja hermokuidut menettävät kyvyn lähettää signaaleja, mikä esiintyy useimmiten perinnöllisiä neuropatioita sairastavilla lapsilla ja nuorilla, diagnosoidaan perifeerinen motorinen-sensorinen neuropatia, joka on jaettu useisiin geneettisesti määrättyihin sairauksiin.

Motorinen sensorinen neuropatia tyyppi 1 – hypertrofinen-demyelinoiva, joka muodostaa puolet kaikista perinnöllisistä perifeerisistä neuropatioista lapsilla – liittyy segmentaaliseen demyelinaatioon, jonka aiheuttaa myeliiniproteiinien synteesin heikkeneminen kromosomien 17p11.2, 1q21-q23 ja 10q21 geenimutaatioiden vuoksi.

Tämän tyyppinen patologia, jolle on ominaista ääreishermojen hypertrofia, on hitaasti etenevä alaraajojen peroneaalisten (fibulaaristen) lihasten surkastuminen - Charcot-Marie-Toothin tauti tyyppi 1. Sille on ominaista nilkan alueella polven alapuolella olevien jalkojen lihasten surkastuminen (johon muodostuu patologisesti korkea jalkaholvi ja varpaiden muodon tyypillinen muutos); vapinaa esiintyy usein jännityksen yhteydessä; havaitaan anhidroosia (hikoilun puuttumista) ja etenevää hypestesiaa, ja joissakin tapauksissa - kivun tunteen menetystä (alaraajojen distaalisissa osissa); akillesjänteen jännerefleksit katoavat; ilmenee mielenterveys- ja psyykkisten häiriöiden merkkejä; harvoin tautiin liittyy hermostollista kuuroutta. Myöhemmissä vaiheissa myös kyynärpään alapuolella olevien käsien lihakset surkastuvat, jolloin kädet muuttuvat epämuodostuneiksi.

Perinnöllinen motoris-sensorinen neuropatia tyyppi 2 (Charcot-Marie-Toothin tauti tyyppi 2) on aksonaalinen amyotrofia eli sairaus, johon liittyy motoristen ja sensoristen hermosolujen prosessien toimintahäiriöitä ja rappeutumista ilman myeliinitupen menetystä. Se vaikuttaa samaan lihasryhmään ja ilmenee 5–25 vuoden iässä. Mutaatioita on tunnistettu kromosomeissa 1p35-p36, 3q13-q22 ja 7p14.

Lähes normaalin hermoimpulssien johtumisnopeuden taustalla (verrattuna taudin ensimmäiseen tyyppiin), distaalisen lihasheikkouden ja -atrofian kliiniset ilmenemismuodot ovat vähemmän ilmeisiä; polven alapuolella oleva lihasatrofia on symmetristä 75 %:lla potilaista; tyypillisiä ensimmäisiä merkkejä ovat jalkojen ja nilkkojen heikkous, heikentyneet jännerefleksit ja jalan nilkan dorsifleksion heikkous. Lieviä aistioireita esiintyy; kipua, uniapneaa, levottomat jalat -oireyhtymää ja masennusta voi esiintyä. Käsien lihasatrofia on harvinaista.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Aiemmin neurologit uskoivat, että motoneuronisairaus ei vaikuta aivojen toimintaan, mutta tutkimustulokset ovat osoittaneet tämän käsityksen olevan väärä. Kävi ilmi, että amyotrofisen lateraaliskleroosin ja alempien motoneuronien degeneratiivisten muutosten negatiiviset seuraukset ja komplikaatiot lähes puolella potilaista ilmenevät jonkinlaisena keskushermoston häiriönä, ja 15 %:lla tapauksista kehittyy frontotemporaalinen dementia. Persoonallisuuden ja tunnetilan muutoksia, joihin liittyy hallitsemattomia itku- tai naurukohtauksia, voi esiintyä.

Päähengityslihaksen (pallean) heikentyneet supistukset aiheuttavat hengitysvaikeuksia amyotrofisessa lateraaliskleroosissa; potilailla on myös lisääntynyttä ahdistusta ja unihäiriöitä.

Neuropatian aksonaalisen demyelinisoivan muodon komplikaatiot ilmenevät suoliston liikkuvuuden, virtsaamisen ja erektiohäiriöiden heikkenemisenä.

Tuntohermojen vauriot voivat johtaa kipuherkkyyden menetykseen, ja hoitamattomat tarttuvan tulehduksen aiheuttamat vammat ja haavat voivat johtaa kuolioon ja verenmyrkytykseen.

Charcot-Marie-Toothin taudissa nivelet eivät pysty reagoimaan normaalisti paineeseen, mikä aiheuttaa luurakenteisiin mikrohalkeamia, ja luukudoksen tuhoutuminen johtaa raajojen peruuttamattomaan muodonmuutokseen.

