Alkoholinen kirroosi

Krooninen alkoholimyrkytys aiheuttaa 50% kaikista maksakirroosista.

Sairaus kehittyy 10–30%: lla potilaista, joilla on maksakirroosi 10–20 vuotta alkoholin väärinkäytön alkamisen jälkeen.

[1], [2]

Oireet alkoholin kirroosi

Alkoholikirroosille on tunnusomaista seuraavat erityispiirteet:

• Alkuvaiheessa, maksan biopsianäytteiden mikronodulaarinen, histologinen tutkimus, alkoholi- kirroosi, paljastaa yleensä rasva-hepatosismin ja akuutin alkoholipitoisuuden (hepatosyyttien nekroosi, alkoholinen hyaliini, neutrofiilinen tunkeutuminen) merkit;
• myöhemmissä vaiheissa kehittyy maksakirroosin makronodulaarisia ja sekavaihtoehtoja, rasva-hepatosiksen vaikutukset vähenevät;
• portaalin verenpaineen oireet hallitsevat kliinisessä kuvassa verrattuna hepatosellulaarisen vajaatoiminnan oireisiin;
• akuutin alkoholipitoisen hepatiitin jaksot, jotka uusitaan jatkuvasti alkoholin väärinkäytön myötä, ovat yleensä maksakirroosin pahenemisen perusta;
• yleisen tilan parantaminen ja kliinisen laboratorion remissio alkoholin nauttimisen lopettamisen jälkeen ovat erittäin ominaisia;
• paljon aikaisemmin kuin viruksen maksakirroosissa, on havaittavissa merkkejä proteiinin ja vitamiinin puutteesta;
• krooninen alkoholimyrkytys (perifeerinen polyneuropatia, lihasten atrofia, sydän- ja verisuonisairaudet, hyperdynamiikan oireyhtymä - takykardia, hengenahdistus, krooninen haimatulehdus, kasvojen huuhtelu laajentuneilla ihon kapillaareilla, erityisesti nenässä jne.).

Klassinen "alkoholipitoinen kirroosi" on pieni solmu. Samalla on mahdotonta tunnistaa normaalia zonaalista arkkitehtuuria maksassa ja vyöhykkeellä 3 on vaikea havaita venuleita. Solmujen muodostuminen on usein viivästynyt, ilmeisesti johtuen alkoholin estävästä vaikutuksesta maksan regeneroitumiseen. Maksa voi kerrostua eri määriä rasvaa; maksakirroosin yhteydessä voidaan havaita akuuttia alkoholipitoista hepatiittia. Kun jatkuva nekroosi ja fibroosi korvaavat sen, maksakirroosi voi edetä pienestä solmuun, mutta yleensä siihen liittyy steatoosin väheneminen. Terminaalivaiheessa histologisen kuvan perusteella on vaikeaa vahvistaa kirroosin alkoholipitoista etiologiaa.

Sykroosi voi kehittyä perisellulaarisen fibroosin taustalla ilman selviä solujen nekroosia ja tulehdusta. Alkoholikirroosin muodostumiseen johtavien tapahtumien ketjussa ensimmäiset näkyvät muutokset voivat olla myofibroblastien lisääntyminen ja kollageenin kerrostuminen vyöhykkeellä 3.

Lisääntynyt rautapitoisuus maksassa voi johtua lisääntyneestä raudan imeytymisestä, raudan läsnäolosta juomissa (erityisesti viineissä), hemolyysistä ja portokavalista; kun ruumiissa, rautapitoisuus varaston kasvaa vain kohtalaisesti.

[3], [4], [5], [6]

Hoito alkoholin kirroosi

Kirroosi on peruuttamaton tila, joten hoidon tavoitteena on korjata komplikaatioita. Näitä ovat portaalihypertensio, enkefalopatia ja askites. Huumeiden, erityisesti rauhoittavien lääkkeiden, aineenvaihduntaa on rikottu, mikä vaatii suurempaa varovaisuutta. Ilmeisesti turvallisin lääke on diatsepaami.

Puhdistettujen soijapapujen, monityydyttymättömien rasvahappojen, lesitiiniuutteen, joka sisältää 94-98% fosfatidyylikoliinia (lääkkeen Essentiale pääasiallinen vaikuttava aine), suullinen lisäys estänyt septalifibroosin ja kirroosin kehittymistä paviaaneilla, jotka saivat alkoholia pitkään. Tämän vaikutuksen mekanismi ei ole tiedossa, mutta on mahdollista, että se liittyy lipogeenikollagenaasin stimulointiin.

