Diabeettisen nefropatian hoito

Diabeettisen nefropatian tehokkaan hoidon perusta on varhaisen diagnoosin ja hoidon, jota hoidetaan taudin vaiheen mukaisesti. Diabeettisen nefropatian ensisijainen ehkäisy on pyritty estämään mykoalbumiuria, ts. (hiilihydraattiaineenvaihdunnan korvauksen taso, intramuraalisen hemodynamiikan tila, lipidien metaboliahäiriö, tupakointi).

Diabeettisen nefropatian hoidon perusteet

Diabeettisen nefropatian ehkäisemisen ja hoidon tärkeimmät periaatteet vaiheissa I-III ovat:

• glykeeminen kontrolli;
• verenpaineen (verenpaine tulee olla <135/85 mmHg. V. Diabeetikoilla puuttuessa mikoralbuminurii <130/80 mmHg., ja kun läsnä on mikroalbuminuria <120/75 mmHg. Art potilailla, proteinuria) ;
• dyslipidemian hallinta.

Hyperglykemia on rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten laukaiseva tekijä munuaisissa. Kaksi suurinta tutkimuksissa - DCCT (Diabetes Control and Komplikaatio Study , 1993) ja UKPDS (Iso-Britannia Prospective Diabetes Study, 1998) - ovat osoittaneet, että taktiikka intensiivisen glykeemisen kontrollin johtaa merkittävään harventaminen mikroalbuminurian ja albuminuria diabeetikoilla 1 ja 2 tyyppiä. Optimaalinen kompensaatio hiilihydraattiaineenvaihdunnan, mikä mahdollistaa kehittymisen estämiseksi verisuonten komplikaatioiden, ehdottaa normaali tai lähes normaalia verensokerin arvot ja taso HbA _1c <7%.

Verenpaineen hallinta diabetes mellituksessa mahdollistaa nefropatian ehkäisyn ja hidastaa sen etenemisen nopeutta.

Verenpainelääkkeen ei-lääkkeellinen hoito sisältää:

• kulutuksen rajoittaminen natriumravinteilla 100 mmol / päivä;
• lisääntynyt liikunta;
• optimaalisen painon säilyttäminen,
• alkoholin saannin rajoittaminen (alle 30 g vuorokaudessa);
• tupakoinnin kieltäminen,
• vähentää tyydyttyneen rasvan saantia elintarvikkeista;
• henkisen stressin vähentäminen.

[1], [2], [3], [4],

Hypotensiivinen hoito diabeettiselle munuaiskudokselle

Kun valitset verenpainelääkkeet hoitoon diabetespotilaiden olisi otettava huomioon niiden vaikutus hiilihydraattien ja rasvojen aineenvaihduntaan, toisaalta poikkeamat diabeteksen ja turvallisuutta munuaisten toimintahäiriö, joilla on munuaisten suojan ja cardioprotective ominaisuuksia.

ACE: n estäjät ovat lausutaan munuaisia suojaavia ominaisuuksia, lieventää intraglomerular verenpainetauti ja mikroalbuminuria (mukaan BRILLIANT tutkimukset, EUCLID, REIN et ai.). Siksi ACE-estäjät on esitetty mikroalbuminuriassa paitsi korotettuna myös normaalissa valtimopaineessa:

• Captopril oraalisesti 12,5-25 mg 3 kertaa päivässä, jatkuvasti tai
• Perindopriili 2-8 mg kerran vuorokaudessa, jatkuvasti tai
• Ramipril sisällä 1,25-5 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Trandolapriili 0,5-4 mg: n sisällä kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Fosinopriili 10-20 mg: n sisällä kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Hinapriili sisältä 2,5-10 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Enalapril 2,5-10 mg: n sisällä 2 kertaa päivässä jatkuvasti.

ACE-estäjien lisäksi verapamiliryhmän kalsiumantagonisteilla on nefroprotektatiivisia ja sydänsairauksien ehkäiseviä vaikutuksia.

Angiotensiini II -reseptorin antagonisteilla on tärkeä rooli verenpaineen hoidossa. Heidän nefroprotektivoivaa aktiivisuuttaan tyypin 2 diabeteksessa ja diabeettisessa nefropatiassa on esitetty kolmessa suuressa tutkimuksessa - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Tämä lääkitys on määrätty ACE-estäjien sivuvaikutusten tapauksessa (erityisesti tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla):

• Valsartan sisällä 8O-160 mg kerran vuorokaudessa, jatkuvasti tai
• Irbesartan sisällä 150-300 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Condesartan tsileksetil sisällä 4-16 mg kerran päivässä jatkuvasti tai
• Losartan sisällä 25-100 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Telmisatran sisällä 20-80 mg kerran päivässä jatkuvasti.

Se on tarkoituksenmukaista käyttää ACE-estäjää (tai angiotensiini-II-reseptorin salpaajat) yhdessä sulodeksidi nefroprotektorom joka palauttaa heikentynyt läpäisevyys munuaisten glomerulaarinen tyvikalvoissa ja vähentää menetys proteiinia virtsassa.

• Sulodexidi 600 LE intramuskulaarisesti kerran päivässä 5 päivää viikossa 2 päivän tauko, 3 viikkoa, sitten sisällä 250 LE kerran päivässä 2 kuukautta.

