Jalkojen neuropatia: diabeettinen, alkoholiperäinen, perifeerinen, sensorinen, myrkyllinen.

Mikä tahansa jalkojen neurologinen sairaus, joka määritellään alaraajojen neuropatiaksi, liittyy lihasten ja ihon motorisia ja sensorisia hermotuksia tarjoavien hermojen vaurioitumiseen. Tämä voi johtaa herkkyyden heikkenemiseen tai täydelliseen menetykseen sekä lihaskuitujen kyvyn menettämiseen jännittyä ja kiinteytyä eli liikkua tuki- ja liikuntaelimistössä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologia

Diabeetikoilla alaraajojen neuropatian esiintyvyys on yli 60 %. Ja CDC:n tilastojen mukaan 41,5 miljoonalla amerikkalaisella eli lähes 14 %:lla Yhdysvaltain väestöstä on perifeerinen neuropatia. Tällaiset luvut saattavat vaikuttaa epärealistisilta, mutta National Institute of Diabetesin asiantuntijat huomauttavat, että noin puolet potilaista ei edes tiedä sairastavansa tätä sairautta, koska tauti on alkuvaiheessa, eivätkä he edes valita lääkärille varpaiden tunnottomuudesta johtuvasta epämukavuudesta.

Asiantuntijoiden mukaan perifeerinen neuropatia havaitaan 20–50 prosentilla HIV-tartunnan saaneista ja yli 30 prosentilla syöpäpotilaista kemoterapian jälkeen.

Charcot-Marie-Toothin perinnöllinen neuropatia vaikuttaa 2,8 miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti, ja Guillain-Barrén oireyhtymän ilmaantuvuus on 40 kertaa pienempi, samoin kuin multippeli myelooma.

Alkoholin aiheuttaman neuropatian (sensorisen ja motorisen) esiintyvyys vaihtelee 10–50 prosentilla alkoholisteista. Jos käytetään sähködiagnostisia menetelmiä, jalkojen neurologisia ongelmia voidaan kuitenkin havaita 90 prosentilla pitkäaikaisesta alkoholiriippuvuudesta kärsivistä potilaista.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Syyt alaraajojen neuropatiat

Nykyaikaisessa neurologiassa yleisimmät alaraajojen neuropatian syyt ovat:

• vammat, joissa luunmurtumat tai niiden tiukka kipsikiinnitys (lastoja, lastat) voivat kohdistaa painetta suoraan liikehermoihin;
• selkäydinkanavan stenoosi (kapeneminen), jossa selkäydinhermon runko sijaitsee, sekä sen vatsahaarojen puristus tai yksittäisten hermojuurten tulehdus;
• traumaattinen aivovamma, aivohalvaus, aivokasvaimet (pääasiassa ekstrapyramidaalijärjestelmän, pikkuaivojen ja subkortikaalisten motoristen ytimien alueilla);
• infektiot, mukaan lukien Varicella zoster -viruksen aiheuttama herpetinen myeliitti, Guillain-Barrén oireyhtymä (joka kehittyy Gammaherpesvirinae-alaryhmän herpesviruksen tyypin IV aiheuttaman infektion yhteydessä), kurkkumätä, hepatiitti C, Lymen tauti (punkkiborrelioosi), AIDS, lepra (Mycobacterium leprae -bakteerin aiheuttama), eri etiologioiden meningoenkefaliitti;
• aineenvaihdunta- ja umpierityssairaudet – molemmat diabetestyypit, porfyria, amyloidoosi, kilpirauhashormonien puutos, akromegalia (kasvuhormonin liikatuotanto);
• autoimmuunisairaudet: nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, multippeliskleroosi (hermojen myeliinituppien tuhoutumisen kanssa), akuutti disseminoitunut enkefalomyeliitti;
• perinnölliset sairaudet: Charcot-Marie-Toothin neuropatia, Friedreichin neurodegeneratiivinen ataksia, perinnöllinen sfingolipidoosi tai Fabryn tauti; glykogeneesin epätäydellisyys tyyppi 2 (Pompen tauti, jonka aiheuttaa lysosomaalisen entsyymin maltaasigeenin vika);
• motoristen hermosolujen sairaus - amyotrofinen lateraaliskleroosi;
• subkortikaalinen ateroskleroottinen enkefalopatia, jossa on atrofisia muutoksia aivojen valkeassa aineessa (Binswangerin tauti);
• multippeli myelooma tai multipleksiplasmasolumyelooma (jossa pahanlaatuinen muutos vaikuttaa plasman B-lymfosyytteihin);
• Lambert-Eatonin oireyhtymä (havaittu pienisoluisessa keuhkosyövässä), neuroblastooma. Tällaisissa tapauksissa neuropatioita kutsutaan paraneoplastisiksi;
• systeeminen vaskuliitti (verisuonten tulehdus), joka voi aiheuttaa nodulaarisen periartriitin kehittymistä alaraajojen heikentyneen hermotuksen yhteydessä;
• pahanlaatuisten kasvainten säteily- ja kemoterapia;
• etyylialkoholin, dioksiinin, trikloorietyleenin, akryyliamidin, rikkakasvien ja hyönteisten torjunta-aineiden, arseenin ja elohopean, raskasmetallien (lyijy, tallium jne.) myrkylliset vaikutukset;
• tiettyjen pitkäaikaisten lääkkeiden, kuten tuberkuloosilääkkeen isonikotiinihapon, hydantoiiniryhmän kouristuslääkkeiden, fluorokinoloniantibioottien, lipidipitoisuutta alentavien statiinien ja pyridoksiinin (B6-vitamiini) yliannostuksen sivuvaikutukset;
• riittämättömät syanokobalamiini- ja foolihappopitoisuudet (vitamiinit B9 ja B12) elimistössä, mikä johtaa köysiradan myeloosin kehittymiseen.

