Jalkojen neuropatia: diabeetikko, alkoholipitoisuus, perifeerinen, sensorinen, myrkyllinen

Jokainen neurologinen jalka-sairaus, joka määritellään alemman raajojen neuropatiaksi, liittyy hermojen vaurioon, joka saa aikaan lihasten ja ihon moottorin ja aistinvaraisen innervaation. Tämä voi johtaa herkkyyteen heikkenemiseen tai täydelliseen menetykseen sekä lihaskudosten kyvyn heikentymiseen ja tulemiseen tonukselle eli tuki- ja liikuntaelimistön liikkeelle.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologia

Diabetespotilailla alaraajojen neuropatian ilmaantuvuus on yli 60%. CDC-tilastot osoittavat, että perifeerinen neuropatia on 41,5 miljoonaa amerikkalaista, eli lähes 14 prosenttia Yhdysvaltain väestöstä. Nämä luvut voivat tuntua epärealistiselta, mutta asiantuntijat National Institute of Diabetes huomata, että noin puolet potilaista eivät edes tiedä, että heillä on tämä patologia, koska taudin kehitystä varhaisessa vaiheessa, ja he eivät edes valittaa joidenkin epämukavuus tunnottomuus varpaissa lääkäri.

Asiantuntijoiden mukaan perifeerinen neuropatia havaitaan 20-50% HIV-tartunnan saaneista potilaista ja yli 30% syöpäpotilaista kemoterapian jälkeen.

Charcot-Marie-Toolin perinnöllinen neuropatia vaikuttaa maailmanlaajuisesti 2,8 miljoonaan ihmiseen ja Guillain-Barre -yhtymän esiintymistiheys on 40 kertaa pienempi, samoin kuin diagnosoitu multippeli myelooma.

Alkoholistisen neuropatian (aistien ja motoristen) tapausten esiintymistiheys vaihtelee 10%: sta 50%: iin alkoholisteista. Mutta jos käytetään elektrodiagnostisia menetelmiä, neurologiset ongelmat jaloilla voidaan havaita 90% potilaista, joilla on pitkäaikainen alkoholiriippuvuus.

[9], [10], [11], [12], [13],

Syyt alemman ääripäiden neuropatia

Nykyaikaisessa neurologiassa alaraajojen neuropatian yleisimmät syyt ovat:

• vammat, joissa rikkoutuneet luut tai niiden tiheä kipsin kiinnitys (longettes, renkaat) voivat kohdistaa painetta suoraan moottorihäiriöihin;
• selkäydinkanavan ahtauma (ahtauma), jossa selkäydinhermo sijaitsee, samoin kuin sen ventraalisten oksojen kompressio tai yksittäisten hermojuhojen tulehdus;
• aivokasvaimet (pääasiassa ekstrapyramidaalisen järjestelmän, pikkuaivojen ja subkorttisten moottorisolujen alueilla);
• tulehdus, kuten herpeksen myeliitti viruksen aiheuttamiin vyöruusua  Guillain-Barren oireyhtymä  (tahtiin IV herpesvirus tyyppi leesio gammaherpesvirusten alaryhmään), kurkkumätä, hepatiitti C,  Lymen tauti  (Lymen borrelioosi), AIDS, lepra (bakteerin aiheuttama Mycobacterium leprae), meningoenkefaliitti eri etiologia;
• aineenvaihdunnan ja endokriiniset sairaudet - diabetes, molemmat porfyria, amyloidoosi, kilpirauhasen vajaatoiminta (puute kilpirauhashormonien), akromegalia (ylimäärä kasvuhormoni);
• autoimmuunisairaudet: nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, multippeliskleroosi (ja myeliinin tuhoutumista hermo kalvoja), akuutti disseminoitunut enkefalomyeliitti;
• perinnölliset sairaudet: Charcot-Marie-Toot neuropatia, Friedreichin neurodegeneratiivinen ataksia, perinnöllinen sfingolipidoosi tai  Fabryn tauti; toisen tyypin glykoproteiini (Pompe-tauti, jonka aiheuttaa lysosomaalisen entsyymimaltaasin geenin vika);
• motoristen motoristen sairauksien sairaus - amyotrofinen lateraaliskleroosi;
• subkortical ateroskleroottinen enkefalopatia, jossa atrofinen muutos aivojen valkoisessa aineessa (Binswangerin tauti);
• multippeli myelooma  tai multipleksoidun plasman solun myelooma (jossa pahanlaatuinen degeneraatio vaikuttaa plasman B-lymfosyytteihin);
• Lambert-Eatonin oireyhtymä (havaittu pienisoluisen keuhkosyövän osalta), neuroblastooma. Tällaisissa tapauksissa neuropatiaa kutsutaan paraneoplastiseksi;
• systeeminen vaskuliitti (verisuonien tulehdus), joka voi aiheuttaa nodulaarisen periarthritismin kehittymisen alaraajojen tunkeutumisen loukkaamisella;
• pahanlaatuisten kasvainten säteily ja kemoterapia;
• toksiset vaikutukset etanolin, dioksiini, trikloorietyleeni, akryyliamidi, herbisidejä, hyönteismyrkkyjä, arseenia ja elohopeaa, raskasmetalleja (lyijy, tallium, jne.);
• joitakin pitkän aikavälin sivuvaikutuksia käytettyjen lääkkeiden, esimerkiksi, isonikotiinihappo antituberkuloottisina huumeita, epilepsialääkkeiden hydantoiini ryhmiä, fluorokinoloniantibiootit, rasva-arvoja alentava statiinit, ja yliannostuksen pyridoksiini (B6-vitamiini);
• riittämätön syanobobalamiini- ja foolihapotaso (vitamiinit B9 ja B12) kehossa, mikä johtaa funktion myeloosin kehittymiseen.