Tätä hoitoa suositellaan 2 kertaa vuodessa.

Korkea valtimopaine on suositeltavaa käyttää yhdistelmähoitoa.

Terapeuttinen dyslipidemia diabeettisissa nefropatiassa

70% diabeteksen diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on diabeettinen munuaisten vajaatoiminta vaiheessa IV ja yllä, on dyslipidemia. Tunnistamisessa rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden (LDL-kolesteroli> 2,6 mmol / l, triglyseridit> 1,7 mmol / l) vaaditaan korjausta hyperlipidemian (lipidejä alentava ruokavalio), tehottomuuteen - gipolidemicheskie huumeita.

Kun LDL> 3 mmol / l osoittaa statiinien vakion vastaanoton:

• Atorvastatiini - 5-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
• Lovastatiini 10-40 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
• Simvastatiinia 10-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti.
• Stabiinien annokset korjataan tavoitellun LDL-tason saavuttamiseksi <2,6 mmol / l, TG - <1,7 mmol / l.
• Kun eristetty hypertriglyseridemia (> 6,8 mmol / l) ja normaali GFR-arvo on esitetty, fibraatit esitetään:
• Fenofibrata 200 mg: n sisällä kerran päivässä, kesto määritetään erikseen tai
• Ciprofibraatti 100-200 mg / vrk sisällä, hoidon kesto määritetään erikseen.

Heikentyneen solunsisäisen hemodynaamisen palauttaminen mikroalbuminurian vaiheessa voidaan saavuttaa rajoittamalla eläinproteiinin saanti 1 g / kg / vrk.

Vakavan diabeettisen nefropatian hoito

Hoidon tavoitteet pysyvät samoina. On kuitenkin otettava huomioon munuaisten toiminnan väheneminen ja vaikea, vaikea hallita hypertensiota.

Hypoglykeeminen hoito

Diabeettisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa on äärimmäisen tärkeää saavuttaa optimaalinen hiilihydraattimetabolian kompensointi (HLA _1c <7%). MTCT: n saaneilla tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla proteiiniurheilun ilmeneminen tuo mukanaan useita rajoituksia lääkkeiden valintaan, koska niiden munuaispotoksisten vaikutusten riski kasvaa. Tältä osin turvallisimmat ovat huumeet, joiden munuaisten erittyminen on vähäistä, erityisesti toisen sukupolven PSM (glysidoni, glykatsidi) ja meglitinidit (repaglinidi):

• Glikvidon sisällä 15-60 mg 1-2 kertaa päivässä tai
• Gliklazidi sisällä 30-120 mg kerran päivässä tai
• Repaglinidi sisältä 0,5-3,5 mg 3-4 kertaa päivässä.

Näiden lääkkeiden käyttö on mahdollista jopa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa (seerumin kreatiniinipitoisuus jopa 250 μmol / l) edellyttäen, että glykemia on riittävä. GFR <30 ml / min, potilaat on siirrettävä insuliinin antamiseen.

Hypotensiivinen hoito

Verenpainetta alentavan monoterapian riittämättömällä tehokkuudella määrätään yhdistelmähoito:

• Captopril oraalisesti 12,5-25 mg 3 kertaa päivässä, jatkuvasti tai
• Perindopriili 2-8 mg kerran vuorokaudessa, jatkuvasti tai
• Ramipril sisällä 1,25-5 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Trandolapriili 0,5-4 mg: n sisällä kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Fosinopriili 10-20 mg: n sisällä kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Hinapriilin sisällä 2,5-40 mg kerran päivässä jatkuvasti
• Enalapril vsrpri 2,5-10 mg 2 kertaa päivässä jatkuvasti.

+

• Amlodipiinin sisällä 5-10 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Atenolol sisällä 25-50 mg 2 kertaa päivässä, jatkuvasti tai
• Bisoprololia annetaan oraalisesti 5-10 mg kerran vuorokaudessa, jatkuvasti tai
• Verapamil sisällä 40-80 mg 3-4 kertaa päivässä, jatkuvasti tai
• Diltiazem sisällä 60-180 mg 1-2 kertaa koputus, jatkuvasti tai
• Indapamidi 2,5 mg: n sisällä kerran vuorokaudessa (aamulla tyhjään vatsaan) jatkuvasti tai
• Metoprolal sisällä 50-100 mg 2 kertaa päivässä, jatkuvasti tai
• Moksonidiini 200 mikrogramman sisällä kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Nebivolol suun kautta 5 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Furosemidi sisällä 40-160 mg aamulla tyhjään mahaan 2-3 kertaa viikossa jatkuvasti.

