Diabeettinen nefropatia: yleiskatsaus tietoihin

Diabeettinen nefropatia - erityiset munuaisten verisuonten vaurion diabetes, liittyy muodostuminen nodulaarisen tai diffuusi glomeruloskleroosi, loppuvaiheen on tunnettu siitä, että kehittäminen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan.

Diabetes - ryhmän vaihdon (metabolisiin) tauteihin kehittyy tunnus- pysyvien hyperglykemia olevan vian vuoksi insuliinin eritystä, insuliinin toimintaa, tai molemmat (Maailman terveysjärjestö, 1999). Kliinisessä käytännössä, tärkein diabeetikkojen ryhmää käsittävät potilaiden, joilla on tyypin 1 diabetes (insuliinista riippuvainen diabetes) ja diabetes tyypin 2 diabetes (ei-insuliiniriippuvainen diabetes mellitus).

Pitkäaikainen altistuminen hyperglykemiaan kohdistuu erityisiä rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia kohde-elimissä aluksiin ja kehon hermokudokseen, mikä ilmenee diabeteksen komplikaatioiden kehittymisen myötä. Ehdollisesti nämä komplikaatiot voidaan jakaa mikroangiopatiaksi (pienien ja keskikokoisten alusten vaurioituminen, makroangiopatia (suurikalibraalisten alusten vaurioituminen) ja neuropatia (hermokudoksen vaurioituminen).

Aikaista nefropatiaa kutsutaan mikroangiopatiaksi. Sitä pidetään myöhemmän komplikaationa sekä 1. Että 2. Tyypin diabetes mellituksesta.

[1], [2], [3], [4]

Diabeettisen nefropatian epidemiologia

Maailmanlaajuisesti diabeettisen munuaistaudin muodostumista kroonista munuaisten vajaatoimintaa pidetään tärkein kuolinsyy joilla oli tyypin 1 diabetes. Potilailla, joilla on diabetes tyypin 2 diabeettisen munuaistaudin on toiseksi yleisin kuolinsyy jälkeen sydän- ja verisuonitauteihin. Yhdysvalloissa ja Japanissa, diabeettisen munuaistaudin ykkösenä joukossa kaikki esiintyvyys munuaistauti (35-40%), työntää toisen tai kolmannen sijan ensisijaisen munuaissairaus kuten glomerulonefriitti, pyelonefriitti, polykystinen munuaissairaus. Euroopassa "epidemia" diabeettisen munuaistaudin on vähemmän uhkaava, mutta rakenteessa syiden kehonulkoisen kroonisen munuaisten vajaatoiminta on 20-25%.

Venäjällä, munuaisten vajaatoiminta kuolleisuuteen tyypin 1 diabeteksen, mukaan valtion rekisteriin (1999-2000), enintään 18%, mikä on 3 kertaa alhaisempi kuin kirjattu maailmassa viimeisten 30 vuoden aikana. Tyypin 2 diabeteksessa kuolleisuus kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta Venäjällä on 1,5% eli 2 kertaa pienempi kuin maailmassa.

Diabeettinen nefropatia on tullut yleisin syy krooniseen munuaisten vajaatoimintaan Yhdysvalloissa ja Euroopan maissa. Tämän ilmiön syyt olivat pääasiassa tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyden nopea väheneminen ja diabeettisten potilaiden eliniän odotettu kasvu.

Diabeettisen nefropatian esiintyvyys riippuu ensisijaisesti taudin kestosta. Tämä on erityisen selvää tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on suhteellisen tarkka debyyttipäivä. Nefropatia harvoin kehittyy ensimmäisten 3-5 vuoden aikana tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, 20 vuoden jälkeen ne ovat lähes 30% potilaista. Useimmiten diabeettinen nefropatia kehittyy 15-20 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta. Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla ikä on sairauden puhkeamisessa erittäin tärkeä. Diabeettisen nefropatian maksimitaajuus on ihmisissä, joilla on diabetes debyytti 11-20 vuoden ikäisenä, mikä määräytyy munuaisten patologisen vaikutuksen yhteydessä ikään liittyviin hormonaalisiin muutoksiin elimistössä.

Esiintyvyys diabeettisen munuaistaudin tyypin 2 diabeteksessa on tutkittu vähemmän ensisijaisesti siksi epävarmuuden alusta diabetes tyypin 2 tauti kehittyy yleensä 40 vuotta ja usein pahentaa nykyisiä munuaissairaus. Siksi jopa aikaan diagnoosi tyypin 2 diabeteksen 17-30%: lla potilaista voi havaita mikroalbuminuriaa 7-10% - proteinuria, 1% - kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

[5], [6], [7]

Diabeettisen nefropatian syyt ja patogeneesi

Kehittäminen munuaistaudin diabetekseen liittyy samanaikainen toiminta kahden patogeenisten tekijöiden - metabolisen (hyperglykemia ja hyperlipidemia) ja hemodynaamisten (altistus järjestelmässä ja glomerulusten hypertensio).

