Keuhkovaltimon tromboembolisuus (PE)

Keuhkoveritulppa (PE) - okkluusio yhden tai useamman keuhkovaltimopaineen trombien, jotka muodostavat toiseen paikkaan, yleensä suurissa suonissa alaraajojen tai lantion.

Riskitekijät ovat olosuhteita, jotka pahentavat laskimonsisäisyyttä ja aiheuttavat endoteelin vaurioita tai toimintahäiriöitä, erityisesti potilailla, joilla on hyperkoaguloitavia olosuhteita. Oireita keuhkoveritulpan (PE) kuuluvat hengenahdistus, pleuritic rintakipu, yskä, ja vaikeissa tapauksissa pyörtymiseen tai sydänpysähdyksen ja hengitysvaikeuksia. Tunnetut muutokset ovat epämääräisiä, ja ne voivat sisältää takykardia, takykardia, hypotensio ja toisen sydänsisäisen keuhkovalmisteen tehostaminen. Diagnoosi perustuu tuuletus-perfuusiokannauksen, CT: n angiografian tai keuhkovaltimon tiedot. Keuhkojen embolian (PE) hoitoa harjoittavat antikoagulantit, trombolyyttiset aineet ja joskus kirurgiset menetelmät, joilla pyritään poistamaan trombi.

Keuhkovaltimon tromboembolia (PE) havaitaan noin 650 000 ihmisellä ja aiheuttaa jopa 200 000 kuolemantapausta vuodessa, mikä vastaa noin 15% kaikista sairaalassa kuolleista vuodessa. Keuhkoembolia (PE) esiintyvyys lapsilla on noin 5/10 000 kuitit.

Keuhkoembolian syyt

Lähes kaikki keuhkoembolia ovat seurausta tromboosin alaraajojen tai lantion suonet (syvä laskimotukos [GW]). Trompi millä tahansa järjestelmällä voi olla tyhmä. Tromboembolia saattaa myös esiintyä yläraajojen laskimoissa tai oikeassa sydämessä. Riskitekijöitä syvä laskimotukos ja keuhkoveritulppa (PE) ovat identtisiä lapsilla ja aikuisilla, ja niissä olosuhteissa, jotka huonontavat laskimoiden virtausta tai aiheuttaa vahinkoa tai toimintahäiriö endoteelin, erityisesti potilailla, joilla liikahyytymistilan perin käytettävissä. Vuodevaunut ja kävelyn rajoitus jopa useita tunteja ovat tyypillisiä provosoivia tekijöitä.

Kun syvä laskimotromboosi kehittyy, veritulppa voi irrota ja siirtyä laskimosta oikeaan sydämeen, sitten viipyä keuhkovaltimoissa, joissa yksi tai useampi alus on osittain tai kokonaan suljettu. Seuraukset riippuvat emästen koosta ja lukumäärästä, keuhkojen reaktiosta ja henkilön sisäisen trombolyyttisen järjestelmän kyvystä liuottaa trombi.

Pienillä embolilla ei saa olla akuutteja fysiologisia vaikutuksia; monet alkavat lysis heti ja liukenevat tunteja tai päiviä. Suuret embolit voivat aiheuttaa refleksin lisääntymistä ilmanvaihdossa (takykopnea); hypoksemia, joka johtuu ilmanvaihto-perfuusiosta (V / P) epäsopivasta ja vaihtuvasta; alveolaarinen atelektaasi johtuu hypokapnian ja häiriöiden pinta ja kasvu keuhkoverisuonivastus aiheuttaman mekaanisen esteen ja verisuonten supistumista. Endogeenisen hajoamisen vähentää enemmistö emboliariskistä, jopa melko suuri koko, ilman hoitoa, ja fysiologiset vasteet vähenevät tuntien tai päivien kuluessa. Jotkut emolit ovat resistenttejä hajoamiseen ja ne voidaan organisoida ja säilyttää. Joskus krooninen jäljellä ahtauma johtaa pulmonaalihypertensioon (krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti), joka voi kehittyä vuosien mittaan ja johtaa krooniseen oikean kammion vajaatoiminta. Kun suuri embolian estää suurten valtimon tai kun paljon pieniä veritulppien epäselvä enemmän kuin 50% distaalisen valtimoiden järjestelmä lisää painetta oikeassa kammiossa, mikä aiheuttaa akuutti oikean kammion vajaatoiminta, vajaatoiminnan shokki (massiivinen keuhkoveritulppa (PE)), tai äkillinen kuolema vaikeissa tapauksissa. Kuolemanriski riippuu siitä, missä määrin ja taajuus kasvaa paine sydämen oikean ja tekniikan kardiopulmonaalisen potilaan tilan; korkeampi verenpaine on yleisempi potilailla, joilla on ennestään sydänsairaus. Terveillä potilailla saattaa selviytyä keuhkoveritulppa, joka tukkii yli 50% keuhkoverisuonikerrokseen.