Useiden lääkkeiden yhdistelmät ovat myös mahdollisia, esimerkiksi:

• Captopril oraalisesti 12,5-25 mg 3 kertaa päivässä, jatkuvasti tai
• Perindopriili 2-8 mg kerran vuorokaudessa, jatkuvasti tai
• Ramipril sisällä 1,25-5 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Trandolapriili 0,5-4 mg: n sisällä kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Fosinopriili 10-20 mg: n sisällä kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Hinapriili sisältä 2,5-40 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Enalapril sisältää 2,5-10 mg kahdesti päivässä jatkuvasti

+

• Amlodipiinin sisällä 5-10 mg kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Indapamidi 2,5 mg: n sisällä kerran vuorokaudessa (aamulla tyhjään vatsaan) jatkuvasti tai
• Furosemidi sisällä 40-160 mg tyhjää vatsaa 2-3 kertaa viikossa jatkuvasti

+

• Atenolol sisällä 25-50 mg 2 kertaa päivässä, jatkuvasti tai
• Bisoprololia annetaan oraalisesti 5-10 mg kerran vuorokaudessa, jatkuvasti tai
• Metoprololi sisällä 50-100 mg 2 kertaa päivässä, jatkuvasti tai
• Moksonidiini 200 mikrogramman sisällä kerran päivässä, jatkuvasti tai
• Nebivololi 5 mg: n sisällä kerran päivässä jatkuvasti.

Kun seerumin kreatiniini <300 mikromol / l annosta ACE-estäjän vähennetään 2 kertaa, mutta myös GFR lasku ja nousu veren kreatiniinipitoisuuden ja BUN tarkistaa vastaanotto useimpien muiden verenpainelääkkeiden. Kun kreatiniinipitoisuus on> 300 μmol / L, ACE: n estäjät peruuntuvat ennen dialyysihoitoa.

Metabolisten ja elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen kroonisessa munuaisten vajauksessa

Kun proteinuria annetaan alhainen suola ja alhainen ruokavalio, eläin proteiinin saanti rajoitus 0,6-0,7 g / kg kehon paino (keskimäärin 40 g proteiinia), jossa on riittävä kalorien saanti (35-50 kcal / kg / päivä) suolapitoisuus jopa 3-5 g / vrk.

Kun kreatiniinipitoisuuden veren 120-500 pmol / l on oireenmukaista hoitoa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, mukaan lukien hoito munuaisten anemia, osteodystrofia, hyperkalemia, hyperfosfatemia, hypokalsemia, jne. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä hiilihydraattiaineenvaihdunnan kontrollointiin liittyy vaikeuksia, jotka liittyvät insuliinivaatimusten muutoksiin. Tämä ohjaus on melko monimutkainen ja se on suoritettava yksilöllisessä tilassa.

Hyperkalemiaa (> 5,5 meq / l) potilaat määrätään:

• Hydroklooritiatsidi 25-50 mg: n sisällä aamulla tyhjään vatsaan tai
• Furosemidi sisällä 40-160 mg aamulla tyhjään mahaan 2-3 kertaa viikossa.

+

• Natriumpolyesterisulfonaatti 15 g: n sisällä 4 kertaa päivässä, jotta veren kaliumin taso saavutetaan ja ylläpidetään enintään 5,3 meq / l.

Kun kalium on saavuttanut veren 14 mekv / l, lääkitys voidaan lopettaa.

Siinä tapauksessa, että kalium- veressä on suurempi kuin 14 mekv / l ja / tai oireita, vakavia hyperkalemia EKG (PQ-aika venymä, laajennus monimutkainen QRS, tasaisuus aallot P) valvonnassa EKG monitori ylimääräinen antaa:

• Kalsiumglukonaattia, 10% liuosta, 10 ml laskimoon 2 - 5 minuuttia kerran, jos EKG: n muutoksia ei ole, pistoksen toistaminen on mahdollista.
• Liukoinen Insuliini (ihmisen tai sian) lyhytvaikutteista 10-20 glukoosiyksikköä liuokseen (25-50 g glukoosia) laskimonsisäisesti (tapauksessa Normoglykemian), hyperglykemia insuliini annetaan vain mukaisesti Veren sokeripitoisuuden taso.
• Natriumbikarbonaatti 7,5% liuos, 50 ml laskimonsisäisesti 5 minuuttia (kun kyseessä on samanaikainen asidoosi), ilman vaikutus 10-15 minuutin kuluttua toistuvan annon.

Jos nämä toimenpiteet ovat tehottomia, suoritetaan hemodialyysi.

Azotemiapotilailla käytetään enterosorbentteja:

• Aktivoitu hiili 1-2 g: n sisällä 3-4 päivää, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
• Povidoni, jauhe, 5 g: n sisällä (liuennut 100 ml: aan vettä) 3 kertaa päivässä, hoidon kesto määritetään erikseen.

Jos rikotaan fosfori-kalsium vaihto (yleensä hypokalsemia ja hyperfosfatemian) määrätty ruokavalio, ruokavaliorajoituksen fosfaatin 0,6-0,9 g / d on sen tehottomuus käyttäen kalsium täydentää. Tavoitteena fosforin veressä on 4,5-6 mg%, kalsium - 10,5-11 mg%. Ektopisen kalsifioinnin vaara on vähäinen. Fosfaatin sitomiseen käytettävien alumiinigeelien käyttöä on rajoitettava ottaen huomioon päihtymisriski. Estäminen endogeenisen synteesin 1,25-dihydroksi-D ja luukudoksen lisäkilpirauhashormoniresistenssioireyhtymät pahentaa hypokalsemia, ohjaamiseksi määrätty vitamiinin metaboliitit D. Vaikea hyperparatyreoosi esitetty kirurginen poisto hyperplastisten lisäkilpirauhasen.