Selkäydinlihasatrofiaa pidetään maailman toiseksi merkittävimpänä lapsuusiän kuolleisuuden syynä. Jos patologian aste on merkityksetön, potilas selviää - useimmiten myöhemmin menettäen kyvyn liikkua itsenäisesti.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnostiikka motorinen neuropatia

Varhaisvaiheessa neurologisia liikehäiriöitä on vaikea diagnosoida, koska niiden oireet ovat samankaltaisia kuin muissakin sairauksissa, kuten multippeliskleroosissa, neuriitissa tai Parkinsonin taudissa.

Diagnostiikka alkaa jännerefleksien tutkimisella ja testaamisella. Laboratoriokokeita ovat biokemialliset ja yleiset verikokeet, plasman kreatiniinifosfokinaasipitoisuuden, C-reaktiivisen proteiinin, vasta-ainepitoisuuksien (erityisesti gangliosidi GM1:n vasta-aineiden), komplementti C3:n jne. määrittäminen. Tarvittaessa otetaan aivo-selkäydinnesteanalyysi.

Neurologiassa käytettyjä tärkeimpiä instrumentaalisia diagnostisia menetelmiä ovat: stimulaatioelektromyografia (EMG); elektroneuromyografia (ENMG); myelografia; aivojen ultraääni- ja magneettikuvaus (aivohalvauksen, aivokasvainten, verenkiertohäiriöiden tai rakenteellisten poikkeavuuksien poissulkemiseksi); positroniemissiotomografia (PET).

Jotkin motoriset neuropatiat luokitellaan amyotrofisen lateraaliskleroosin varianteiksi, mutta erotusdiagnoosi on tarpeen. Immuuniperäisistä myeliinituppien tuhoutumisneuropatioista on erotettava toisistaan multifokaalinen motorinen neuropatia ja krooninen immuunidemyelinoiva polyneuropatia.

Tuntohermoihin liittyvä alempien motoristen hermosolujen häviäminen on erotettava paraneoplastisesta enkefalomyeliitistä ja sensorisista ganglionisista oireyhtymistä.

Lisäksi on tarpeen sulkea pois myopatiset oireyhtymät ja lihasdystrofiat, joille tehdään lihastutkimus, sekä Morvanin tauti (syringomyelia) - selkärangan magneettikuvauksen avulla, selkäytimen visualisoimiseksi.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Hoito motorinen neuropatia

Neurologit myöntävät, että nykyään motorisen neuropatian hoitoon on mahdollista vain oireenmukainen hoito, joka lievittää potilaiden tilaa ja hidastaa jonkin verran patologisten prosessien etenemistä. Perinnöllisten motoristen ja sensoristen neuropatioiden hoitoon ei ole vielä lääkkeitä.

Yksi yleisesti hyväksytyistä menetelmistä on säännöllinen plasmafereesi, jossa poistetaan autovasta-aineita potilaan verestä.

Multippelissa motorisessa neuropatiassa ihmisen immunoglobuliinia (IVIg) annetaan infuusiona; glukokortikoideja (prednisoloni tai metyyliprednisoloni), joilla on immunomodulatorinen vaikutus, voidaan käyttää systeemisesti. A-, D- ja B-vitamiineja määrätään kaikenlaisiin liikehäiriöihin.

Myös joitakin muita lääkkeitä käytetään. Ensinnäkin L-karnitiinia määrätään suun kautta otettavaksi kudosten aineenvaihduntaprosessien normalisoimiseksi ja vaurioituneiden solujen palauttamiseksi: aikuisille kapseleina (0,25–0,5 g kaksi kertaa päivässä), lapsille siirappina (lääkäri määrää annoksen iän mukaan).

Hermoimpulssien johtavuuden lisäämiseksi käytetään keskushermostoa stimuloivaa koliiniesteraasientsyymin estäjää Ipidacrinea (muut kauppanimet: Neurodimin, Amipirin, Axamon) suun kautta tai parenteraalisesti: aikuiset - 10-20 mg kolme kertaa päivässä (tai 1 ml lihakseen); 1–14-vuotiaille lapsille sallitaan vain suun kautta - kerta-annos on 10 mg (puoli tablettia) - enintään kolme kertaa päivässä. Hoitojakso kestää yhdestä puolitoista kuukautta; Ipidacrinea voidaan määrätä uudelleen kahden kuukauden kuluttua ensimmäisen hoitojakson päättymisestä.