[1], [2], [3]

Syvän laskimotromboosin ja keuhkoembolian (PE) riskitekijät

• Ikä> 60 vuotta
• Eteisvärinä
• Tupakointi (mukaan lukien passiivinen tupakointi)
• Estrogeenireseptorien modulaattorit (raloksifeeni, tamoksifeeni)
• Rintojen ärsytykset
• Sydämen vajaatoiminta
• Hyperkoagulaation olosuhteet
• Antifosfolipidisyndrooma
• Antitrombiinin puute III
• Mutaatiotekijä V Leiden (aktivoitu proteiinin vastus C)
• Hepariinin aiheuttama trombosytopenia ja tromboosi
• Harvinaiset fibrinolyysihäiriöt
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Lisääntynyt tekijä VIII
• Lisää tekijä XI
• Von Willebrandin tekijöiden kasvu
• Paroksismaalinen yöllinen hemoglobinuriumi
• Proteiinin C puute
• Proteiinin S puute
• Prothrombiinin GA geneettiset vauriot
• Kankaan tekijän reitin estäjä
• liikkumattomuus
• Laskimokatetrien johtaminen
• Pahanlaatuiset kasvaimet
• Myeloproliferatiiviset sairaudet (korkea viskositeetti)
• Nefroottinen oireyhtymä
• liikalihavuus
• Suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet / estrogeenikorvaushoito
• Raskaus ja puerperium
• Edellinen laskimotromboembolia
• Sarveiskalvon anemia
• Kirurgiset toimet edeltäneiden kolmen kuukauden aikana

Keuhkoinfarkti esiintyy alle 10% potilaista, joilla on diagnosoitu keuhkoembolia (PE). Tämä pieni prosenttiosuus johtuu kaksinkertaisesta verenkierrosta keuhkoihin (keuhkoihin ja keuhkoihin). Infarkti on tyypillisesti röntgensäteillä havaittu infiltraatti, rintakipu, kuume ja joskus hemoptys.

Keuhkoverenvuodon ei-tuberkuloosi (PE)

Keuhkoveritulppa (PE), kehittää netromboticheskih eri lähteistä, aiheuttaa kliinisiä oireita, jotka eroavat tromboottinen keuhkoveritulppa (PE).

Ilma-embolia tapahtuu, kun suurta ilmaa ruiskutetaan systeemiin laskimoihin tai oikeaan sydämeen, joka sitten siirtyy keuhkovaltimajärjestelmään. Syitä ovat leikkaus, tylppä tai barotrauma (esimerkiksi keinotekoinen tuuletus), viallisten tai paljastettujen laskimoiden katetrit ja nopea dekompressio vedenalaisen sukelluksen jälkeen. Mikrobubliinien muodostaminen pienessä verenkierrospiirissä voi vahingoittaa endoteelia, hypoksemiaa ja hajakuormitusta. Suuri tilavuuden ilma-embolia voi esiintyä keuhkojen ulosvirtausputken tukkeutuminen, mikä voi johtaa nopeaan kuolemaan.

Rasva-embolia johtuu rasvan tai luuytimen hiukkasten pääsystä systeemiseen laskimoon verenkiertoon ja sitten keuhkovaltimoihin. Syitä ovat murtumia pitkien luiden, ortopediset menettelyjä, kapillaari okkluusio tai nekroosi luuytimen potilailla, joilla on kriisin sirppisoluanemia ja harvoin, myrkyllinen muutos natiivi tai parenteraaliseen seerumin lipidejä. Rasva embolia on keuhkojen oireyhtymä samanlainen akuuttia hengitysvaikeusoireyhtymää, joilla on vaikea hypoksemia alkavat nopeasti, usein liittyy neurologisia muutoksia ja verenpurkaumat ihottuma.

Embolia amnioottisella nesteellä on harvinainen oireyhtymä, joka aiheutuu lapsiveden nauttimisesta äidin laskimoon ja sitten pulmonaaliseen valtimoon systeemin aikana tai sen jälkeen. Oireyhtymää voi joskus esiintyä kohdun limakalvon manipulaatioilla kohtuun. Potilailla voi olla sydämen vajaatoiminta ja hengitysvaikeudet, jotka johtuvat anafylaksiksesta, vasokonstriktiosta, joka aiheuttaa akuuttia vakavaa keuhkoverenpainetauti ja suoraa vahinkoa keuhkojen kapillaareihin.