Potilailla, joilla on alkoholismia, portocaval-shuntti, mukaan lukien transjugulaarinen intrahepaattinen shuntti stenttien kanssa, liittyy verenvuotojen vähenemiseen suonikohjuista, mutta 30%: ssa tapauksista kehittyy maksan enkefalopatia ja eloonjääminen lisääntyy hieman. Selektiivisen pernänen ohitusleikkauksen tulokset ovat huonommat potilailla, joilla on alkoholismia kuin potilailla, jotka eivät juo alkoholia. Yleensä alkoholismia sairastavat potilaat, varsinkin jos he käyttävät edelleen alkoholia, eivät siedä mitään kirurgisia toimenpiteitä.

Maksansiirto alkoholipitoisessa kirroosissa

Yhdysvalloissa 20 000 potilasta kuolee vuosittain maksan vajaatoiminnassa alkoholipitoisen maksasairauden terminaalivaiheena. Maksansiirron varhainen kuolleisuus potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, on sama kuin muilla maksasairauksilla. Potilaiden valinta transplantaatioon on vaikeaa.

Potilaat, joilla on alkoholismi, ovat syyllisiä maksakirroosin kehittymiseen. Transplantaation jälkeen potilas voi taas alkaa kuluttaa alkoholia, mikä vaikeuttaa immunosuppressiivisen hoidon suorittamista. Pitäisikö alkoholipotilailla kilpailla muiden potilaiden kanssa, jos luovuttajaelinten määrä on rajoitettu? Maksansiirtoon valituilla potilailla on oltava vakaa henkinen tila ja tarvittavat sosioekonomiset edellytykset, työ, johon he voivat palata leikkauksen jälkeen, eikä heillä saa olla ylimääräisiä, esimerkiksi aivo-, alkoholipoikkeamia. Vähintään kuuden kuukauden ajan heidän tulisi pidättäytyä alkoholin juomisesta, joka on transplantaatin jälkeisen toistumisen merkittävin ennustaja. Potilaalle tulee antaa neuvoja psykiatri, allekirjoittaa "alkoholin vastainen sopimus", jossa hän sitoutuu luopumaan alkoholinkäytöstä ja käymään kuntoutuskurssissa ennen leikkausta ja sen jälkeen. Mitä kauemmin katamnesis, sitä vaikeampi relapsi. Alkoholinen hepatiitti voi kehittyä nopeasti "uudessa" maksassa. Niistä 23 potilaasta, joille tehtiin maksansiirto, joka jatkoi alkoholin väärinkäyttöä, 22 osoitti maksan biopsiassa alkoholin hepatiitin merkkejä 22: ssa 177-711 päivän aikana ja maksakirroosi 4 potilaalla.

Potilaiden valinta on erittäin tärkeää. Potilaita, joilta evättiin siirtoja, olisi edelleen seurattava sillä perusteella, että heidän tilansa on edelleen melko hyvä, koska ne saattavat pahentua myöhemmin. Potilaat, joille maksansiirtoa ei suoritettu liian vakavan tilan tai epävakaan henkisen tilan vuoksi, elävät huomattavasti vähemmän kuin transplantaation jälkeen. On paljon vaikeampaa perustella maksansiirtoa akuuttia alkoholista hepatiittia sairastavalla potilaalla, jossa kohtuuttomuus ennen leikkausta on vähemmän todennäköistä kuin potilaalla alkoholikirroosin terminaalivaiheessa, joka on sitoutunut hoitoon. Akuutissa alkoholipitoisessa hepatiitissa maksansiirtoa ei pitäisi tehdä ennen kuin luotettavia menetelmiä on mahdollista ennustaa toistumisen ja erityisesti alkoholismin mahdollisen uudelleen aloittamisen. Näiden kysymysten tutkiminen edellyttää hyvin suunniteltuja valvottuja tutkimuksia.

Valintakriteerit potilaille, joilla on maksansiirto alkoholista maksassa

• Pidättyminen alkoholista 6 kuukautta
• Ryhmä C lapsella
• Vakaa sosioekonominen tilanne
• Työ, johon potilas palaa leikkauksen jälkeen
• Alkoholin vaurioituminen muihin elimiin

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Ennuste

Alkoholikirroosin ennuste on paljon parempi kuin muilla kirroosin muodoilla ja riippuu pitkälti siitä, kykeneekö potilas voittamaan alkoholiriippuvuuden. Tämä riippuu puolestaan perhe-elämästä, taloudellisista mahdollisuuksista ja sosioekonomisesta asemasta. Suurta joukkoa työntekijöitä, jotka kärsivät maksakirroosista, joista monet asuivat slummeissa, tutkittiin Bostonissa. Keskimääräinen elinajanodote tässä ryhmässä oli 33 kuukautta diagnoosin alkamisajankohdasta, toisin kuin potilaiden ryhmä, joilla oli alkoholittoman kirroosi, jossa se oli 16 kuukautta. Yalessa suoritetussa tutkimuksessa oli mukana korkeamman sosioekonomisen ryhmän potilaita, jotka kärsivät kirroosista, monimutkaisista askitesista, keltaisuudesta ja oksentelusta. Niiden elinajanodote ylitti 60 kuukautta yli 50 prosentissa tapauksista. Jos potilaat käyttivät edelleen alkoholia, tämä indikaattori laski 4 0%: iin, kun taas alkoholin kulutuksesta kieltäytyminen nousi 60%: iin. Samanlaisia tietoja saatiin Englannissa. Jatkuva voimakas juominen yhdistettynä huonoon selviytymiseen.

