Diabeettinen retinopatia

Diabeettinen retinopatia on mikroangionata, jossa esiapillaaristen arterioleiden, kapillaarien ja jälkikapillaaristen venulaitteiden primaarinen vaurio, johon liittyy mahdollisesti suurempi kaliiperi. Retinopatiaa ilmentää mikrovaskulaarinen tukos ja perkolaatio. Diabeettinen retinopatia voi kliinisesti olla:

• tausta (ei-proliferatiivinen), jossa patologia on rajoitettu intra-verkkokalvon sisällä;
• proliferatiivinen, jossa patologia leviää verkkokalvon pinnalle tai sen yli;
• Preproliferatiivinen, jolle on ominaista väistämätön proliferatiivinen muoto.

Diabetes mellitus on yleinen metabolinen häiriö, jolle on tunnusomaista pitkittyneen hyperglykemian eriasteisia, toissijainen kehittäminen vastauksena laskevan konsentraation ja / tai endogeenisen insuliinin. Diabetes mellitus voi olla insuliinista riippuvainen tai insuliinista riippumaton, muutoin määritelty tyypin 1 tai 2 diabetekseksi. Diabeettinen retinopatia on yleisempi tyypin 1 diabeteksessa (40%) kuin tyypin 2 diabeteksessa (20%) ja on johtava sokeuden syy 20-65-vuotiailla ihmisillä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Diabeettisen retinopatian riskitekijät

Diabeteksen kesto on tärkeä. Sokeri Diabeteksen havaitsemisessa alle 30-vuotiailla potilailla diabetesta johtuvan retinopatian kehitys todennäköisesti 10 vuoden kuluttua on 50% ja 30 vuoden aikana 90% tapauksista. Diabeettinen retinopatiaa esiintyy harvoin ensimmäisten 5 vuoden diabeteksen aikana ja murrosikana, mutta esiintyy 5%: lla tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista.

Riittämätön valvonta aineenvaihduntaprosesseissa kehossa on melko yleinen syy diabeettisen retinopatian kehittymiseen ja etenemiseen. Raskaus edistää usein diabeettisen retinopatian nopeaa etenemistä. Varovaisuutta edistävät tekijät sisältävät myös taustalla olevan sairauden riittämättömän hallinnan ennen raskautta, dramaattisesti aloitettua hoitoa raskauden alkuvaiheissa sekä preeklampsian ja nesteen epätasapainon kehittymistä. Arteriaalinen verenpainetauti, jossa ei ole riittävää kontrollia, johtaa diabeettisen retinopatian etenemiseen ja proliferatiivisen diabeteslääketieteellisen retinopatian kehittymiseen tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes mellituksessa. Ärtyvän kurkunpään tulehdus johtaa diabeettisen retinopatian kulun huonontumiseen. Sitä vastoin munuaispatologian (esim. Munuaisensiirron) hoitoon voi liittyä parannus kunnossa ja hyvän tuloksen valokokoi- tuksen jälkeen. Muut diabeettisen retinopatian riskitekijät ovat tupakointi, liikalihavuus, hyperlipidemia.

Intensiivisen metabolisen kontrollin edut

• Diabeettisen retinopatian viivästynyt kehitys, mutta ei ehkäisy.
• Viivästyminen latentin diabeettisen retinopatian etenemisessä.
• Pre-proliferatiivisen diabeettisen retinopatian siirtymän väheneminen proliferatiiviseksi.
• Makulan turvotuksen väheneminen.
• Pienennetty laserkoagulaation tarve.

Diabeettisen retinopatian patogeneesi

Retinopatian patogeneesi perustuu patologisiin prosesseihin verkkokalvon aluksissa.

Microvascular occlusion

• kapillaareja. Niiden muutoksia edustaa perikyyttien menetykset, pohjamembraanin oheneminen, endoteelisolujen vaurioituminen ja lisääntyminen. Hematologisia häiriöitä edustavat muodonmuutos ja "kolikon" oireen lisääntyminen, verihiutaleiden joustavuuden ja aggregaation väheneminen, mikä johtaa hapenkuljetuksen vähenemiseen.