[ 14 ], [ 15 ]

Riskitekijät

Lääkärit yksimielisesti pitävät alaraajojen neuropatian kehittymisen riskitekijöinä heikentynyttä immuniteettia, joka vaikuttaa elimistön vastustuskykyyn bakteeri- ja virusinfektioille, sekä perinnöllisyyttä (taudin esiintyminen suvussa).

Lisäksi lihavuus ja metabolinen oireyhtymä, munuaisten ja maksan heikko toiminta edistävät diabeteksen kehittymistä; multippeliskleroosi – diabetes, suolisto-ongelmat ja kilpirauhasen patologiat.

Systeemisen vaskuliitin riskitekijöitä ovat HIV, hepatiitti ja herpesvirukset sekä lisääntynyt elimistön herkistyminen erilaisille taudinaiheuttajille. Ja plasmasolujen myelooma kehittyy helpommin ylipainoisilla tai alkoholiriippuvaisilla.

Useimmissa tapauksissa aivojen verenkierron puute aiheuttaa sen kudosten nekroosia, mutta kun hermokuitujen myeliinituppi ei saa riittävästi happea, se rappeutuu asteittain. Ja tätä tilaa voidaan havaita potilailla, joilla on aivoverisuonisairauksia.

Periaatteessa kaikki edellä luetellut sairaudet voidaan katsoa johtuvan tekijöistä, jotka lisäävät motoristen toimintojen neurologisen häiriön kehittymisen todennäköisyyttä.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Synnyssä

Jalkojen neurologisten ongelmien patogeneesi riippuu niiden esiintymisen syistä. Fyysisiin vammoihin voi liittyä hermokuitujen puristumista, jotka ylittävät niiden venytyskyvyn ja häiritsevät niiden eheyttä.

Glukoosin patologista vaikutusta hermostoon ei ole vielä selvitetty, mutta pitkittyneen verensokeritasojen ylityksen myötä hermosignaalien johtumisen häiriöt motorisia hermoja pitkin ovat kiistaton tosiasia. Ja insuliinista riippuvaisessa diabeteksessa havaitaan paitsi hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä, myös monien umpieritysrauhasten toiminnallinen vajaatoiminta, joka vaikuttaa yleiseen aineenvaihduntaan.

Lymen taudin neuropatian patofysiologisella komponentilla on kaksi versiota: Borrelia-bakteerit voivat laukaista immuunivälitteisen hyökkäyksen hermoon tai vahingoittaa suoraan sen soluja myrkyillään.

Amyotrofisen lateraaliskleroosin kehittymisessä tärkein patogeneettinen rooli on aivojen vastaavien rakenteiden kuolleiden motoristen hermosolujen korvaamisella gliasolujen solmuilla, jotka eivät havaitse hermoimpulsseja.