[14], [15]

Riskitekijät

Lääkärit yksimielisesti katsotaan olevan riskitekijöitä kehittämiseen neuropatia alaraajojen heikentyminen immuunijärjestelmää, joka vaikuttaa elimistön vastustuskykyä bakteeri- ja virusinfektioiden, ja perinnöllisyys (suvussa tauti).

Lisäksi diabeteksen kehitys vaikuttaa lihavuuteen ja metaboliseen oireyhtymään, huonon munuaisten ja maksan toimintaan; multippeliskleroosi - diabetes, suoliston ongelmat ja kilpirauhasten sairaudet.

Systeemisen vaskuliitin riskitekijät ovat HIV, hepatiitti ja herpesvirukset, lisääntynyt organismin herkistyminen erilaisten etiologioiden vuoksi. Plasman solujen myelooma kehittyy helpommin niillä, joilla on liiallinen paino tai alkoholiriippuvuus.

Useimmissa tapauksissa aivojen verenkierron puute aiheuttaa sen kudosten nekroosia, mutta kun hermokuitujen myeliininen päällyste ei saa tarpeeksi happea, sen asteittainen rappeutuminen tapahtuu. Tätä tilaa voidaan havaita potilailla, joilla on aivoverenkierron sairaus.

Periaatteessa kaikki edellä mainitut sairaudet johtuvat tekijöistä, jotka lisäävät motoristen toimintojen neurologisen häiriön todennäköisyyttä.

[16], [17], [18]

Synnyssä

Jalkojen neurologisten ongelmien patogeneesi riippuu niiden esiintymisten syistä. Fyysistä traumaa voi seurata hermoväleiden puristus, joka ylittää niiden kykyä venyttää, minkä vuoksi niiden eheys rikkoutuu.

Patologinen vaikutus glukoosin hermostoon ei ole vielä selvää, pitkän aikavälin veren liiallista glukoosi häiriöiden hermosignaalit pitkin liikehermoissa - kiistaton tosiasia. Insuliinista riippuvaisella diabeteksella ei ole pelkästään hiilihydraattien aineenvaihdunnan loukkaus vaan myös monien hormonaalisten rauhasten toimintahäiriö, joka vaikuttaa yleiseen aineenvaihduntaan.

Lyme-taudin neuropatian patofysiologisella komponentilla on kaksi versiota: Borrelia-bakteerit voivat aiheuttaa immuunivälitteisen hyökkäyksen hermolle tai vahingoittaa sen soluja toksiinien kanssa.

Kehittämiseen amyotrofisen lateraaliskleroosin tärkein patogeeninen rooli vaihdosta kuolleiden liikehermosolujen vastaava aivorakenteiden solmut gliasolujen, jotka eivät ota hermoimpulssien.