Hyperglykemia toimii tärkeimpänä alkavan metabolisen tekijänä diabeettisen munuaisvaurion kehittymisessä. Hyperglykemian puuttuessa ei havaita muutoksia munuaiskudokseen, joka on tyypillistä diabetes mellitukselle.

Hyperglykemian nefrotoksisten vaikutusten mekanismia on useita:

• munuaisten kalvoproteiinien ei-entsymaattinen glykosylaatio, niiden rakenteen ja toiminnan muuttaminen;
• suora myrkyllinen glukoosin vaikutus munuaiskudokseen, mikä johtaa proteiinikinaasi-C-entsyymin aktivaatioon, mikä lisää munuaisastioiden läpäisevyyttä;
• hapettavien reaktioiden aktivaatio, mikä johtaa siihen, että muodostuu suuri määrä vapaita radikaaleja, joilla on sytotoksinen vaikutus.

Hyperlipidemia on toinen metabolinen tekijä, joka liittyy diabeettisen nefropatian kehittymiseen ja etenemiseen. Muokatun LDL: n vaurioittamat munuaiset, jotka tunkeutuvat munuaisten glomerulien kapillaarien vaurioituneen endoteelin läpi ja edistävät skleroottisten prosessien kehittymistä niissä.

Sisällä glomerulusten verenpainetauti (korkea hydrostaattinen paine kapillaareja glomerulusten) pääpankkina hemodynaamiset tekijä kehittämiseen diabeettisen munuaistaudin. Ytimessä tämän ilmiön diabetes on epätasapaino sävy afferenttien ja efferent arteriolien munuaiskeräsissä: toisaalta, on "tauolla" tuo glomerulusten pikkuvaltimoissa, koska toksinen vaikutus hyperglykemian ja aktivoinnin verisuonia laajentavien hormoneja, ja toisaalta - kavennuksen vievissä munuaisten pikkuvaltimoissa toiminnan ansiosta paikallisten angiotensiini II.

Kuitenkin potilailla, joilla on diabetes 1. Ja 2. Tyypin verenpainetauti - tehokkain tekijä munuaisten vajaatoiminnan etenemisen, mikä on vahvuus sen haitalliset vaikutukset on monta kertaa suurempi kuin vaikutus metaboliset tekijät (hyperglykemia ja hyperlipidemia).

Diabeettisen nefropatian syyt ja patogeneesi

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Diabeettisen nefropatian oireet

Alkuvaiheissa (I ja II) diabeettisen nefropatian kulku on oireeton. Rebergin näytteessä GFR: n määrä kasvaa (> 140-150 ml / min x 1,73 m ² ).

Vaiheessa III (diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa) oireet puuttuvat, mikroalbuminuria (20-200 mg / l) havaitaan normaalilla tai koholla GFR: llä.

Alkuvaiheessa vaikean diabeettisen nefropatian (vaihe IV) vaiheessa potilaat kehittävät diabeettisen nefropatian kliinisiä oireita, jotka sisältävät pääasiassa:

• valtimonopeus (esiintyy ja kasvaa nopeasti);
• turvotusta.

Diabeettisen nefropatian oireet

Diabeettisen nefropatian diagnosointi

Löytää ja asettaa vaiheessa diabeettinen nefropatia, joka perustuu anamneesi tietoja (pituus ja tyyppi diabetes), laboratoriokokeet (havaitseminen mikroalbuminuria, proteinuria, atsotemia, ja uremia).

Diabeettisen nefropatian diagnosointi on aikaisintaan mikroalbuminurian tunnustaminen. Mikroalbuminurian kriteeri on albumiinin erittäin selektiivinen erittyminen virtsaan määränä 30-300 mg / vrk tai 20 - 200 ug / min virtsan yöosuudessa. Mikroalbuminuriaa diagnosoidaan myös albumiinin / kreatiniinisuhteen aamuvirralla, joka sulkee pois päivittäisen virtsan keräämisen virheet.

Diabeettisen nefropatian diagnosointi

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diabeettisen nefropatian hoito

Diabeettisen nefropatian tehokkaan hoidon ytimessä on varhaista diagnoosia ja hoitoa taudin vaiheen mukaisesti. Diabeettisen nefropatian ensisijainen ehkäisy on pyritty estämään mykoalbumiuria, ts. (hiilihydraattien aineenvaihdunnan kompensointi, glomerulaarisen hemodynamiikan osuudet, lipidimetabolian rikkominen, tupakointi).

Diabeettisen nefropatian ennaltaehkäisyn ja hoidon perusperiaatteet ovat:

• glykeeminen kontrolli;
• verenpaineen (verenpaine tulee olla <135/85 mmHg. V. Diabeetikoilla puuttuessa mikoralbuminurii <130/80 mmHg., ja kun läsnä on mikroalbuminuria <120/75 mmHg. Art potilailla, proteinuria) ;
• dyslipidemian hallinta.

Diabeettisen nefropatian hoito