Verkkokalvojen kapillaarien perfuusion puutteen seurauksena on sen iskeeminen, joka esiintyy ensimmäisen kerran keskimmäisellä periferialla. Verkkokalvon hypoksiaan kaksi pääasiallista ilmenemistä ovat:

• arteriovenous shunts, johon liittyy kapillaarien voimakas okkluusio ("pois päältä"), joka on suunnattu arterioleista venulesiin. Ei ole selvää, ovatko nämä muutokset edustettuina uusia aluksia tai jo olemassa olevien verisuonikanavien avaamista, joten niitä kutsutaan usein verkkokalvon välisistä mikrovaskulaarisista poikkeavuuksista.
• neovaskularisaatiota pidetään verkkokalvon hypoksikaalisessa kudoksessa muodostuneiden angiopoieettisten aineiden (kasvutekijöiden) syynä yrittäessään revaskularisoida sitä. Nämä aineet vaikuttavat verkkokalvon ja optisen levyn neovaskularisoitumiseen ja usein - ja iirisiin (iris rubeosis). Useat kasvutekijät on tunnistettu, mutta tärkein on vaskulaarinen endoteelin kasvutekijä.

Mikrovaskulaarinen vuoto

Sisäisen hematoretinaalisen esteen hajoaminen johtaa plasman komponenttien vuotamiseen verkkokalvoon. Kapillaareiden seinämien fyysinen sammuminen johtaa verisuoniseinän paikallisiin sahakäytöihin, jotka on määritelty mikroaneurismiksi, mahdollisesti hikoilulla tai okkluumilla.

Lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden ilmaus on verkkokalvon verenvuodon ja turvotuksen kehittyminen, joka voi olla diffuusi tai paikallista.

• diffuusi verkkokalvon turvotus johtuu kapillaarien voimakasta laajenemisesta ja perkolaatiosta;
• paikallinen verkkokalvon turvotus on seurausta mikroanurysmien ja laajentuneiden kapillaarikohtaisten polttovuotojen vuodosta.

Verkkokalvon krooninen paikallinen turvotus johtaa kiinteän eritteisyyden kerääntymiseen terveellisen verkkokalvon ja edematoon siirtymisen alueella. Lipidiproteiinien ja lipidien kanssa täytettyjen makrofagien muodostamat saosteet ympäröivät mikroverkulaarisen perkoloinnin alueen renkaan muodossa. Perkolaation lopettamisen jälkeen ne joko joutuvat spontaanin imeytymisen ympäröiviin säilyneisiin kapillaareihin tai ovat fagosytoituneita; prosessi kestää useita kuukausia ja jopa vuosia. Krooninen vuodot lisäävät verenvuodon lisääntymistä ja kolesterolin laskeutumista. 

Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Mikroanurysmit sijaitsevat sisäisessä ydinkerroksessa ja kuuluvat ensimmäisiin kliinisesti määritettyihin häiriöihin.

Oireet:

• lempeä, pyöristetyt, punaiset pisteet, jotka ilmestyvät ensimmäistä kertaa foveasta. Jos ne ympäröivät verta, ne eivät saa poiketa pistemäisistä verenvuodoista;
• trypsiini-verkkokalvon assimilaatio diabeettisessa retinopatiassa peripovarialisten mikroaneurysmien kanssa:
• mikroaneurysmit, joilla on solujen korkea solupitoisuus;
• PHAG paljastaa herkkiä hyperfluoresoivia pisteitä, jotka eivät ole vahvistettuja mikroaneurysmia, joiden määrä on yleensä suurempi kuin silmälääketieteellisesti näkyvien. Viivästyneissä vaiheissa nesteen vuotamisen aiheuttamat diffuusi hyperfluoresenssit ovat näkyvissä.

Kiinteät eritteet sijaitsevat ulomman plexi-muodon kerroksessa.