Patogeneesissä demyelinoivat neuropatiat (mukaan lukien yleisimmät peroneal amyotrofiakompleksia pidetään perinnöllinen sairaus tai Charcot-Marie-Tooth) tunnistetaan geneettiset häiriöt synteesin Schwannin solut, hermo kuitukalvot aine - myeliinin joka koostuu 75% lipidejä ja 25% neureguliini proteiinia. Levittämällä hermo koko sen pituudelta (lukuun ottamatta pieniä unmyelinated Ranvier solmut), myeliinitupen suojaa hermosoluja. Ilman sitä - koska rappeuttavat aksonien - lähetyksen hermosignaalit häiriintyy tai lopettaa kokonaan. Tapauksessa tauti, Charcot-Marie-Toothin tauti (jossa leesioita pohjehermo, Peroneal lähetetään pulsseja lihasten alaraajojen, pino suoristaa) mutaatiot on merkitty lyhyen varren kromosomin 17 (PMP22 geenien ja MFN2).

Multippeli myelooma vaikuttaa B-lymfosyytteihin, jotka tulevat imusolmukkeen alkion keskeltä ja häiritsevät niiden lisääntymistä. Tämä on seurausta kromosomin välistä translokaatiota, immunoglobuliinin raskaan ketjun geenin (50% tapauksista - kromosomissa 14, locus q32) ja onkogeenin (11q13, 4p16.3 si-, 6p21). Mutaatio johtaa onkogeenin säätelyyn, ja kasvava tuumoriklooni tuottaa epänormaalin immunoglobuliinin (paraproteiini). Ja tuotetut vasta-aineet johtavat perifeeristen hermojen amyloidoosin ja polyneuropatian kehittymiseen jalkojen paraplegian muodossa.

Mekanismi myrkytys arseenin, lyijyn, elohopean, trikresyylifosfaatti on lisätä sisältöä palorypälehapon veressä, pysyy tasapainossa tiamiinin (B1-vitamiini), sekä vähentää aktiivisuutta koliiniesteraasi (entsyymiä, joka tarjoaa hermo synaptisen transmission signaaleja). Toksiinit aiheuttaa ensimmäisen hajoamisen myeliinin, joka laukaisee autoimmuunivasteen, jotka ilmenevät kuidun turvotus myeliinin ja gliasoluissa ja niiden hävittämistä.

Kun alkoholipitoisuus neuropatia alaraajojen tapahtuu vaikutuksen alaisena asetaldehydin vähentämiseksi imeytymistä suolistosta B1-vitamiinia ja vähentää koentsyymi tiaminpirofosfatnogo taso, joka johtaa häiriöitä monien aineenvaihduntaan. Niinpä maitohappojen, pyruviinien ja d-ketoglutarihappojen taso nousee; glukoosin absorptio heikkenee ja neuronien ylläpitoon tarvittavan ATP-taso pienenee. Lisäksi tutkimuksissa on todettu alkoholistien vaurioita hermoston tasolla segmentaalisen demyelinaation aksonien ja myeliinihäviötä distaalisessa päissä pitkä hermoja. Metaboliset vaikutukset alkoholin aiheuttamiin maksaan liittyviin vaurioihin, erityisesti lipoiinihapon puutteeseen, ovat tietty rooli.

[19], [20], [21]

Oireet alemman ääripäiden neuropatia

Tyypilliset alemman ääripäiden neuropatian kliiniset oireet liittyvät kyseessä olevan hermon tyyppiin.

Jos aistihermon vaurioituu, ensimmäiset merkit ilmestyvät pistelyllä ja tunne "indeksoinnista" iholla, ja nämä ovat oireita parestesiasta (tunnottomuus).

Lisäksi voi olla: ihon polttava tunne ja sen herkkyyden lisääntyminen (hyperestesia); kyvyttömyys tuntea lämpötilan muutoksia ja kipua tai päinvastoin hypertrofoituneita kipuaisteluja (hyperalgesia, hyperpatia tai allodynia); liikkumisen koordinoinnin menetys (ataksia) ja raajan asento (proprioceptio).

Motorinen neuropatia vaikuttaa lihaksiin ja ilmenee itsestään:

• lihasten ja kouristusten nykiminen;
• yksittäisten lihaskuitujen jaksottaiset tahaton supistukset (sidekudokset);
• hevosten tai heijastumien puute rifle femoris, polvi ja akillesjäntejä;
• lihasheikkouden heikkous ja surkastuminen, mikä johtaa epävakaisuuteen ja liikkuvuuteen;
• flaccid yksipuolinen tai kahdenvälinen osittainen halvaus (paresis);
• yksipuolinen hemiplegia tai kaksipuolinen täydellinen halvaus jalkojen (paraplegia).