Demyelinaationeuropatioiden (joista yleisin on perinnöllinen peroneaalinen amyotrofia eli Charcot-Marie-Toothin tauti) patogeneesissä on tunnistettu Schwannin solujen hermokuitujen tuppien aineen, myeliinin, synteesin geneettisiä häiriöitä, jotka koostuvat 75 % lipideistä ja 25 % neureguliiniproteiinista. Myeliinituppi leviää hermoa pitkin koko sen pituudelta (lukuun ottamatta pieniä myeliinin sisältämättömiä Ranvierin solmukkeita) ja suojaa hermosoluja. Ilman sitä hermosignaalien siirto häiriintyy tai pysähtyy kokonaan aksonien degeneratiivisten muutosten vuoksi. Charcot-Marie-Toothin taudissa (jossa peroneaalihermo vaurioituu, impulssit välittyvät alaraajojen peroneaalilihaksiin, jotka ulottavat jalkaa) kromosomin 17 lyhyessä haarassa havaitaan mutaatioita (geenit PMP22 ja MFN2).

Multippeli myelooma vaikuttaa imusolmukkeen germinaalikeskuksesta lähtöisin oleviin B-lymfosyytteihin häiriten niiden lisääntymistä. Tämä on seurausta kromosomien translokaatiosta immunoglobuliinin raskasketjugeenin (50 %:ssa tapauksista kromosomissa 14, lokuksessa q32) ja onkogeenin (11q13, 4p16.3, 6p21) välillä. Mutaatio johtaa onkogeenin säätelyhäiriöön, ja kasvava kasvainklooni tuottaa epänormaalia immunoglobuliinia (paraproteiinia). Ja tässä tapauksessa tuotetut vasta-aineet johtavat ääreishermojen amyloidoosin ja polyneuropatian kehittymiseen jalkojen halvaantumisen muodossa.

Arseenin, lyijyn, elohopean ja trikresyylifosfaatin myrkytyksen mekanismi on veren pyruviinihapon pitoisuuden nousu, tiamiinin (B1-vitamiinin) tasapainon häiriintyminen ja koliiniesteraasin (entsyymi, joka varmistaa hermosignaalien synaptisen siirtymisen) aktiivisuuden väheneminen. Toksiinit aiheuttavat myeliinin alkuvaiheen hajoamisen, mikä laukaisee autoimmuunireaktioita, jotka ilmenevät myeliinikuitujen ja gliasolujen turvotuksena ja niiden myöhempänä tuhoutumisena.

Alaraajojen alkoholiperäisessä neuropatiassa asetaldehydi vähentää B1-vitamiinin imeytymistä suolistosta ja alentaa tiamiinipyrofosfaatti-koentsyymin määrää, mikä johtaa monien aineenvaihduntaprosessien häiriintymiseen. Näin ollen maito-, palorypäle- ja d-ketoglutaarihappojen määrä kasvaa; glukoosin imeytyminen heikkenee ja hermosolujen ylläpitämiseksi tarvittavan ATP:n määrä laskee. Lisäksi tutkimukset ovat paljastaneet alkoholistien hermostolle vaurioita aksonien segmentaalisen demyelinaation ja pitkien hermojen distaalisten päiden myeliinin menetyksen tasolla. Myös alkoholismiin liittyvän maksavaurion, erityisesti lipoiinihapon puutteen, metaboliset vaikutukset vaikuttavat asiaan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Oireet alaraajojen neuropatiat

Alaraajojen neuropatian tyypilliset kliiniset oireet liittyvät vaurioituneen hermon tyyppiin.

Jos tuntohermo vaurioituu, ensimmäiset merkit ovat pistely ja ryömimisen tunne iholla, ja nämä ovat parestesiaa (tunnottomuuden) oireita.

Lisäksi voidaan havaita seuraavia oireita: ihon polttava tunne ja lisääntynyt herkkyys (hyperestesia); kyvyttömyys tuntea lämpötilan ja kivun muutoksia tai päinvastoin, hypertrofiset kipuaistimukset (hyperalgesia, hyperpatia tai allodynia); liikkeiden koordinaation menetys (ataksia) ja raajojen asennon suuntautumisen menetys (proprioseptio).

Motorinen neuropatia vaikuttaa lihaksiin ja ilmenee seuraavasti:

• lihasten nykiminen ja krampit;
• yksittäisten lihaskuitujen säännölliset tahattomat supistukset (faskikulaatiot);
• reisilihaksen, polvilumpion ja akillesjänteiden refleksien heikkeneminen tai puuttuminen;
• jalkojen lihasten heikkous ja surkastuminen, mikä johtaa epävakauteen ja liikkumisvaikeuksiin;
• veltto yksipuolinen tai molemminpuolinen osittainen halvaus (pareesi);
• yksipuolinen hemiplegia tai molemminpuolinen jalkojen täydellinen halvaus (paraplegia).

