Diabeettisen nefropatian syyt ja patogeneesi

Diabeettisen nefropatian luokitus

Diabeettisen nefropatian luokittelu kehitettiin S.E. Mogensen.

Kolmen prekliinisen palautuvan vaiheen eristäminen on optimoinut mahdollisuudet estää diabeettisen nefropatian kehittyminen ja eteneminen oikea-aikaisesti asianmukaisella patogeenisella hoidolla.

5-7 vuotta pysyvää proteinuriaa johtaa diabeettisen nefropatian V-vaiheen kehittymiseen - uremian vaiheessa 80% tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista (ilman tarvittavaa hoitoa). Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla diabeettisen nefropatian proteiini-vaihe on vähemmän aggressiivinen ja krooninen munuaisten vajaatoiminta kehittyy paljon harvemmin. Tyypin 2 diabeteksen korkea esiintyvyys johtaa kuitenkin siihen, että hemodialyysihoito tarvitsee yhtä suuren määrän potilaita, joilla on tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes.

Nykyään on yleistä maailmanlaajuisesti diagnosoida diabeettinen nefropatia mikroalbuminuria-vaiheessa, mikä mahdollisti uuden diabetesnefropatian (2001) diagnosoinnin hyväksynnän.

• Diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe;
• Diabeettinen nefropatia, proteiinin vaihe, jossa on munuaisten säilytetty typen erittämä funktio;
• Diabeettinen nefropatia, kroonisen munuaisten vajaatoiminta.

Diabeettisen nefropatian patogeneesi

Diabeettinen nefropatia on seurausta metabolisista ja hemodynaamisista tekijöistä, jotka vaikuttavat munuaisniveleen, moduloidut geneettiset tekijät.

Hyperglykemia on tärkein metabolinen tekijä diabeettisen nefropatian kehittymisessä, joka toteutetaan seuraavien mekanismien kautta:

• munuaisten kalvoproteiinien ei-entsymaattinen glykosylaatio, joka häiritsee niiden rakenteen ja toiminnan;
• suora glukotoksinen vaikutus, joka liittyy proteiinikinaasi-C -entsyymin aktivaatioon, joka säätelee verisuonten läpäisevyyttä, sileän lihaksen vähenemistä. Soluproliferaation prosessit, kudoskasvutekijöiden aktiivisuus;
• vapaiden radikaalien muodostumisen aktivointi, joilla on sytotoksinen vaikutus.

Hyperlipidemia on toinen voimakas nefrotoksinen tekijä. Nefroskleroosin kehitys hyperlipidemiassa on samanlainen kuin alusten ateroskleroosin mekanismi.

Intraglomerular hypertensio - johtava hemodynaaminen tekijä kehittymiseen ja etenemiseen diabeettinen nefropatia, jonka ekspressio alkuvaiheessa on hyperfiltraatiota (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). Epätasapaino säätelyssä sävy afferenttien ja efferent glomerulusten arteriolien diabeteksen katsotaan olevan vastuussa kehittämisestä intraglomerular verenpainetauti ja lisääntyminen myöhemmin läpäisevyyden Keräsen kapillaareja. Syy tähän epätasapaino on erityisen korkea hyötysuhde munuaisten reniini-angiotensiini-järjestelmän ja keskeinen rooli angiotensiini II.

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla valtimonousu on tavallisesti toissijaista ja kehittyy diabeettisen munuaisvaurion seurauksena. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla valtimotukos yli 80% tapauksista edeltää diabeteksen kehittymistä. Kuitenkin molemmissa tapauksissa, ja toisessa tapauksessa siitä tulee voimakkain tekijä munuaisten patologian etenemisessä, mikä ylittää metabolisen tekijöiden merkityksen. Diabetes mellituksen potilaiden patofysiologiset piirteet ovat vuorokausirytmin häiriö. Valtimon paine heikentyessä hänen fysiologisen laskuaan yöllä ja ortostaattisella hypotensiolla.

Diabeettisen nefropatian kehittyy 40-45%: lla potilaista, joilla on diabetes mellitus, 1. Ja 2. Tyypin, joten se on perusteltua lista geneettisiä vaurioita, jotka määrittävät rakenteelliset piirteet koko munuaisen, sekä tutkimuksessa koodaavien geenien aktiivisuutta erilaisia entsyymejä, reseptoreita, rakenteellisia proteiineja, jotka liittyvät diabeettisen nefropatian kehittymisessä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],