Septinen embolia esiintyy, kun tarttuva aine kulkeutuu keuhkoihin. Syitä ovat huumausaineiden käyttö, oikeiden venttiilien tarttuva endokardiitti ja septinen tromboflebiitti. Septinen embolia aiheuttaa keuhkokuumeen tai sepsiksen oireita ja ilmenemismuotoja ja diagnosoidaan alun perin, kun rintakehän röntgenkuvissa havaitaan polttoväliaineita, joita voidaan laajentaa kehälle ja paisutettuina.

Embolia aiheuttama vieraita esineitä lyömällä hiukkasia Pulmonaalihypertension järjestelmä, yleensä johtuu laskimoon epäorgaanisten aineiden, kuten talkkia tai heroiinin elohopeaa potilaiden mielenterveyden häiriöihin.

Kasvaimen embolia - harvinainen komplikaatio syöpä (yleensä adenokarsinooma), jolloin syöpäsolujen kasvaimen syöttää laskimo- ja keuhkovaltimon järjestelmä, jossa ne säilyvät, kasvatetaan ja estää veren virtausta. Potilailla on yleensä oireita hengenahdistuksesta ja keuhkoputkitulehduksesta rinnassa sekä keuhkoverenkierron merkkejä, jotka kehittyvät viikon ja kuukauden sisällä. Diagnoosi epäillään tai, kun läsnä on CKD diffuusi pulmonaarinen tunkeutuminen voidaan vahvistaa, biopsialla tai joskus sytologia ja imettiin neste ja histologinen tutkimus keuhkokapillaarien verta.

Järjestelmä kaasuveritulpan - harvinainen oireyhtymä, jota esiintyy painevamma aikana tekohengitystä korkea paine keuhkoputkien ohjasi ilmaa keuhkoparenkyymissä keuhkolaskimossa ja sitten systeemistä valtimosuonien. Kaasumemboli aiheuttaa CNS-leesioita (mukaan lukien aivohalvaus), sydänvaivoja ja reticular lifo reticularis -tapauksia olkapäillä tai rintakehän edestä. Diagnoosi perustuu muiden verisuoniprosessien poissulkemiseen vakiintuneen barotrauman läsnä ollessa.

Keuhkovaltimon tromboembolian oireet

Useimmat keuhkoembolia ovat pieniä, fysiologisesti merkityksetön ja oireeton. Vaikka niitä esiintyy, oireita keuhkoveritulppa (PE) ovat ei-spesifisiä ja vaihtelevat voimakkuudeltaan ja taajuus riippuu siitä, missä määrin keuhkojen verisuonten tukkeutumiseen ja aiemmin olemassa sydän-toiminto.

Suuret emolit aiheuttavat akuuttia hengenahdistusta ja pleuraalista kipua rinnassa ja, harvoin, yskä ja / tai hemoptys. Massiivinen keuhkoembolia (PE) aiheuttaa hypotensiota, takykardiaa, pyörtymistä tai sydänpysähdystä.

Keuhkoembolian (PE) yleisimpiä oireita ovat takykardia ja takykipu. Harvemmin potilailla on hypotensio, kova toinen sydänääni (S2), mikä johtui keuhkojen komponentti (P) ja / tai rätinä ja hengityksen vinkuminen. Kun läsnä on oikean sydämen vajaatoiminta voi olla hyvin näkyvissä turvotusta sisäisen kaulalaskimoon ja oikean kammion pullistumia voidaan kuunnellaan oikean kammion rytmi Laukka (kolmas ja neljäs sydän ääniä [S3 ja S4), kanssa tai ilman pulauttelu trikuspidalnoi. Kuume on mahdollista; syvä laskimotromboosi ja keuhkoembolia (PE) usein suljetaan pois mahdollisina kuumeen aiheuttajina.

Krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti aiheuttaa oireita ja merkkejä oikean sydämen vajaatoiminnan, mukaan lukien hengenahdistus rasituksessa, väsymys ja perifeerinen turvotus, jotka kehittävät yli kuukausina ja vuosina.