Iskeemisen neuropatian oireita ovat: akuutti kipu, turvotus, ihon hyperemia, herkkyyden puute jalan selkäpuolella ja sitten raajan proksimaalisissa osissa.

Oireet voivat kehittyä nopeasti (kuten Guillain-Barrén oireyhtymässä) tai hitaasti viikkojen tai kuukausien aikana. Oireita esiintyy yleensä molemmissa jaloissa ja ne alkavat varpaista.

Lomakkeet

Neurologisista häiriöistä erotetaan seuraavat alaraajojen neuropatian tyypit.

Alaraajojen motorinen neuropatia eli moottorin neuropatia kehittyy efferenttien hermojen johtavan toiminnan häiriintymisen vuoksi, jotka välittävät signaaleja keskushermostosta perifeeriseen hermostoon ja varmistavat lihasten supistumisen ja jalkojen liikkeen.

Alaraajojen sensorinen neuropatia ilmenee, kun

Afferenttiset (sensoriset) kuidut ovat jakautuneet moniin ääreishermoihin, ja niiden reseptorit (jotka kuuluvat ääreishermostoon) sijaitsevat ihossa ja pehmytkudoksissa, ja ne tarjoavat mekanoreseption (taktiiliset aistimukset), termoreseption (lämmön ja kylmän aistimukset) ja nosiseption (kivun herkkyys).

Alaraajojen sensomotorinen neuropatia on samanaikainen motoristen hermojen ja sensoristen hermojen johtumisen häiriö, ja koska perifeerinen hermosto on vaurioitunut, on olemassa määritelmä - alaraajojen perifeerinen neuropatia. Se voi vaikuttaa vain yhteen hermoon (mononeuropatia) tai useisiin hermoihin samanaikaisesti (polyneuropatia). Kun kaksi tai useampi erillinen hermo kehon eri alueilla on vaurioitunut, kyseessä on multifokaalinen (multipaalinen) neuropatia.

Neurologiset oireyhtymät voivat olla tyypin 1 ja 2 diabeteksen komplikaatio, ja kliinisessä neurologiassa diagnosoidaan alaraajojen diabeettista neuropatiaa (useimmiten sensorista, mutta voi olla myös sensorista ja sensomotorista).

Yleisin yksittäisten hermojen sensorisen toiminnan etenevä menetys diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on alaraajojen distaalinen sensorinen neuropatia, joka vaikuttaa hermon kaukaisimpiin osiin ja aiheuttaa symmetristä tunnottomuuden (parestesiaa) jaloissa. Proksimaalisessa neuropatiassa mekaanisen ja termoreseption puuttuminen havaitaan säärien, reisien ja pakaralihasten alueella.

Alaraajojen traumaattinen tai iskeeminen neuropatia diagnosoidaan yleensä luiden - reisiluun ja sääriluun - murtumien yhteydessä, ja se johtuu hermokuitujen ja liikehermojen pyrstöhaarojen puristumisesta, heikentyneestä verenkierrosta ja alaraajojen lihasten vaurioista.

Alaraajojen alkoholiperäinen neuropatia havaitaan, kun patologia liittyy alkoholin väärinkäyttöön.

Alaraajojen myrkyllinen neuropatia on seurausta useiden edellä lueteltujen aineiden neurotoksisista vaikutuksista.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Alaraajojen neurologisilla patologioilla voi olla negatiivisia seurauksia ja komplikaatioita, erityisesti:

• palovammat ja ihovammat tuntohermojen toiminnan menetyksen vuoksi;
• pehmytkudosten tarttuvat vauriot (diabeetikoilla);
• Jalkalihasten heikkous ja koordinaatiohäiriöt voivat johtaa nilkan niveleen kohdistuvaan epätasaiseen paineeseen kävelyn aikana, mikä aiheuttaa sen epämuodostumisen ajan myötä.

Perifeerinen neuropatia vaikuttaa motorisiin hermoihin ja voi johtaa lihassyiden osittaiseen tai täydelliseen kyvyttömyyteen supisttua ja kiinteytyä tuki- ja liikuntaelimistön toiminnan varmistamiseksi.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostiikka alaraajojen neuropatiat

Alaraajojen neuropatian kattavaan diagnostiikkaan kuuluu:

• fyysisen tutkimuksen suorittaminen (mukaan lukien jännerefleksien tarkistaminen), yksityiskohtainen sairaushistoria ja yksityiskohtainen oireanalyysi;
• laboratoriokokeet – verikokeet (yleiset ja biokemialliset, sokeri- ja glukagonin tasoille, vasta-aineille, erilaisten entsyymien, kilpirauhasta stimuloivien ja joidenkin muiden hormonien pitoisuudelle); veri- ja virtsakokeet paraproteiinin määrittämiseksi.