Naiset, jotka kärsivät maksakirroosista, elävät vähemmän kuin miehet.

Maksan biopsiasta saadut tiedot osoittavat parhaiten sairauden ennusteen. Vyöhykkeen 3 ja perivenulaarisen skleroosin fibroosi ovat äärimmäisen epäedullisia ennustemerkkejä. Tällä hetkellä tällaisia muutoksia voidaan havaita vain maksan biopsialla, jolla on vastaava sidekudoksen värjäys.

Alkoholipitoisessa hepatiitissa kolestaasin histologiset merkit ovat epäsuotuisa ennuste. Potilailla, joilla on esiintynyt akuuttia alkoholipitoisuutta, maksan biopsianäytteissä havaitaan suurempi määrä hepatosyyttien proliferaatiotekijöitä, TGF-a ja hepatosyyttien kasvutekijöitä.

Yhden tutkimuksen mukaan 50% potilaista, joilla oli alkoholipitoinen hepatiitti, kehittyy maksakirroosin 10-13 vuoden kuluttua. Toisessa tutkimuksessa 23%: lla potilaista, joilla oli alkoholipitoinen maksasairaus, mutta ilman kirroosia, 8,1 vuoden kuluttua kehittyi maksakirroosi. Rasva maksa ei todennäköisesti ole maksakirroosin riskitekijä.

Potilailla, joilla maksassa esiintyy vain fibroosia ja solmuja, hepatiitin oireiden puuttuessa, on sama ennuste, jota yleensä havaitaan potilailla, joilla on rasva maksa ilman kirroosia ja hepatiittia.

Itsenäisesti huonot ennustemerkit näyttävät sisältävän enkefalopatiaa, alhaisen seerumin albumiinitason, PV: n lisääntymisen ja alhaisen hemoglobiinitason. Potilailla, joilla on pysyvä keltaisuus ja atsotemia, jotka ovat pre-comatos-tilassa, hepatorenaalisen oireyhtymän kehittymisen todennäköisyys on hyvin korkea.

Dekompensoituneilla potilailla paraneminen on hidasta. Ilmeinen keltaisuus ja askites 3 kuukautta ja enemmän osoittavat vakavan ennusteen. Myöhäisessä vaiheessa on mahdotonta odottaa, että kieltäytyminen alkoholin käytöstä voi vaikuttaa ennusteeseen. Vika on peruuttamaton. Suurin kuolleisuus maksassa tai alkoholipitoisessa hepatiitissa kärsivien potilaiden sekä niiden yhdistelmän joukossa on havaittu ensimmäisessä tarkkailuvuodessa.

Giganttien mitokondrioiden havaitseminen maksan biopsiassa osoittaa "lievää" tautia ja suurempaa eloonjäämisastetta.

Potilaat, joilla on alkoholipitoinen hepatiitti, pahenevat usein sairaalassa oleskelun ensimmäisten viikkojen aikana. Tulehdusprosessin resoluutio voi kestää 1-6 kuukautta, kun taas 20-50% potilaista kuolee. Potilailla, joilla PV on merkittävästi lisääntynyt ja jotka eivät reagoi K-vitamiinin intramuskulaariseen antamiseen, ja seerumin bilirubiinitaso ylittää 340 µmol (20 mg%), on erityisen huono ennuste. Alkoholinen hepatiitti häviää hitaasti myös niillä potilailla, jotka pidättyvät alkoholista.

Veteraanien sairaalan monikeskustutkimuksen mukaan pahin ennuste havaittiin alkoholipitoisen hepatiitin ja maksakirroosin yhdistelmällä. Eloonjäämiseen vaikuttavat ennustavat tekijät olivat ikä, kulutetun alkoholin määrä, AST / ALT-suhde ja taudin vakavuus morfologisten ja kliinisten tietojen mukaan. Suuri todennäköisyys kuolemaan havaittiin potilailla, joilla oli vähäisempi ravitsemus ja jotka olivat nälkään pian ennen sairaalaan pääsyä. Seerumin bilirubiini- ja PV-tasoja käytettiin määrittämään dispergointitoiminto, jota käytettiin arvioimaan alkoholipitoisuuden ennustetta.

[17], [18], [19], [20],