Oireet:

• vaha-muotoiset, keltaiset soikeat, joilla on suhteellisen erilliset reunat, muodostavat aggregaatteja ja / tai renkaita takapylväässä. Kiinteän eritteen (rengasmaisen eritteen) renkaan keskiosassa määritetään usein mikroaneurysmit. Ajan myötä niiden määrä ja koko kasvaa, mikä uhkaa foveaa, jolla on mahdollinen osallistuminen patologiseen prosessiin;
• PHAG paljastaa hypofluoresenssin, joka aiheutuu choroidin taustafluoresenssin estämisestä.

Verkkokalvon turvotus on ensisijaisesti lokalisoitu ulkoisen plexiformin ja sisäisten ydinkerrosten väliin. Myöhemmin sisäinen plexiformikerros ja hermokuitujen kerros voivat olla mukana, jopa koko verkkokalvon paksuuteen saakka. Nestemäisen lisäaineen kerääntyminen foveaan johtaa kystin muodostumiseen (kystinen makulaarinen turvotus).

Oireet:

• Verkkokalvon turvotus määritetään parhaiten tarkastelemalla rako-lamppua käyttäen Goldmann-linssiä;
• PHAG paljastaa myöhäisen hyperfluoresenssin, joka johtuu verkkokalvojen vuotoista.

Verenvuoto

• Verkkokalvon verenvuodot näkyvät kapillaarien laskimopäässä ja ne sijaitsevat verkkokalvon keskimmäisissä kerroksissa. Nämä verenvuodot ovat pisteellisiä, niillä on punainen väri ja määrittelemätön kokoonpano;
• verkkokalvon hermokuitujen kerroksessa verenvuodot johtuvat suuremmista pinnan esikapillaarisista arterioleista, jotka määrittävät niiden muodon "liekki kielinä" muodossa.

Taktit hoitoon potilailla, joilla ei ole proliferatiivista diabeettista retinopatiaa

Potilaat, joilla ei ole proliferatiivista diabeettista retinopatiaa, eivät tarvitse hoitoa, mutta vuotuinen tutkimus on välttämätöntä. Diabeteksen optimaalisen kontrollin lisäksi on otettava huomioon mukana olevat tekijät (verenpainetauti, anemia ja munuaispatologia). 

Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Näiden merkkien ilmeneminen proliferaation estämisellä ei-proliferatiivisella diabeettisella retinopatialla viittaa ennalta proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehittymiseen. Kliinisiä oireita diabeettisen retinopatian preproliferatiivinen osoittavat progressiivinen verkkokalvon iskemia, havaittavissa FLG muodossa intensiivinen maan gipofluorestsentsii neperfuziruemoy verkkokalvon ( "off" kapillaareja). Haittojen lisääntymisriski on suoraan verrannollinen polttomuutosten määrään.

Pre-proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kliiniset ominaisuudet

Puuvillaiset foci ovat paikallisia infarktin alueita verkkokalvon hermokuitujen kerroksessa, jotka johtuvat esikapillaaristen arterioiden sulkemisesta. Aksoplasmatisen virran keskeytyminen ja myöhemmin siirrettävän materiaalin kertyminen aksoneihin (axoplasminen stasis) antaa fociille vaalea sävy.

• attribuutteja: pieni, luonnonvalkoinen, puuvilla-kaltainen pesäkkeitä päällyste alempana olevan verisuonia, kliinisesti määritelty vain postekvatorialnoy verkkokalvon alue, jossa hermo kuitukerroksen paksuus riittää visualisoinnin;
• PHAG paljastaa paikallisen hypofluoresenssin, joka aiheutuu choroidin taustafluoresenssin estämisestä, johon usein liittyy ei-perfusoidun kapillaarien naapurialueita.

Verkkokalvon mikrovaskulaarisia häiriöitä edustavat verkkokalvon arterioleista johtuvat shuntit suonet, jotka ohittavat kapillaarikerroksen, joten ne määritetään usein lähelle kapillaarivirtauksen keskeytyskohtia.