Instrumentaalisiin diagnostiikoihin kuuluvat: elektromyografia (lihasten sähköisen aktiivisuuden määritys), elektroneuromyografia (hermojen johtumisen tutkimus), selkärangan röntgenkuvaus, kontrastimyelografia, selkäytimen CT ja aivojen MRI, aivojen ultraääniangiografia.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Oireiden, standardilaboratoriokokeiden ja lisäkokeiden (hermo- ja lihasbiopsiat sekä ääreishermojen tutkimiseen tarkoitetut biopsiat) perusteella suoritetaan erotusdiagnoosi.

Hoito alaraajojen neuropatiat

Neuropatian taustalla olevaan syyhyn puuttuva hoito voi estää hermovaurioiden lisääntymisen, mutta se ei ole aina mahdollista. Tällöin määrätään oireenmukaista hoitoa sekä menetelmiä alaraajojen lihastonuksen ja fyysisen toimintakyvyn ylläpitämiseksi.

Esimerkiksi bakteeri-infektioiden, kuten lepran tai Lymen taudin, tapauksissa käytetään antibiootteja.

Diabeteksen aiheuttamaa alaraajojen neuropatiaa voidaan hoitaa seuraamalla verensokeritasoja, mukaan lukien tioktiinihappovalmisteiden käyttö (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma jne.). Näitä lääkkeitä käytetään myös alkoholi- ja toksisten neuropatioiden hoitoon. Lue lisää - Diabeettisen neuropatian hoito

Kun patologia ilmenee vitamiinien puutteen vuoksi, vitamiineja B1 ja B12 annetaan lihaksensisäisesti, ja vitamiineja A, E, D sekä kalsiumia ja magnesiumia otetaan suun kautta.

Autoimmuunisairauksiin liittyvässä perifeerisessä neuropatiassa, multippelissa motorisessa neuropatiassa ja myös Guillain-Barrin oireyhtymän alkuvaiheessa suoritetaan plasmafereesi ja kortikosteroideja ja immunoglobuliineja annetaan laskimoon.

Ihmisen IgG-vasta-aineita sisältävä immunoglobuliini (tuotettu kauppanimillä Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam jne.) annetaan tiputuksena laskimoon (annos määritetään yksilöllisesti). Tämän ryhmän lääkkeet ovat vasta-aiheisia munuaisten vajaatoiminnan, vaikeiden allergioiden ja diabeteksen yhteydessä. Immunoglobuliinien sivuvaikutuksia voivat olla vilunväristykset, kuume, päänsärky, yleinen heikkous ja lisääntynyt uneliaisuus; allerginen reaktio, johon liittyy yskää ja keuhkoputkien kouristuksia, sekä pahoinvointi ja oksentelu, ovat mahdollisia.

Jos potilaat eivät kärsi astmasta, angina pectoriksesta tai epilepsiasta, on osoitettu, että käytetään reversiibelien koliiniesteraasin estäjien ryhmästä peräisin olevia lääkkeitä: oksatsiili, amiridiini, neuromidiini, galantamiinihydrobromidi jne. Näin ollen oksatsiili otetaan suun kautta (0,01 g kolme kertaa päivässä) ja 1-prosenttinen galantamiiniliuos annetaan ihon alle - kerran tai kaksi kertaa päivässä.

Alaraajojen neuropatiaan käytetään kipulääkkeitä: trisyklisiä masennuslääkkeitä (Nortriptyliini), tulehduskipulääkkeitä (Naprokseeni, Ketoprofeeni, Meloksikaami tai Ibuprofeeni - yksi tabletti kerran päivässä).

Paikallisesti alaraajojen neuropatian aiheuttamaan kipuun käytetään voiteita ja geelejä: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) ketoprofeenin kanssa; Diklofenaakki (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise geeli (nimesulidin kanssa). Lääkärit suosittelevat myös voiteita, joissa on kapsaisiinia ja chiliuutetta (Kapsikam, Espole, Finalgon), jotka paitsi lievittävät kipua, myös parantavat kudostrofiaa.

Hermovaurioiden, jotka johtuvat puristuksesta tai kasvaimen aiheuttamasta vauriosta, käytetään kirurgista hoitoa.