Hyperfosfatemiaa ja hypokalsemiaa sairastavilla potilailla määrätään:

• Kalsiumkarbonaatti, alustavassa annos 0,5-1 g kalsiumia suun kautta 3 kertaa päivässä aterian tarvittaessa lisätä annosta joka 2-4 viikko (enintään 3 g 3 kertaa päivässä), kunnes fosfori veressä 4 5-6 mg%, kalsium 10,5-11 mg%.

±

• Calcitriol 0,25-2 μg oraalisesti kerran vuorokaudessa kalsiumin valvonnassa seerumissa kahdesti viikossa. Kun munuaisten anemia esiintyy kliinisissä oireissa tai samanaikaisesti kardiovaskulaarisessa patologiassa.
• Epoetiini-beeta ihonalaisesti 100-150 yksikköä / kg kerran viikossa, kunnes hematokriittiarvo saavuttaa 33-36%, hemoglobiinipitoisuus on 110-120 g / l.
• Rautasulfaatti 100 mg: n sisällä (rautaa sisältävä rauta) 1 - 2 kertaa päivässä 1 tunnin ruokaan, pitkä tai
• Rauta (III) hydroksidi sakkaroosin kompleksi (liuos 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) ennen infuusiota laimennettu 0,9% natriumkloridi-liuosta (kulloinkin 1 ml 20 ml lääkeliuoksen) laskimonsisäisesti , injektoidaan nopeudella 100 ml 15 minuuttia 2-3 kertaa viikossa, hoidon kesto määritetään erikseen tai
• Raudan (III) hydroksidisaksa- sokkompleksin (liuos 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) suonensisäisesti, 1 ml / min nopeudella 2-3 kertaa viikossa, hoidon kesto määritetään erikseen.

Indikaatioita kehonulkoisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diabetes mellitus on määritelty aikaisemmin, kuin potilailla, joilla on muita munuaispatologian, kuten diabetes nesteen kertymistä, elektrolyyttitasapainon häiriöitä typen ja kehittää suuremmilla GFR. Vähentämällä GFR on pienempi kuin 15 ml / min, ja nostamalla kreatiniinipitoisuuden 600 umol / l tarpeen arvioida merkintöjen ja vasta-korvaushoitoa menetelmiä: hemodialyysi, peritoneaalidialyysi ja munuaissiirre.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Uremian hoito

Seerumin kreatiniinin pitoisuuden nousu alueella 120-500 μmol / l luonnehtii kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivista vaihetta. Tässä vaiheessa, oireenmukaiseen hoitoon, jonka tavoitteena on poistaa myrkyllisiä cupping verenpainetautia oireyhtymä, korjaus neste- ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä. Suuremmat arvot seerumin kreatiniinin (500 mmol / l ja edellä) ja hyperkalemia (yli 6,5-7,0 mmol / l) osoittavat esiintyminen loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta, joka vaatii dialyysin kehon ulkopuolinen veri puhdistusmenetelmiä.

Diabeetikoilla hoidetaan tässä vaiheessa endokrinologit ja nefrologit yhdessä. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa olevat potilaat ovat sairaalassa erikoislääkkeissä, joissa on dialyysikoneet.

Diabeettisen nefropatian hoito kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivisessa vaiheessa

Diabeetikoilla on 1. Ja 2. Tyypin, insuliinin, etenemisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan on usein ominaista kehittämällä hypoglykeemisen vaativien tilojen annoksen pienentämistä eksogeenisen insuliinin (Zabrody ilmiö). Kehittämistä tämän oireyhtymä johtuu siitä, että kun ilmaistaan vaurioitunut munuaisperuskudoksen vähentää munuaisten insulinase -aktiivisuutta, joka liittyy insuliinin hajoamista. Siksi ulkopuolisen insuliinin syötettyjä hitaasti metaboloituvia, pitkät veressä, mikä aiheuttaa hypoglykemia. Joissakin tapauksissa, insuliinin tarvetta pienennetään niin, että lääkärit joutui peruuttamaan jo jonkin aikaa insuliinipistoksista. Kaikki muutokset insuliiniannosta on tehtävä vain pakollista valvontaa glycemia. Diabeetikoilla tyypin 2 diabeetikoilla, joita hoidettiin suun kautta diabeteslääke, kroonista munuaisten vajaatoimintaa on käännettävä kehittämiseen insuliinia. Tämä johtuu siitä, että kehityksen aikana kroonisen munuaisten vajaatoiminnan poistetaan suurin piirtein kaikki sulfonyyliureoiden (paitsi gliklatsidi ja glikidoni) ja valmisteet biguanidiryhmää on vähennetty huomattavasti, mikä johtaa kasvuun niiden pitoisuus veressä ja lisääntynyt riski toksisia vaikutuksia.