• Merkit: Tarjotut punaiset nauhat, jotka yhdistävät arterioleja ja venules, jotka näyttävät paikallisten osien, litteiden, hiljattain muodostuneiden verkkokalvon alusta. Verkkokalvon välisten mikrovaskulaaristen häiriöiden tärkein ominaispiirre on niiden sijainti verkkokalvossa, mahdottomuus ylittää suuret alukset ja PHAG: n hikoilemisen puuttuminen;
• PHAG paljastaa paikallisen hyperfluorosenoosin, joka liittyy viereisiin kapillaarien verenkierron keskeytymisalueisiin.

Laskimot: laajentuminen, silmukat, segmentointi "helmet" tai "helmet" muodossa.

Valtimon häiriöt: supistuminen, merkintä "hopeajohdosta" ja irtoaminen, mikä antaa heille samanlaisuuden kuin verkkokalvon keskisädän haaran sulkeutuminen.

Tummat pilkkujen verenvuodot: verkkokalvon hemorrhagic infarktit, jotka sijaitsevat sen keskimmäisissä kerroksissa.

Taktit hoidettaessa potilaita, joilla on preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Kun preproliferatiivinen diabeettisen retinopatian edellyttävät erityistä seurantaa, koska kehittymisen riskiä proliferatiivisen diabeettisen retinopatian, fotokoagulaatiolla ei tehdä merkintää, paitsi jos se on mahdotonta havaita dynamiikan toisen silmän tai näkemys on menetetty, koska proliferatiivisen diabeettisen retinopatian. 

Diabeettinen makulopatia

Pääasiallinen näkökyvyn syy diabetesta sairastavilla potilailla, erityisesti tyypin 2 diabeteksessa, on keuhkopussin turvotus, kiinteä erittyvä saostuminen tai iskeeminen (diabeettinen makulopatia).

Diabeettisen makulopatian luokitus

Paikallinen eksudatiivinen diabeettinen makulopatia

• merkit: selkeästi rajoitettu verkkokalvon paksuuntuminen, johon liittyy täydellinen tai epätäydellinen rengas perifovealnyh kiinteistä eritteistä;
• PHAG paljastaa myöhäisen paikallisen hyperfluoresenssin, joka johtuu hikoilusta ja hyvä makulan perfuusio.

Diffuusi eksudatiivinen diabeettinen makulopatia

• merkit: verkkokalvon diffuusi paksuuntuminen, johon voi liittyä kystisiä muutoksia. Karkeus ja voimakas ärsyyntyminen estävät joskus paikallisen fovean paikallistamisen;
• PHAG paljastaa mikroaneurysmien monipisteisen hyperfluoresenssin ja hikoilun aiheuttama myöhäisen diffuusi hyperfluoresenssin, joka on selkeämpi verrattuna kliiniseen tutkimukseen. Kystisen makulaeden turvotuksen läsnäollessa määritellään laastari "kukan terälehdessä" muodossa.

Iskeeminen diabeettinen makulopatia

• merkit: heikentynyt näöntarkkuus suhteellisen säilöttyllä fovealla; liittyy usein ennalta proliferatiiviseen diabeettiseen retinopatiaan. Tummat verenvuodot voidaan tunnistaa;
• PHAG paljastaa fovean epäsuosittuja kapillaareja, joiden vakavuus ei aina vastaa näkökyvyn vähenemisen astetta.

Muut alueet, jotka eivät ole perfuusiota hajottavia kapillaareja, esiintyy usein takapylväässä ja kehällä.

Mixed diabetic maculopathy on ominaista sekä iskeeminen ja eksudation merkkejä.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Makulan kliinisesti merkittävä edeema

Makulan kliinisesti merkittävää edetä on ominaista seuraavasti:

• Verkkokalvon turvotus 500 μm: n etäisyydellä keskusfoveasta.
• Kiinteät eritteet 500 μm: n etäisyydellä keskusfoveasta, jos niiden mukana seuraa verkkokalvon paksuuntuminen (joka voi olla yli 500 μm).
• Verkkokalvon turvotus 1 DD (1500 μm) tai enemmän, i.e. Minkä tahansa ärsytysalueen tulisi olla 1 DD: n päässä keskusfoveasta.