Lähes kaikissa tapauksissa lääkehoitoa täydennetään alaraajojen neuropatian fysioterapeuttisella hoidolla: elektroforeesilla, akupunktiolla, magneettiterapialla, otsoniterapialla, hieronnalla ja balneologisilla toimenpiteillä. Alaraajojen neuropatian fysioterapia ja harjoitukset auttavat ylläpitämään lihastonusta ja tuki- ja liikuntaelimistön toimintaa.

Lisäksi päivittäinen liikunta alaraajojen neuropatiaan tai tunnin mittainen kävely auttaa hallitsemaan verensokeritasoja ja stimuloimaan verenkiertoa.

Kansanlääkkeet

Jotkut potilaat saattavat huomata, että perifeerisen neuropatian oireita voidaan lievittää kansanlääkkeillä:

• iltahelokkiöljyn ottaminen suun kautta, joka sisältää alfa-lipoiini- ja gamma-linoleenirasvahappoja;
• päivittäinen kulutus 4 g kalaöljyä (omega-3-rasvahappojen lähde) tai ruokalusikallinen pellavansiemenöljyä;
• viinirypäleen siemenuute (hermojen myeliinin vaurioitumiseen);
• Eryneceus hericium -sienen (Hericium еrinaceus) uute, joka edistää hermokuitujen myeliinituppien normaalia muodostumista;
• jalkahieronta risiiniöljyllä (joka toinen päivä).

Suositeltavia yrttihoitoja ovat mäkikuisman, hirvenjuurikkaan, mustikan tai mustikan lehtien, koleuksen (Coleus forskohlii) ja savupuun (Cotini coggygriae) lehtien sekä amlan eli intiankarviaisen (Emblica officinalis) uutteen keitteet ja haudukkeet.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ravitsemus alaraajojen neuropatiaan

Neurologit eivät määrää erityistä ruokavaliota alaraajojen neuropatiaan, mutta suositukset asianmukaisesta ravitsemuksesta on otettava huomioon.

Esimerkiksi on välttämätöntä kuluttaa omega-rasvahappoja runsaasti sisältäviä ruokia: tuoretta kalaa (makrilli, tonnikala, lohi, silli, sardiinit, taimen), pähkinöitä, maapähkinöitä, oliiviöljyä.

Muuten, kala ja lihan sivutuotteet täydentävät B12-vitamiinivarastoja, ja palkokasvit, riisi, tattari, kaurapuuro, valkosipuli, auringonkukansiemenet ja kurpitsansiemenet täydentävät B1-vitamiinivarastoja.

Kehon kyllästämiseksi L-karnitiinilla ruokavalion tulisi sisältää punaista lihaa ja maitotuotteita (pääasiassa juustoa ja raejuustoa).

Ennaltaehkäisy

Diabeettisen neuropatian ehkäisyohjelmaan kuuluu ruokavalio (hiilihydraattien määrän merkittävä vähentäminen) ja lisääntynyt fyysinen aktiivisuus – aamuharjoitukset.

Perifeerisiä neuropatioita voidaan ehkäistä vain, jos niitä aiheuttavia sairauksia voidaan välttää. Mahdollisia ongelmia voidaan ehkäistä ottamalla rokotteita neuropatiaa aiheuttavia sairauksia, kuten poliota ja kurkkumätää, vastaan.

Varotoimia tiettyjen kemikaalien ja lääkkeiden käytössä suositellaan neurotoksisten vaikutusten ehkäisemiseksi. Kroonisten sairauksien, kuten diabeteksen, hallinta voi myös vähentää perifeerisen neuropatian kehittymisen riskiä.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Ennuste

Alaraajojen neuropatian ennuste vaihtelee taustalla olevan syyn ja hermovaurion mukaan – se voi olla korjautuva ongelma tai jopa kuolemaan johtava komplikaatio. Lievissä tapauksissa vaurioitunut hermo uusiutuu. Kuolleita hermosoluja ei voida korvata, mutta ne voivat uusiutua vaurion jälkeen. Ja synnynnäisissä myelinaatiota aiheuttavissa neuropatioissa täydellinen toipuminen on mahdotonta.

Alkoholin aiheuttamaa neuropatiaa sairastavien potilaiden ennusteen arviointi on vaikeaa, koska kroonisia alkoholisteja on vaikea saada lopettamaan alkoholinkäyttö, vaikka heidän jalkojen neurologiset ongelmansa voivat johtaa vakavaan vammautumiseen.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]