Korjaus verenpaine on tullut tärkein menetelmä, jolla hoidetaan progressiivinen munuaisten sairauksia, jotka voivat estää puhkeamista päätelaitteen munuaisten vajaatoiminta. Tavoitteena antihypertensiohoidon kuin proteinuriapotilaista vaiheessa diabeettisen munuaistaudin, - ylläpitää verenpainetta tasolle enintään 130/85 mmHg Lääkeaineet ensimmäinen valinta, samoin kuin muissa vaiheissa diabeettisen nefropatian, mukaan ACE-estäjät. Samanaikaisesti olla tietoisia tarpeesta varovaisesti näiden lääkeaineiden vaikean vaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta (seerumin kreatiniini määrä on enemmän kuin 300 mmol / l), koska mahdollinen heikkeneminen suodattimen ohimenevä munuaisten toiminnan ja kehityksen hyperkalemia. Vaiheessa krooninen munuaisten vajaatoiminta, yleensä monoterapiana ei johda vakauttamiseen verenpaineen, mutta suosittelemme yhdistelmähoito verenpainelääkkeiden, jotka kuuluvat eri ryhmiin (ACE: n estäjät + loop-diureetit + kalsiumkanavan salpaajat + selektiivisiä beetasalpaajia + keskushermostoon vaikuttavien aineiden) . Usein vain 4-komponentti hoito kohonnutta verenpainetta kroonista munuaisten vajaatoimintaa voidaan saavuttaa haluttu verenpaine.

Nefroottisen oireyhtymän hoitamisen pääperiaate on hypoalbuminemian poistaminen. Kun albumiinipitoisuus veriseerumissa on alle 25 g / l, suositellaan albumiiniliuosten infuusiota. Samalla käytetään loop-diureetteja ja injektoidun furosemidin annos (esimerkiksi lasix) voi saavuttaa 600-800 ja jopa 1000 mg / vrk. Kaliumia säästäviä diureetteja (spironolaktonia, triamtereenia) kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa ei käytetä hyperkalaemian kehittymisen vaaran vuoksi. Tiatsididiureetit ovat myös vasta-aiheisia munuaisten vajaatoiminnassa, koska ne vähentävät munuaisten suodatustoimintaa. Huolimatta massiivinen menetys proteiinin erittyminen nefroottinen oireyhtymä, on tarpeen jatkaa periaatetta matala-ruokavalio, jossa eläin proteiinipitoisuus ei saa ylittää 0,8 g per 1 kg kehon painoa. Nefroottisen oireyhtymän ominaispiirre on hyperkolesterolemia, joten hoito-ohjelmaan kuuluu välttämättä lipidejä alentavia lääkkeitä (tehokkaimmat lääkkeet statiinien ryhmästä). Diabeettisen nefropatian diabetes mellituksen potilaiden ennuste kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja nefroottisen oireyhtymän vaiheessa on äärimmäisen epäsuotuisa. Tällaisia potilaita on valmisteltava viivyttelemättä ekstrakorporaalisin menetelmin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoitamiseksi.

Potilaiden loppuvaiheen munuaissairaus, kun seerumin kreatiniini on suurempi kuin 300 mmol / l, on tarpeen rajoittaa eläinproteiinia (enintään 0,6 g per 1 kg kehon painoa). Vain kun on kyse kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta ja nefroottisesta oireyhtymästä, on mahdollista kuluttaa proteiinia tilavuudeltaan 0,8 g / kg ruumiinpainoa.

Jos tarvitset elinikäisen vähävalkuaisen ruokavalion noudattamisen potilailla, joilla on vähäinen ravitsemus, saattaa olla ongelmia oman proteiinien katabolian kanssa. Tästä syystä on suositeltavaa käyttää aminohappojen ketoneanalogeja (esimerkiksi ketosterilivalmiste). Tätä lääkettä hoidettaessa on välttämätöntä valvoa kalsiumin määrää veressä, koska usein hyperkalsemia kehittyy.

Anemia, jota esiintyy usein kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, liittyy tavallisesti munuaisten erytropoietiinin, erytropoieesia tuottavan hormonin, vähentyneen synteesin kanssa. Korvaushoitoa varten käytetään rekombinanttia ihmisen erytropoietiiniä (epoetiini alfa, epoetiini beeta). Hoidon taustalla raudan puutos lisääntyy usein, joten on suositeltavaa yhdistää hoito erytropoietiinin kanssa tehokkaampaan hoitoon rautapitoisilla lääkkeillä. Erytropoietiinihoidon komplikaatioiden joukossa on vakavan valtimotukosten, hyperkalemian ja suuren trombi-muodostumisriski. Kaikki nämä komplikaatiot ovat helpommin hallinnassa, jos potilas on hemodialyysihoidossa. Siksi vain 7-10% potilaista saa erytropoietiinihoitoa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pre-dialyysivaiheessa ja noin 80% aloittaa tämän hoidon dialyysin vaihdon yhteydessä. Hallitsemattoman valtimoverenpainetauti ja vaikea sepelvaltimotauti, erytropoietiinihoito on vasta-aiheista.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle on tunnusomaista hyperkalemia (yli 5,3 mmol / l), joka johtuu kaliumin munuaisten erittymisen vähenemisestä. Tästä syystä potilaita suositellaan sulkemaan pois runsaasti kaliumia sisältävistä elintarvikkeista (banaanit, kuivatut aprikoosit, sitrushedelmät, rusinat, perunat). Niissä tapauksissa, joissa hyperkalaemia saavuttaa arvot, jotka uhkaavat sydänpysähdystä (yli 7,0 mmol / l), annetaan fysiologista kaliumantagonistia - 10% kalsiumglukonaattiliuosta laskimonsisäisesti. Kaliumin poistamiseksi kehosta käytetään myös ioninvaihtohartseja.