Makulan kliinisesti merkitsevä edeys vaatii laser-fotokoagulaatiota näkökyvystä riippumatta, koska hoito vähentää näköhäviön riskiä 50%. Visuaalisten toimintojen parantaminen on harvinaista, joten hoito on tarkoitettu profylaktisiin tarkoituksiin. PHAG: ia on tarpeen suorittaa ennen käsittelyä hikoilun alueen ja koon määrittämiseksi. Ei-perfluuroitujen kapillaarien havaitseminen foveassa (iskeeminen makulopatia), mikä on huono prognostinen merkki ja kontraindikaatio hoitoon.

Argon-laserkorgaatti

Laitteet

Paikallinen lazerkoagulyatsiya käsittää sen lazerkoagulyatov mikrososuditye mikroaneurysmat ja häiriöitä keskirenkaasta kovaa eritteiden sijaittava 500-3000 mikronia fovean keskustasta. Koagulaatti Koko - 50-100 mikronia, jonka kesto on 0,10 s ja riittävä kyky tarjota lempeä värin tai tummumista mikroaneurysmat. Hoito pesäkkeitä 300 mikronia fovean keskustasta esitetty jatkuva on kliinisesti merkittävä makulaarinen edeema, huolimatta ennen hoitoa ja näöntarkkuuden alle 6/12. Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa, että valotusaika lyhennetään 0,05 sekuntia; b) verkkoon laservalokoagulaatiolla käytetään läsnä osien diffuusi paksuuntuminen verkkokalvon, paikallinen etäisyyden suurempi kuin 500 mikronia fovean keskustasta ja 500 mikronia - ajallisesta reunasta näköhermon. Koagulaattien koko on 100-200 mikronia, altistusaika on 0,1 sekuntia. Niiden pitäisi olla erittäin vaalea, ne asetetaan etäisyydellä, joka vastaa 1 koagulaatin halkaisijaa.

Tuloksiin. Noin 70% tapauksista on mahdollista saavuttaa visuaalisten toimintojen vakauttaminen, 15% - parannus ja 15% tapauksista - myöhempi heikkeneminen. Turvotusreaktio esiintyy 4 kuukauden kuluessa, joten toistuvaa hoitoa ei tässä vaiheessa ole osoitettu.

Epäsuotuisien ennusteiden tekijät

Kiinteät eritteet, jotka peittävät fovea.

• Makulan diffuusi turvotus.
• Makulan kystinen edeema.
• Mixed exudative iskeeminen makulopatia.
• Vaikea retinopatia tutkimushetkellä.

Vitrektomiaa

Pars plana vitrektomia voidaan ilmaista makulatuotolle, joka liittyy tangentiaaliseen vetoon, joka ulottuu paksunnetusta ja tiivistetystä posteriorisesta hyaloidimembraanista. Tällaisissa tapauksissa laserhoito on tehotonta vastakohtana makulaatiston kirurgiseen poistoon. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Se esiintyy 5-10 prosentilla diabetesta sairastavista potilaista. Tyypin 1 diabeteksessa riski on erityisen korkea: esiintyvyysaste on 60% 30 vuoden kuluttua. Myötävaikuttavat tekijät ovat karotidisulkeuma, posteriorinen vitreo-irtoaminen, korkea myopia ja näköhermon atrofia.

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kliiniset ominaisuudet

Merkkejä proliferatiivisesta diabeettisesta retinopatiasta. Neovaskularisaatio on osoitus proliferatiivisesta diabeettisesta retinopatiasta. Leviämisen uusien alusten voi esiintyä etäisyyksillä 1 DD optiikasta levy (levy alue uudissuonittuminen) tulipalo pitkin suurten suonten (uudissuonittuminen on levy). Molemmat vaihtoehdot ovat mahdollisia. On todettu, että proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehitystä edeltää yli neljännes verkkokalvon nonperfuusiosta. Sisäraja-membraanin puuttuminen optisen hermorevyn ympärillä selittää osittain tämän kasvaimen kaltevuuden. Uudet alukset esiintyvät endoteeliproliferaationa, useimmiten suonista; sitten ne ylittävät sisäraja-kalvon puutteet, ne sijaitsevat potentiaalisessa tasossa verkkokalvon ja tukevien lasiaisen takapinnan välillä.