Iskeemisen neuropatian oireita ovat: akuutti kipu, turvotus, ihon hyperemia, herkkyyden puute jalan takaosassa ja sitten proksimaalisessa raajassa.

Oireet voivat kehittyä nopeasti (kuten Guillain-Barre-oireyhtymän yhteydessä) tai hitaasti useita viikkoja ja kuukausia. Oireita esiintyy yleensä molemmissa jaloissa ja alkavat sormenpäillä.

Lomakkeet

Neurologisten häiriöiden joukossa erotetaan alempien ääripäiden neuropatiatyypit.

Motorinen neuropatia alaraajojen, eli moottori kehittää rikkomisen vuoksi johtavan funktio efferentit hermoja, jotka lähettävät signaaleja keskushermostoon ja reuna antaa lihaksen supistuminen ja jalkojen liike.

 Alaraajojen sensorinen neuropatia syntyy vaurioituneena

Afferenttien (sensorinen) kuidut jaetaan monien ääreishermojen ja niiden reseptoreita (jotka liittyvät ääreishermoston) löytyy ihon ja pehmeiden kudosten, joka tarjoaa mechanoreception (tuntoon) thermoreception (kuumotusta ja kylmä) ja nociception (kipu herkkyys)

Motorinen neuropatia alaraajojen - samanaikainen rikkominen johtavuuden moottori hermot ja aistisäikeiden, ja vaikuttaa ääreishermoston, on määritelmä - perifeerinen neuropatia alaraajojen. Se voi vaikuttaa vain yhteen hermoon (mononeuropatia) tai useaan hermoon samanaikaisesti (polyneuropatia). Kun kahteen tai useampaan erilliseen hermoon vaikuttavat kehon eri alueilla, tämä on multifokaalinen (moninkertainen) neuropatia.

Neurologiset oireyhtymät voivat olla diabeteksen komplikaatio tyypin 1 ja 2, sekä kliinisen neurologian diagnosoitu diabeettisen neuropatian alaraajojen (useammin koskettaa, mutta se voi olla myös aisti- ja sensomotorista).

Yleisin laji etenevä aistitoimintojen yksittäisten hermojen diabeetikoilla on distaalinen aistihermosairautta alaraajojen, joka vaikuttaa kaikkein syrjäisimmillä osa hermo - symmetrinen tunnottomuus (parestesia) pysähtyy. Proksimaalisella neuropatialla havaitaan mekaanin ja estämisen puuttuminen sääriluiden, reiden ja lihaskourujen alueella.

Traumaattinen tai iskeeminen neuropatia alaraajojen, diagnosoidaan yleensä tapauksissa luunmurtumien - reisiluun ja sääriluun, ja se on aiheuttanut puristamalla hermosyiden ja kaudaalisessa oksat moottori hermot, veren sairaudet ja vammat alaraajojen lihaksiin.

Alhaisten ääripäiden alkoholipitoisuus ilmaantuu, kun patologia liittyy alkoholin väärinkäyttöön.

Alaraajojen myrkyllinen neuropatia johtuu useiden aineiden (jotka on lueteltu yllä) neurotoksisen vaikutuksen vuoksi.

[22], [23], [24], [25]

Komplikaatiot ja seuraukset

Alaraajojen neurologisissa patologeissa voi olla kielteisiä vaikutuksia ja komplikaatioita, erityisesti:

• palovammat ja ihon trauma, joka johtuu aistihermon toiminnan häviämisestä;
• tarttuvien pehmytkudosleesiot (diabeetikoilla);
• jalka-lihasten heikkous ja koordinoinnin menetys voivat johtaa nilkan kävelyyn kohdistuvaan epätasapainoon, jolloin se muuttuu ajan myötä.

Perifeerinen neuropatia vaikuttaa motorisiin hermoihin, ja seuraus voi olla osittainen tai täydellinen lihaskudosten kyvyttömyys rasittaa ja tulla sävyyn - tuki- ja liikuntaelinten toiminnan aikaansaamiseksi.

