Diabeettinen neuropatia - yleiskatsaus

Diabeettinen neuropatia on patogeneettisesti diabetekseen liittyvä hermoston vaurio-oireyhtymien yhdistelmä, joka luokitellaan selkäydinhermojen (distaalinen tai perifeerinen, diabeettinen neuropatia) ja (tai) autonomisen hermoston (viskeraalinen tai autonominen, diabeettinen neuropatia) pääasiallisen osallistumisen mukaan prosessiin, lukuun ottamatta muita vaurioiden syitä.

Tämän määritelmän mukaan vain sellaista perifeerisen hermoston vauriota voidaan pitää diabeettisena, jossa muut polyneuropatian kehittymisen etiologiset tekijät, esimerkiksi myrkyllinen etiologia (alkoholi) tai muut endokriinisen järjestelmän sairaudet (kilpirauhasen vajaatoiminta), on suljettu pois.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Diabeettisen neuropatian syyt ja patogeneesi

Diabeettisen neuropatian patogeneesiä ei täysin ymmärretä. Diabeettisen neuropatian tärkein alkuperäinen patogeneettinen tekijä on krooninen hyperglykemia, joka lopulta johtaa muutoksiin hermosolujen rakenteessa ja toiminnassa. Todennäköisesti tärkein rooli on mikroangiopatialla (muutokset vasa nervorumissa, joihin liittyy hermokuitujen verenkierron heikkeneminen) ja aineenvaihduntahäiriöillä, joihin kuuluvat:

• polyolishuntin aktivointi (fruktoosimetabolian häiriö) - vaihtoehtoinen glukoosimetabolian reitti, jonka seurauksena se muuttuu sorbitoliksi aldoosireduktaasin vaikutuksesta, sitten fruktoosiksi, sorbitolin ja fruktoosin kertyminen johtaa solujen välisen tilan hyperosmolaarisuuteen ja hermokudoksen turvotukseen;
• hermosolujen kalvojen komponenttien synteesin väheneminen, mikä johtaa hermoimpulssien johtumisen häiriöihin. Tässä suhteessa syanokobalamiinin käyttö, joka osallistuu hermon myeliinitupen synteesiin, vähentää perifeerisen hermoston vaurioihin liittyvää kipua ja stimuloi nukleiinihappojen aineenvaihduntaa foolihapon aktivoinnin kautta, näyttää olevan tehokas diabeettisessa neuropatiassa;

Diabeettisen neuropatian syyt ja patogeneesi

Diabeettisen neuropatian oireet

Diabeettisen neuropatian alkuvaiheessa ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja. Neuropatia havaitaan vain erityisten tutkimusmenetelmien avulla. Tässä tapauksessa on mahdollista:

• muutokset elektrodiagnostisten testitulosten välillä:
  • hermoimpulssien johtavuuden heikkeneminen sensorisissa ja motorisissa ääreishermoissa;
  • indusoitujen neuromuskulaaristen potentiaalien amplitudin väheneminen,
• herkkyystestitulosten muutokset;
  • tärinä;
  • tuntoinen;
  • lämpötila;

Diabeettisen neuropatian oireet

Diabeettisen neuropatian diagnoosi

Diabeettisen neuropatian diagnoosi tehdään asiaankuuluvien valitusten, tyypin 1 tai tyypin 2 diabeteksen historian, standardoidun kliinisen tutkimuksen tietojen ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien (mukaan lukien kvantitatiiviset sensoriset, elektrofysiologiset (elektromyografia) ja autofunktionaaliset testit) perusteella.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Valitukset ja standardoitu kliininen tutkimus

Kivun voimakkuuden kvantitatiiviseen arviointiin käytetään erityisiä asteikkoja (TSS - yleinen oireasteikko, VAS - visuaalinen analogiasteikko, McGill-asteikko, HPAL - Hamburgin kipukysely).

Diabeettisen neuropatian diagnoosi

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diabeettisen neuropatian hoito

Diabeettisen neuropatian ehkäisyn ja hoidon tärkein toimenpide on tavoiteglykeemisten arvojen saavuttaminen ja ylläpitäminen.

Diabeettisen neuropatian patogeneettisen hoidon suositukset (benfotiamiini, aldolaasireduktaasin estäjät, tioktiinihappo, hermokasvutekijä, aminoguanidiini, proteiinikinaasi C:n estäjä) ovat kehitysvaiheessa. Joissakin tapauksissa nämä lääkkeet lievittävät neuropaattista kipua. Diffuusien ja fokaalisten neuropatioiden hoito on pääasiassa oireenmukaista.

Tioktiinihappo - laskimonsisäisesti tiputuksena (30 minuutin aikana) 600 mg 100–250 ml:ssa 0,9 % natriumkloridiliuosta kerran päivässä, 10–12 injektion jakso, sitten suun kautta 600–1800 mg/vrk, 1–3 annoksena, 2–3 kuukauden ajan.

Diabeettisen neuropatian hoito