PAH. Diagnoosia ei tarvita, vaan paljastaa uudissuonittumisen alkuvaiheessa angiogrammeina ja osoittaa giperfluorestsentsiyu myöhemmissä vaiheissa, koska aktiivinen väriaine propotevanie neovaskulaarisen kudoksen.

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian oireet

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian vakavuus määritetään vertaamalla alun perin muodostuneiden alusten pinta-alaa optisen hermorevyn alueen kanssa:

Neovaskularisaatio levyn alueella

• Kohtalainen - kooltaan alle 1/3 DD: stä.
• Ilmaisu - koko on yli 1/3 DD: stä.

Neovaskularisaatio levyn ulkopuolella

• Kohtuullinen - koko on alle 1/2 DD.
• Ilmaisu - koko on yli 1/2 DD.

Kohonneet vasta-aineet ovat vähemmän alttiita laserhoitoon kuin litteät.

Neovaskularaatioon liittyvä fibroosi on mielenkiintoinen siinä, että merkittävän fibroottisen lisääntymisen vuoksi verenvuodon vähäisestä todennäköisyydestä huolimatta on suuri riski vetää verkkokalvon irtoamiselle.

Verenvuodot, jotka voivat olla preretinaaleja (subgialoidia) ja / tai vitreäävän huumorin sisällä, ovat tärkeä riskitekijä näköaallon vähentämiseksi.

Merkittävän näkökyvyn vaara suuremman hoidon aikana ensimmäisen kahden vuoden aikana ilman hoitoa ovat seuraavat:

• Keskivaikea neovaskularisaatio leikkauksen alueella, jossa on verenvuoto, on 26% riskeistä, joka pienenee 4% hoitoon.
• Ilman ilmaantuvaa uudissuonittumista levyn alueella ilman verenvuotoa on 26% riskeistä, joka hoidon jälkeen pienenee 9%: iin.

Ilmeinen optisen levyn uudelleensorvaatio korkeudella

• Ekspressoitu neovaskularisaatio levyn alueella, jossa on verenvuoto, on 37% riskeistä, joka hoidon jälkeen vähenee 20%: iin.
• Ekspressoitu neovaskularisaatio levyn ulkopuolelle, jossa on verenvuoto, on 30% riski, joka hoidon jälkeen pienenee 7%: iin.

Jos näitä kriteerejä ei noudateta, on suositeltavaa pidättäytyä valokokoagulaatiosta ja tutkia potilasta kolmen kuukauden välein. Itse asiassa useimmat silmälääkärit ovat turvautuneet laser-fotokoagulaatioon jo ensimmäisten neovaskularisaation merkkien suhteen.

Diabeettisen silmäsairauden komplikaatiot

Diabeettisella retinopatialla vakavia komplikaatioita, jotka uhkaavat näkyä potilailla, jotka eivät ole saaneet laserterapiaa, tai sen tulokset olivat epätyydyttäviä tai riittämättömiä. Mahdollinen kehittyminen yhdelle tai useammalle seuraavista komplikaatioista.

Verenvuoto

Ne voivat olla lasimaisessa kappaleessa tai retrogialoidisessa tilassa (preretinaaliset verenvuodot) tai yhdistettyinä. Preretinaaliset verenvuodot ovat puolikuun muotoisia ja muodostavat rajauksen tasolle lasimaisen huumorin posteriorisen irronneen. Joskus preretinaaliset verenvuodot voivat tunkeutua lasiaiseen. Tällaisten verenvuodon resorptiota varten tarvitaan enemmän aikaa kuin preretinaaliset verenvuodot. Joissakin tapauksissa veren organisointi ja tiivistyminen lasimaisen kappaleen takapinnalle tapahtuu "oker-värin kalvon" muodostamisella. Potilaita on varoitettava, että verenvuoto voi johtua liiallisesta fyysisestä tai muusta stressistä sekä hypoglykemiasta tai suorasta silmävaurioista. Kuitenkin usein ulkonäkö hemorrhage aikana unta.