Kromosomaalisen munuaisten vajaatoiminnan fosforin ja kalsiumin metabolian häiriöitä ovat hyperfosfatemian ja hypokalsemian kehittyminen. Korjaukseen hyperfosfatemian sovelletaan rajoitusta sisältävien elintarvikkeiden kulutusta runsaasti fosforia (kala, kova ja sulatejuusto, tattari et ai.), Ja käyttöön lääkkeitä, jotka sitovat fosforia suolessa (kalsiumkarbonaatti tai kalsium-asetaatti). Hypokalsemian korjaamiseksi määrätä kalsiumvalmisteet, colcalciferol. Tarvittaessa suorita hyperplastisten lisäkilpirauhasen toiminnan poisto.

Enterosorbentit - aineet, jotka voivat sitoa myrkyllisiä tuotteita suolistossa ja poistaa ne kehosta. Enterosorbenttien vaikutus krooniseen munuaisten vajaatoimintaan on pyritty toisaalta aiheuttamaan toisaalta ureemisten toksiinien päinvastaista imeytymistä verestä suoleen; toisaalta vähentää suolistoksiinien virtausta suolistosta verenkiertoon. Enterosorbentteina voidaan käyttää aktiivihiiltä, povidonia (esimerkiksi enterodesia), minisorbia, ioninvaihtohartseja. Enterosorbentteja tulee ottaa aterioiden kesken, 1,5-2 tuntia päähuumeiden ottamisen jälkeen. Kun hoidetaan sorbenteilla, on tärkeää seurata suoliston toimintaa säännöllisesti, tarvittaessa määrätä laksatiivit tai suorittaa puhdistusaineita.

Diabeettisen nefropatian hoito kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa

Yhdysvalloissa ja useissa Euroopan maissa (Ruotsi, Suomi, Norja) diabetes mellitus tuli ensisijaisesti munuaissairauksien yleiseen rakenteeseen, joka vaatii ekstrakorporaalihoitoa. Samaan aikaan näiden potilaiden eloonjäämisaste nousi myös merkittävästi. Yleiset ohjeet kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ekstrakorporaalisten hoitomenetelmien suorittamiseen diabetes mellituksessa esiintyvät aikaisemmin kuin potilailla, joilla on muita munuaissairauksia. Dialyysi-indikaatiot diabetesta sairastavilla potilailla ovat GFR: n väheneminen 15 ml / min ja seerumin kreatiniinipitoisuus yli 600 μmol / l.

Tällä hetkellä käytetään kolmea substituutiohoitomenetelmää potilaille, joilla on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaihe - hemodialyysi, peritoneaalinen hemodialyysi ja munuaisensiirto.

Pysyvän dialyysin edut:

• Veren puhdistuksen laitemenetelmä suoritetaan 3 kertaa viikossa (ei päivittäin);
• lääkärin valvonnan säännöllisyys (3 kertaa viikossa);
• Menetelmän saatavuus potilaille, jotka ovat kadonneet (eivät pysty ylläpitämään itsenäistä hoitoa).

Pysyvän dialyysin haitat:

• vaikeus saada vaskulaarista pääsyä (vaurioituneiden alusten haurauden vuoksi);
• hemodynaamisten häiriöiden paheneminen;
• vaikea hallita systeemistä valtimopainetta;
• sydän- ja verisuonipatologian nopea eteneminen;
• retinopatian eteneminen;
• vaikeus hallita glykemiaa;
• pysyvä kiinnitys sairaalaan.

Diabetesta sairastavien potilaiden selviytyminen hemodialyysin jälkeen 1 vuoden jälkeen on 82% kolmen vuoden kuluttua - 48% 5 vuoden jälkeen - 28%.

Peritoneaalidialyysin edut:

• ei edellytä potilaan hoitoa (mukautettu kotitalouden olosuhteisiin);
• antaa vakaammat systeemisen ja munuaisten hemodynamiikan indikaattorit;
• antaa myrkyllisille keskimolekyyleille suuren puhdistuma;
• voit pistää insuliinin intraperitoneaalisesti;
• ei tarvita vaskulaarista pääsyä;
• 2-3 kertaa halvempi kuin hemodialyysi.

Peritoneaalidialyysin haitat:

• päivittäinen rutiini (4-5 kertaa päivässä);
• ei ole mahdollista saavuttaa itseään menette- lytapauksissa näkövammaisuuden vuoksi;
• toistuvan peritoniitin riski;
• retinopatian eteneminen.

Mukaan Yhdysvaltoihin ja Eurooppaan, selviytymisen diabeetikoilla peritoneaalidialyysipotilaiden ei ole huonompi kuin hemodialyysi ja diabeetikoilla on jopa korkeampi kuin hemodialyysissä. Ensimmäisen vuoden diabetesta sairastavien potilaiden selviytyminen pysyvästä ambulatorisesta peritoneaalidialyysistä (CAPD) on 92%, 2 vuotta - 76%, 5 vuotta - 44%.

Munuaisensiirron hyödyt:

• täydellinen parannus munuaisten vajaatoimintaan siirrettävän toiminnan ajan;
• stabilointi-retinopatiat;
• polyneuropatian käänteinen kehitys;
• hyvä kuntoutus;
• tyydyttävä selviytyminen.