[26], [27]

Diagnostiikka alemman ääripäiden neuropatia

Alaraajojen neuropatian kompleksinen diagnoosi viittaa siihen, että:

• fyysinen tutkimus (jänteen refleksien testauksella), yksityiskohtainen historia ja oireiden yksityiskohtainen analyysi;
• laboratoriotutkimukset - verikokeet (yleiset ja biokemialliset, sokerin ja glukagonin, vasta-aineiden, erilaisten entsyymien, tiyrotrooppisten ja joidenkin muiden hormonien ylläpitämiseksi); veri- ja virtsatestit paraproteiinille.

Diagnostiikka ovat: elektromyografialla (määritys sähköisen toiminnan lihas), elektromyografialla (hermoimpulssien johtumisen tutkimukset), X-ray selkärangan, myelografiassa sijaan CT selkäytimen ja aivojen MRI, angiografia, ultraääni aivoverisuonten.

[28], [29], [30]

Differentiaalinen diagnoosi

Oireiden perusteella tehdään differentiaalinen diagnostiikka normaaleihin laboratoriotutkimuksiin ja lisätutkimuksiin (hermojen ja lihasten biopsiat sekä biopsia ääreishermojen tutkimiseen).

Hoito alemman ääripäiden neuropatia

Hoito, jonka tarkoituksena on neuropatian pääasiallinen syy, voi estää hermojen edelleen vahingoittamisen, mutta se ei aina ole mahdollista. Sitten määrittele hoito oireeton ja käytä myös menetelmiä lihasten sävyjen ja alemman ääripäiden fyysisten toimintojen ylläpitämiseen.

Esimerkiksi bakteeri-infektiota, kuten lepraa tai Lyme-tautia, käytetään antibiootteja.

Neuropatia alaraajojen diabeteksen vuoksi voidaan hoitaa säätämällä parametrejä verensokeri, mukaan lukien käyttämällä tioktaanihappoa valmisteet (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et ai.). Näitä lääkkeitä käytetään myös alkoholiin ja myrkyllisiin neuropatioihin. Lue lisää -  Diabeettisen neuropatian hoito

Kun patologia tapahtuu vitamiinien puutteen vuoksi, lihaksensisäisesti injektoituna vitamiineilla B1 ja B12, ja sisältä otetaan vitamiinit A, E, D sekä kalsium ja magnesium.

Kun perifeerinen neuropatia, joka liittyy autoimmuunisairaus useita motorinen neuropatia, sekä alkuvaiheessa Guillain-Barren oireyhtymä ja plasmafereesi suoritetaan laskimoon annetut kortikosteroidit ja immunoglobuliinit.

Ihmisen immunoglobuliinin IgG-vasta-aineita (markkinoidaan kauppanimillä Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et ai.) On työnnetty / hauduttamisesta (annos määritetään yksilöllisesti). Tämän ryhmän valmisteet ovat vasta-aiheisia munuaisten vajaatoiminnan, vakavan allergian ja diabeteksen läsnäollessa. Haittavaikutuksia saattaa esiintyä immunoglobuliinit vilunväristykset, kuume, päänsärky, yleinen heikkous ja lisääntynyt uneliaisuus; allerginen reaktio yskän ja keuhkoputkien spastinen ahtauma sekä myös pahoinvointi ja oksentelu ei ole suljettu pois.

Jos potilas kärsii keuhkoastma, angina pectoris tai epilepsia, on esitetty huumeiden käyttö ryhmän palautuvia kolinesteraasiestäjien :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, galantamiinihydrobromidia, jne. Näin ollen, oksazil nautittuina (0,01 g kolme kertaa vuorokaudessa), ja 1% Galantamiiniliuos annetaan ihon alle - kerran tai kahdesti päivässä.

Kun käytetty kipulääke neuropatia alaraajojen: trisykliset masennuslääkkeet (nortriptyliini), ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet (naprokseeni, ketoprofeeni, meloksikaami tai ibuprofeeni - yksi tabletti kerran päivässä).

Paikallisesti kipusta, voiteista ja geeleistä käytetään alemman ääripäiden neuropatiaa: ketonaalinen (Fastum gel, Bystrumgel) ketoprofeenin kanssa; Diklofenaakki (diklaasi, diklofeeni, Voltaren emulgel); Nase-geeli (nimesulidilla). Lisäksi lääkärit neuvovat voiteita, joilla on katkera paprika-uute kapsaisiini (Capsicum, Espol, Finalang), joka paitsi lievittää kipua mutta myös parantaa troofista kudosta.