Vetovoiman verkkokalvon irtoaminen

Näyttää siltä, että fibrovaskulaaristen kalvojen asteittainen väheneminen suurilla alueilla on lasinen verkkokalvon fuusio. Lasiastian posteriorinen irtoaminen diabeetikoilla tapahtuu asteittain; yleensä se on epätäydellinen, mikä johtuu vitreuksen aivokuoren pinnan voimakkaasta fuusioinnista fibrovaskulaarisen leviämisen alueisiin.

Seuraavat tyyppiset staattisen vitreoretin veto johtavat verkkokalvon irtoamiseen:

• anteroposteriorinen veto esiintyy vähentämällä fibrovaskulaarisia membraaneja, jotka ulottuvat takaosasta, tavallisesti yhdessä massiivisen verisuoniston kanssa, lasikerroksen pohjan etuosaan;
• silloitettu vetovoima on seurausta fibrovaskulaaristen kalvojen vähenemisestä, jotka ulottuvat puolen poskion segmentistä toiseen. Tämä johtaa jännitteeseen näiden pisteiden alueella ja voi aiheuttaa jännitysnauhojen muodostumista sekä makulan siirtymistä joko levyn suhteen tai muutoin riippuen vetovoiman suunnasta.

Muita diabeettisen retinopatian komplikaatioita

Hämärät kalvot, jotka voivat kehittyä kuorittuneen lasiaisen rungon takapinnalla, vetävät verkkokalvon ylhäältä alaspäin väliaikaisten pelihallien alueella. Tällaiset kalvot voivat kattaa kokonaan makulan, minkä seurauksena näkyvyys heikkenee.

• Silmän pohja on muuttumaton.
• Kohtalainen preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia pienillä verenvuodoilla ja / tai kiinteillä eritteillä yli 1 DD: n etäisyydellä foveasta.

Suunniteltu viittaus silmälääkäriin

• Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, jossa kiinteiden aineosien kerrostumat ovat rengasmuotoisia pitkin tärkeimpiä ajallisia pelihalleja, mutta ilman uhkaa fovealle.
• Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia ilman makulopatiaa, mutta vähentynyt näön syyn määrittämiseksi.

Varhainen viittaus silmälääkäriin

• Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, jossa kiinteiden aineenvaihdunnan ja / tai verenvuodon kertyminen 1 DD: n sisällä foveasta.
• Makulopatiaan.
• Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia.

Kiireellinen viittaus silmälääkäriin

• Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia.
• Preretinaalinen tai vitreoiva verenvuoto.
• Rubezoz magic.
• Verkkokalvon irtoaminen.

[17], [18], [19],

Diabeettisen retinopatian hoito

Haiman laserkoagulaatio

Panretinaalisen laser-hyytymisen hoito pyrkii aiheuttamaan uudel- leen muodostuneiden astioiden imeytymistä ja ehkäisemään lasiaisen verenvuodon tai venytyksen verkkokalvon aiheuttaman näön menetyksen. Hoidon määrä riippuu proliferatiivisen diabeettisen retinopatian vakavuudesta. Joilla on kohtalainen taudinkulku koaguloituu sovellettava peräkkäin poispäin toisistaan pienellä teholla ja selvempi aikana tai uusiutumisen välinen etäisyys koaguloituu on vähennettävä, ja teho - kasvu.

Aloittelevien oftalmologien on parempi käyttää panfundoskooppia. Mikä antaa suuremman kasvun kuin kolmen peilin Goldmann-linssi. Koska kun käytetään jälkimmäistä, todennäköisyys epäonnistuneelle fotokoagulaatiolle ja haittavaikutuksille on suurempi.