Tämä lääke on vasta-aiheinen sydämen sykehäiriöiden, tulehduksellisten gastroenterologisten ja keuhkosairauksien sekä raskauden yhteydessä. Todennäköisimpiä sivuvaikutuksia ovat pahoinvointi, ripuli, huimaus, syljeneritys ja keuhkoputkien kouristukset.

Ulkomaiset neurologit ovat viime aikoina määränneet amyotrofista lateraaliskleroosia sairastaville potilaille uutta (FDA:n hyväksymää) lääkettä, rilutsolia (Rilutek). Sen tehokkuutta ja jopa vaikutusmekanismia ei vieläkään tunneta hyvin, ja sen käytön komplikaatioiden luettelo sisältää useita vakavia sivuvaikutuksia.

Hyödyllistä tietoa materiaalista - Diabeettisen neuropatian hoito ja julkaisut - Yläraajojen neuropatian hoito

Perinnöllisten motoristen ja sensoristen häiriöiden hoitoon tarvitaan neurologin lisäksi fysioterapeutin osallistumista. Fysioterapiahoidolla voi olla tärkeä rooli taudin etenemisen hidastamisessa ja ehkäisyssä sekä oireiden hallinnassa, ja hoitosuunnitelman tulisi keskittyä sairastuneen lihasryhmän vahvistamiseen. Tähän voi kuulua terapeuttinen hieronta, liikuntaterapia, ultraääni, sähköstimulaatio, vesiterapia, peloterapia jne.

Monet potilaat tarvitsevat ortopedista apua: ortopediset kengät tai nilkka- ja jalkateräortoosit tukevat jalkaholvia kävelyn aikana; usein tarvitaan kainalosauvoja, kävelykeppejä tai rollaattoreita; jotkut tarvitsevat pyörätuolin.

Vaikeissa raajojen epämuodostumissa tehdään kirurginen hoito.

Niille, jotka suosivat kansanlääkkeitä, on suositeltavaa käyttää mehiläisen myrkkyä – hoitoa mehiläisen pistoilla.

On kuitenkin pidettävä mielessä, että mehiläisen myrkyn (ja sen vaikuttavan aineen melittiinin) teho on osoitettu vain kemoterapian aiheuttamissa perifeerisissä neuropatioissa.

Mutta hieronta kamomillan ja laventelin eteerisillä öljyillä (muutama tippa pääöljyn jälkiruokalusikallista kohden) auttaa liikehäiriöiden parestesiaan.

Samalla tavalla yrttihoito auttaa syöpälääkkeiden aiheuttamissa neuropatioissa. Seuraavia lääkekasveja käytetään:

• Tavallinen salvia (Salvia officinalis), joka sisältää apigeniinia, jolla on merkittävä antioksidanttinen vaikutus ja joka suojaa perifeerisen hermoston hermosoluja;
• kalmus (Acorus calamus), jonka uute lievittää kipua, rauhoittaa ja lievittää kramppeja;
• Ginkgo biloba (Ginkgo biloba), joka sisältää terpeenitrilaktoneja, joilla on positiivinen vaikutus vaurioituneisiin hermosoluihin.

Progressiivisen selkäydinlihaksen amyotrofian yhteydessä voidaan käyttää myös homeopatiaa, jolloin tällaisille potilaille suositellaan seuraavia valmisteita: Argentum nitricum, Plumbum, Phosphorus, Kali phosphoricum, Cuprum ja Arnica montana. Ne eivät kuitenkaan pysty auttamaan myöskään geneettisesti "ohjelmoitujen" patologioiden hoidossa, jotka aiheuttavat motorisia häiriöitä.

Ennaltaehkäisy

Perinnöllistä selkäydinlihasatrofiaa tai motoristen hermosolujen ja niiden aksonien immuunivälitteistä myeliinin vaurioitumista ei voida estää.

Niiden ehkäisyn tarkoituksena on perehdyttää perheitä, joissa on poikkeavien geenien kantajia, geneettiseen neuvontaan. Tätä varten suoritetaan verikoe ja voidaan suorittaa synnytystä edeltävä seulonta eli raskaana olevan naisen tutkimus istukkanukan avulla.

Lisätietoja artikkelissa – Geenianalyysi raskauden aikana

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Ennuste

Taudin kehittymisen ennuste riippuu motorisen neuropatian syystä, hermosignaalien johtumista varmistavien rakenteiden vaurioitumisasteesta ja keskushermoston refleksimotorisista toiminnoista.

Hyvin usein nämä sairaudet etenevät nopeasti ja toiminnallinen vika on niin merkittävä, että potilaat vammautuvat.

Perinnölliset motoris-sensoriset neuropatiat eivät lyhennä elinajanodotetta, mutta niihin liittyvät sairaudet aiheuttavat neurologisen häiriön erilaisia komplikaatioita.

[ 39 ]