Munuaissiirron haitat:

• tarvetta toimia nopeasti;
• siirteen hylkimisriski;
• vaikeus antaa metabolisen kontrollin steroidilääkkeitä käytettäessä;
• sytotoksisten lääkeaineiden aiheuttamien tarttuvien komplikaatioiden suuri riski;
• diabeettisen glomeruloskleroosin uudelleen kehittäminen siirrettyä munuaista vastaan.

Munuaisensiirtopotilaiden eloonjääminen 1 vuoden ajan on 94%, 5 vuotta - 79%, 10 vuotta - 50%.

Yhdistetty munuaisten ja haiman siirtäminen

Ajatus tällaisesta yhdistetystä toiminnasta on perusteltua potilaan täydellisellä kliinisen kuntoutuksen mahdollisuudella, koska menestyksekäs elinsiirto sisältää munuaisten vajaatoiminnan oireiden poistamisen ja munuaispotoksiin aiheuttavan diabeteksen itse. Samanaikaisesti diabeetikkojen ja siirrännäisten potilaiden selviytymisaste tällaisten toimintojen jälkeen on pienempi kuin eristetyllä munuaissiirrännällä. Tämä johtuu suurista teknisistä vaikeuksista toiminnan suorittamisessa. Vuoden 2000 loppuun mennessä Yhdysvalloissa oli kuitenkin tehty yli 1000 yhdistettyä munuais- ja haiman siirtoa. Potilaiden 3-vuotinen eloonjäämisaste oli 97%. 60-92%: lla potilaista havaittiin merkittävää parannusta potilaan elämänlaadussa, diabeetikoiden kohde-elimen vaurion keskeyttämisessä ja insuliiniriippuvuudessa. Lääketieteen uuden tekniikan kehittymisen myötä on mahdollista, että tulevina vuosina tällainen korvaushoito tulee olemaan johtava.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Uusi diabeettisen nefropatian hoidossa

Tällä hetkellä etsitään uusia tapoja ehkäistä ja hoitaa diabeettista nefropatiaa käynnissä. Lupaavimpia näistä ovat sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka vaikuttavat munuaisten glomeruliin perustekalvon biokemiallisiin ja rakenteellisiin muutoksiin.

Glomerulaarisen kellarimembraanin selektiivisyyden palauttaminen

On tunnettua, että on tärkeä rooli kehitettäessä diabeettisen nefropatian, heikentynyt synteesi lähettää glykosaminoglykaani heparaanisulfaatin, komponentti tyvikalvon glomerulusten ja munuaisten tarjoaa zaryadoselektivnost suodatin. Tämän yhdisteen kantojen täydennys verisuonikalvoihin voisi palauttaa kalvon häiriöttömän läpäisevyyden ja vähentää proteiinin menetystä virtsassa. Ensimmäiset yritykset käyttää glykosaminoglykaaneja diabeettisen nefropatian hoidossa suorittivat G. Gambaro et ai. (1992) streptotsotosiinin diabeteksen rottien mallissa. On selvää, että hänen ennenaikainen hoito - diabetes mellituksen alkamisvaiheessa - estää morfologisten muutosten kehittymisen munuaiskudoksessa ja albuminurian ilmetessä. Menestyksekkään kokeellisten tutkimusten avulla on mahdollista jatkaa glykosaminoglykaaneja sisältävien valmisteiden kliinisiä tutkimuksia diabeettisen nefropatian ehkäisyyn ja hoitoon. Viime aikoina lääkkeiden glukoosaminoglykaaniyhtiö Alfa Wassermann (Italia) ilmestyi Venäjän lääkemarkkinoilla Vesel Duet F (INN - sulodeksteri). Lääke sisältää kaksi glykosaminoglykaania - pienimolekyylipainoinen hepariini (80%) ja dermataani (20%).

Tutkijat ovat tutkineet tämän lääkkeen nefroprotektivoivaa aktiivisuutta tyypin 1 diabetes mellituspotilailla, joilla on diabeettisen nefropatian eri vaiheita. Potilailla, joilla on mikroalbuminuria albumiinin eritys väheni merkittävästi jälkeen 1 viikko hoidon aloittamisen jälkeen, ja pidettiin tällä tasolla 3- 9kuukausi lopettamisen jälkeen lääkkeen. Proteiinihoidossa potilailla proteiinin erittyminen virtsaan väheni merkittävästi 3-4 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta. Saatu vaikutus säilyi myös lääkkeen lopettamisen jälkeen. Hoidossa ei ollut komplikaatioita.

Niinpä glykosaminoglykaanien ryhmän (erityisesti sulodeksidin) lääkkeitä voidaan pitää tehokkaina, ilman hepariinin sivuvaikutuksia, yksinkertaista diabeettisen nefropatian patogeneettisen hoidon käytössä.

Vaikutukset ei-entsyymiglykosyloituihin proteiineihin

Gliaalisen kellari-kalvon ei-entsyymiglykosyloidut rakenteelliset proteiinit hyperglykemiaolosuhteissa johtavat niiden rakenteeseen hajoamiseen ja normaalien proteiinien selektiivisen läpäisevyyden häviämiseen. Lupaava suunta diabetes mellituksen verisuonikomplikaatioiden hoidossa on lääkkeiden etsintä, joka voi keskeyttää ei-entsymaattisen glykosylaation vasteen. Mielenkiintoinen kokeellinen havainto oli asetyylisalisyylihapon havaittu kyky vähentää glykosyloituja proteiineja. Kuitenkin sen tarkoitus glykosylaation estäjänä ei ole löytänyt laajaa kliinistä leviämistä, koska annokset, joissa lääkkeen vaikutus on, tulisi olla melko suuria, mikä on täynnä haittavaikutusten kehittymistä.