Koagulointisovellus

• Coagulum-koko riippuu käytetystä piilolinsseistä. Goldmann-linssiä käytettäessä koagulantin koon tulisi olla 500 μm, kun taas panfungoskoopilla - 300-200 μm;
• Valotusaika on 0,05-0,10 sekuntia voimalla, joka sallii kevyiden koagulanttien levittämisen.

Ensimmäinen diabeettisen retinopatian hoitoon suoritetaan piirustuksen 2000-3000 koaguloituu dispergoidussa tavalla suunnassa takaosan peittää verkkokalvon reuna-alueille yhden tai kaksi istuntoa, panretinaalisella laservalokoagulaatiolla jota rajoittaa yksi istunto liittyy suurempi komplikaatioiden riskiä.

Hoidon määrä jokaisen istunnon aikana määritetään potilaan kivun kynnyksellä ja hänen kyvynsä keskittyä huomiota. Useimmilla potilailla on tarpeeksi paikallispuudutusta silmätipat, mutta saattaa olla tarpeen parabulbar tai sub-tenon anestesia.

Toimintasarja on seuraava:

• Vaihe 1. Levyn lähellä; alas alemmasta arcadeista.
• Vaihe 2. Makulan ympärillä tuotetaan suojaava estä, joka estää lasin häiriön vaaran. Vakaan neovaskularisaation pääasiallinen syy on riittämätön hoito.

Merkkejä surkastuminen on neovaskularisaation regression ja syntyy zapustevshih alusten tai sidekudoksen, vähentää suonikohjut, verkkokalvon verenvuoto imeytymistä ja vähentää blanching levy. Useimmissa tapauksissa retinopatia ilman negatiivista dynamiikkaa ylläpitää vakaata näkemystä. Joissakin tapauksissa ennalta proliferatiivisen diabeettisen retinopatian uusiutuu, vaikka ensisijainen tyydyttävä tulos. Tässä suhteessa on tarpeen tutkia toistuvasti potilaita, jotka ovat 6-12 kuukauden välein.

Haimatulehdus vaikuttaa vain fibrovaskulaarisen prosessin vaskulaariseen komponenttiin. Kun on kyse äskettäin muodostuneista aluksista, joilla on kuitumaisen kudoksen muodostuminen, toistuvaa hoitoa ei ole esitetty.

Hoito relapseille

• toistuva laser koagulaatio hyytelöimällä aikaisemmin tuotettujen pisteiden välisillä väleillä;
• Kryytoterapia verkkokalvon eturauhasessa on merkitty, kun ei ole mahdollista suorittaa toistuvaa fotokoagulaatiota johtuen funduksen heikosta visualisoinnista johtuen väliaineen hämärtymisestä. Lisäksi se sallii vaikuttaa verkkokalvon alueisiin, joita ei ole suoritettu panretinal laser-koaguloitumalla.

On tarpeen selittää potilaille, että panretinaalinen laser koagulaatio voi aiheuttaa eriasteisia näkökentän puutteita, mikä on pätevä vasta-aihe moottoriajoneuvon ajoon.

• Vaihe 3. Levyn etuosasta; väliintulon loppuun saattaminen.
• Vaihe 4. Perifeerinen laser koagulaatio loppuun.

Merkittävästi korostunut proliferatiivinen diabeettinen retinopatia on suositeltavaa tuottaa häiriöitä alempi puoli verkkokalvon, kuten tapauksessa lasiaisen verenvuoto tapahtuu sulkemista tällä alueella, mikä tekee mahdottomaksi jatkaa käsittelyä.

Seurantaohjauksen taktiikka

Havainnointi on yleensä 4-6 viikkoa. Vaikeiden neovaskularisaatio ympäri levy voi kestää muutaman kerran, yhteensä hyytyy 5000 tai enemmän, vaikka täydellistä poistamista neovaskularisaation vaikea saavuttaa ja se voi olla tarpeen aikaisin leikkaushoitoa.