Hoitovahinkoja, jotka johtuvat puristamisesta tai turvotuksesta, käytetään kirurgista hoitoa.

Lähes kaikissa tapauksissa, lääkehoito täydentää fysioterapia neuropatia alaraajojen: elektroforeesi, akupunktio, magneettiterapia, otsoni-, hierontaa, kylpyhoitoja. Hoidossa olevan lihasäänen ja liikuntaa ylläpitävät harjoitushoito ja alaraajojen neuropatiatutkimukset.

Lisäksi päivittäinen voimistelu, jolla on alaraajojen neuropatia tai käveleminen tunnin ajan, auttaa säätelemään verensokeriarvoja ja stimuloimaan verenkiertoa.

Vaihtoehtoinen hoito

Jotkut potilaat voivat lievittää perifeerisen neuropatian vaihtoehtoisia hoitoja:

• alfa-lipoottisten ja gamma-linoleenisten rasvahappojen sisältävän iltatukkumaöljyn saanti;
• päivittäinen saanti 4 grammaa kalaöljyä (omega-3-rasvahapon lähde) tai rkl pellavansiemenöljyä;
• rypäleiden siemenet (hermojen demyelinaatiosta);
• Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus) -uutetta, joka edistää hermokuitujen myeliinin päällysteiden tavanomaista muodostumista;
• jalkahieronta risiiniöljyllä (joka toinen päivä).

Suositeltava hoito käsittää yrttejä decoctions ja infuusiot Hypericum, Isohirvenjuuri, mustikka lehti tai mustikka jättää Coleus (Coleus forskohlii) ja savun puu (Cotini coggygriae), ja uuta amly tai Intian karviainen (emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Ravitsemus alemman ääripään neuropatialle

Erityistä ruokavaliota alemman ääripäiden neuropatiasta ei ole neurologien määräämää, mutta suositukset asianmukaisesta ravitsemuksesta on otettava huomioon.

Esimerkiksi, sinun täytyy syödä elintarvikkeita runsaasti omega-rasvahappoja: tuore kala (makrilli, tonnikalaa, lohta, silliä, sardiini, taimen), pähkinät, maapähkinät, oliiviöljyä.

Muuten, kala ja liha sisäelimet keinometsittämistä B12, ja palkokasvit, riisi, tattari, puuroa, valkosipuli, auringonkukan siemenet ja kurpitsan - B1.

L-karnitiinin kyllästämiseksi ruoan tulisi sisältää punaista lihaa ja maitotuotteita (pääasiassa juustoa ja juustoa).

Ennaltaehkäisy

Diabeettisen neuropatian ennaltaehkäisyyn sisältyi ruokavalio (hiilihydraattien määrän huomattava vähentäminen) ja liikunnan lisääntyminen - aamuurheilu.

Perifeeriset neuropatiat voidaan estää vain, jos on mahdollista välttää sairauksiin johtavat heidät. Vaiheet, joita henkilö voi tehdä potentiaalisten ongelmien estämiseksi, sisältävät rokotteita sairauksia, jotka aiheuttavat neuropatiaa, kuten poliomyeliitti ja kurkkumätä.

Tiettyjä kemikaaleja ja lääkkeitä koskevia varotoimia suositellaan neurotoksisten vaikutusten estämiseksi. Kroonisten sairauksien, kuten diabeteksen, hallinta voi myös vähentää mahdollisuuksia kehittää perifeeristä neuropatiaa.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Ennuste

Alaraajojen neuropatian kehityksen ja tuloksen ennuste vaihtelee riippuen taustalla olevasta syystä ja hermovaurioista - kääntyvästä ongelmasta mahdollisesti kohtalokkaaseen komplikaatioon. Lievissä tapauksissa vioittunut hermo regeneroituu. Kuolleita hermosoluja ei voida korvata, mutta vahingon jälkeen ne pystyvät toipumaan. Ja synnynnäisten demyelinoivaa neuropatiaa täydellinen elpyminen on mahdotonta.

Aikuisten alkoholipotilaiden potentiaalisten potilaiden näkymien arviointi on vaikeaa, koska kroonisten alkoholistien on vaikea saada alkoholin juomisen lopettamiseksi. Vaikka niiden neurologiset ongelmat jaloillaan voivat johtaa vakavaan vammaisuuteen.

[42], [43], [44],