Keskeyttämään ei-entsymaattisen glykosylaation reaktio kokeellisissa tutkimuksissa, koska 80-luvun lopulla, t XX vuosisadan on käytetty onnistuneesti lääkkeen aminoguanidiini, joka peruuttamattomasti reagoi karboksyyliryhmien palautuvia glykosylaation tuotteiden, prosessin pysäyttämistä. Viime aikoina on syntetisoitu spesifisempi glykosylaation lopullisten tuotteiden muodostumisen inhibiittori, pyridoksamiini.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Vaikutukset polyoliglykoosin vaihtopolkuuteen

Lisääntynyt glukoosin aineenvaihduntaa polyolin syötön vaikutuksen alaisena aldoosireduktaasientsyymin johtaa kertyminen sorbitolia (osmoottisesti aktiivista ainetta) ei-insuliinista riippuvainen kudoksissa, mikä myös osaltaan kehitystä Diabeteksen myöhäisvaiheen komplikaatiot. Tämän prosessin keskeyttämiseksi klinikat käyttävät huumeita aldoosireduktaasin estäjien ryhmästä (tolestat, statil). Useat tutkimukset ovat osoittaneet albumiinipitoisuuden alenemisen tyypin 1 diabetes mellituspotilailla, jotka saivat aldoosireduktaasin estäjiä. Näiden lääkkeiden kliininen teho on kuitenkin voimakkaampi diabeteksen neuropatian tai retinopatian hoidossa ja vähemmän diabeettisen nefropatian hoidossa. Ehkäpä tämä johtuu siitä, että polyolin glukoosivaihtoradalla on vähäisempi rooli diabeettisen munuaisvaurion patogeneesissä kuin muissa ei-insuliinista riippuvien kudosten aluksissa.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

Vaikutukset endoteelisolujen toimintaan

Kokeellisissa ja kliinisissä tutkimuksissa määritettiin selkeästi endoteliini-1: n rooli diabeettisen nefropatian etenemisen välittäjänä. Siksi monet lääkeyhtiöiden huomiota on suunnattu lääkkeiden synteesiin, jotka voivat estää tämän tekijän lisääntyneen tuoton. Tällä hetkellä lääkkeitä, jotka estävät endoteliini-1: n reseptoreita, testataan kokeellisesti. Ensimmäiset tulokset viittaavat näiden lääkkeiden tehoon verrattuna ACE: n estäjiin.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38],

Hoidon tehokkuuden arviointi

Kriteerit ehkäisyyn ja hoitoon diabeettisen nefropatian kuuluvat yleiset kriteerit tehokkaan hoidon diabeteksen ja ehkäisyyn oireenmukaista vaiheissa diabeettisen nefropatian ja hitaamman vähenemisen munuaisten suodattamalla toiminta ja etenemisen kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Hoidon haittavaikutukset ja haittavaikutukset

Useimmat komplikaatiot ja haittavaikutukset diabeettisen nefropatian hoidossa kehittyvät sen seurauksena, että lääkkeitä määrätään ottamatta huomioon vasta-aiheita ja annoksen säätämistä munuaisten toimintojen mukaan.

[45], [46], [47], [48],

Virheitä ja kohtuuttomia nimityksiä

Yleisin virheitä diabeettisen nefropatian hoidossa on myöhemmin kuin nimitys atigipertenzivnyh välineet ja verenpainetta alentava ei optimaaliseksi, epäonnistuminen ACE: n estäjä potilailla, joilla on normaali verenpaine, käyttö kaliumia säästävät diureetit ja määrittämällä ns angioprotectors (Trental, komplamin) .

[49], [50], [51]

Näkymät

Kuolleisuus uremiasta tyypin 2 diabeteksessa on noin 5-10%. Intensiivisen insuliinihoidon saavuttaa korvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan vähentää diabeettisen nefropatian kehittymisessä 60%, ja jarruttamiseksi progradiently voi estää tai ainakin merkittävästi viivästyttää munuaisten vajaatoiminnan. ACE: n estäjien hoito aloitetaan varhaisessa vaiheessa merkittävästi etenemisnopeuden, sekä kokonais- ja kardiovaskulaarisen kuolleisuuden.

Viime vuosikymmenen aikana diabeettisen nefropatian potilaiden elämänlaatu on parantunut. GFR: n laskusuhteen hidastuminen antoi meille mahdollisuuden laajentaa pre-dialyysijaksoa. Diabeteksen merkitys hemodialyysissä 5 vuodessa ylittää 60%, munuaisensiirron jälkeinen selviytyminen 10 vuotta ylittää 50%. Ongelmaan aikaansaada kehonulkoisen hoitojen diabeetikoilla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta on akuutti, joka mahdollistaa, että keskitytään varhaiseen toteamiseen diabeettisen munuaistaudin ja ajoissa nimittämisestä riittävän patogeneettisiin hoidon.

[52], [53], [54], [55]