Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Mikä aiheuttaa diabetes mellitusta lapsilla?
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Lasten diabeteksen syyt
Sekä geneettisen alttiuden että ympäristötekijöiden oletetaan vaikuttavan diabeteksen kehittymiseen. Perinnöllinen alttius tyypin 1 diabetekselle liittyy epäsuotuisaan yhdistelmään normaaleja geenejä, jotka sijaitsevat eri kromosomeissa eri lokuksissa ja joista useimmat säätelevät eri yhteyksiä kehon autoimmuuniprosesseissa. Yli 95 prosentilla tyypin 1 diabetesta sairastavista on HLA-DR3-, -DR4- tai -DR3/DR4-alleeli. Korkea alttius tyypin 1 diabetekselle johtuu tiettyjen HLA-DQh DR -geenien alleelivarianttien yhdistelmistä.
Lisäksi diabeteksen synnyssä on mukana useita ympäristötekijöitä. Useimmat näistä tekijöistä ovat tuntemattomia, mutta virusinfektiot (enterovirus, vihurirokkovirus) ja ravitsemukselliset tekijät (esim. lehmänmaito varhaislapsuudessa) voivat toimia laukaisevina tekijöinä, jotka käynnistävät autoimmuuniprosessin alttiilla henkilöillä. Tyypin 1 diabeteksen ilmenemiseen johtava immunologinen prosessi alkaa vuosia ennen taudin kliinisten oireiden alkamista. Tänä prediabetesta edeltävänä aikana potilaiden verestä voidaan havaita kohonneita tittereitä erilaisia autovasta-aineita saarekesoluja (ICA) ja insuliinia (IAA) tai saarekesoluissa esiintyvää proteiinia - GAD:ia (glutamaattidekarboksylaasi) vastaan.
Diabetes mellituksen patogeneesi
Taudin kehityksessä on kuusi vaihetta.
- Vaihe I - HLA:han liittyvä geneettinen alttius.
- Vaihe II - altistuminen tekijälle, joka aiheuttaa autoimmuuni-insuliittia.
- Vaihe III - krooninen autoimmuuni-insuliitti.
- Vaihe IV - beetasolujen osittainen tuhoutuminen. Vähentynyt insuliinieritys glukoosin antoa vasteena samalla, kun perusglykemia (tyhjällä vatsalla) säilyy.
- Vaihe V - taudin kliininen ilmentymä, johon liittyy jäljellä oleva insuliinieritys.
- Vaihe VI - beetasolujen täydellinen tuhoutuminen, absoluuttinen insuliinin puutos.
Insuliinin puutos johtaa glukoosin kuljetuksen vähenemiseen maksasoluihin, rasva- ja lihaskudokseen sekä hyperglykemian lisääntymiseen. Energianpuutteen kompensoimiseksi maksassa aktivoituvat mekanismit endogeenisen glukoosin muodostumiseksi.
"Vastainsulaaristen" hormonien (glukagoni, adrenaliini, GCS) vaikutuksesta aktivoituvat glykogenolyysi, glukoneogeneesi, proteolyysi ja lipolyysi. Hyperglykemia lisääntyy, aminohappojen, kolesterolin ja vapaiden rasvahappojen pitoisuus veressä kasvaa ja energianpuutos pahenee. Yli 9 mmol/l:n glykemiatasolla ilmenee glukosuriaa. Osmoottinen diureesi kehittyy, mikä puolestaan johtaa polyuriaan, nestehukkaan ja polydipsiaan. Insuliinin puutos ja hyperglukagonemia edistävät rasvahappojen muuttumista ketoneiksi. Ketonien kertyminen johtaa metaboliseen asidoosiin. Virtsaan kationien kanssa erittyvät ketonit lisäävät veden ja elektrolyyttien menetystä. Kasvava nestehukka, asidoosi, hyperosmolaalisuus ja hapenpuute johtavat diabeettisen kooman kehittymiseen.