Keuhkoembolian diagnosointi

Diagnoosi on epävarma, koska oireet ja merkit eivät ole erityisiä, ja diagnostisten testien tai epätäydellinen tai invasiivisia. Diagnoosi alkaa sisällyttäminen keuhkoveritulppa (PE) erotusdiagnoosissa lista useita tiloja, joilla on samankaltaisia oireita, mukaan lukien sydämen iskemia, sydämen vajaatoiminta, paheneminen COPD, ilmarinta, keuhkokuume, sepsis, akuutti oireyhtymä rintakehän (potilailla, joilla on sirppisoluanemia ) ja äkillinen ahdistus hyperventilaatiolla. Alustavaan tutkimukseen tulisi kuulua pulssioksimetria, EKG ja rinta röntgen. Rintakehän röntgenkuvaus on yleensä epäspesifinen, mutta voi paljastaa atelektaasi, tunkeutumisen pesäkkeitä korkeassa asemassa kupoli kalvon ja / tai keuhkopussin nestekertymä. Klassinen havainnot ovat keskeisiä katoaminen verisuonten komponentti (Westermark oire), perifeerinen kolmion infiltraatti (Hampton kolmio) tai ulottuvat alaspäin, oikealle keuhkovaltimon (Pallastunturintie merkki), mutta ne ovat epäilyttäviä, mutta alhainen herkkyys oireita.

Pulssioksimetria on menetelmä happipitoisuuden nopeaksi arvioimiseksi; yksi keuhkoembolian (PE) oireista on hypoksemia, mutta muita ilmentyneitä häiriöitä on tutkittava.

EKG paljastaa useimmiten takykardian ja erilaiset ST-T-segmentin muutokset, jotka eivät ole spesifisiä keuhkoemboliaa (PE) varten. Symptom SQT tai äskettäin ilmestynyt nipun oikean jalan salpa-haara Hänensa voi osoittaa oikean kammion jyrkän paineen kasvun vaikutuksen oikean kammion pitämiseen; ne ovat spesifisiä, mutta epäselviä, esiintyvät vain noin 5 prosentissa potilaista. Sähköakselin poikkeama oikealle ja P pulmonale voi olla läsnä. T-aallon kääntöversio johtaa myös 1 - 4.

Keuhkoembolian (PE) kliininen todennäköisyys voidaan arvioida vertaamalla EKG-tietoja ja rinnassa röntgenkuvaa anamneesin ja objektiivisten tutkimustietojen avulla. Potilaat, joilla on alhainen kliininen todennäköisyys keuhkoemboliaa (PE), saattavat tarvita vain vähäistä lisätutkimusta tai eivät tarvitse lainkaan seurantaa. Potilaat, joilla on välitön kliininen todennäköisyys, tarvitsevat lisätutkimuksia. Potilaat, joilla on suuri todennäköisyys, voivat olla ehdokkaita välittömästi hoitoon, kunnes lisätutkimusten tulokset ovat.

[4], [5], [6], [7],

Keuhkoembolian ei-invasiivinen diagnoosi

Ei-invasiiviset tutkimukset voidaan yleensä suorittaa nopeammin ja harvoin aiheuttavat komplikaatioita kuin invasiiviset tutkimukset. Kaikkein informatiivinen diagnostiset testit ja syrjäytymisen keuhkoveritulppa (PE) ovat tutkimuksia D-dimeeri, ilmanvaihto-perfuusion skannaus, duplex ultraääni, spiraali CT ja ekokardiografia.

Ei ole olemassa yhtä yleisesti hyväksyttyä algoritmin valinta ja järjestys tutkimuksia, mutta yleiset vaatimukset ovat suorittamalla seulonta tutkimus D-dimeerin ja ultraäänikuvauksella alaraajojen. Jos D-dimeeri on positiivinen, eikä ultraäänestä ole tromboja, suoritetaan vielä CT- tai V / P-määritys. Potilailla, joilla on kohtalainen ja suurella todennäköisyydellä keuhkoveritulppa (PE), jonka kliiniset kriteerit mutta on alhainen todennäköisyys tai kyseenalaista tulokset W / L, tyypillisesti edellyttää toteuttamiseen keuhkojen arteriografia tai spiraali CT voidaan vahvistaa tai sulkea diagnoosin. Alaraajojen ultraäänitutkimuksen positiiviset tulokset osoittavat tarvetta antikoagulanttiterapialle ja poistavat lisätutkimuksen tarpeen. Ultraäänitutkimuksen negatiiviset tulokset eivät sulje pois mahdollisuutta lisätutkimuksiin. Positiivinen D-dimeeri, EKG, veren veren kaasun mittaukset, rintakehän röntgen ja eokardiogrammi ovat lisätutkimuksia, jotka eivät ole riittävän tarkkoja, jotta niitä voitaisiin pitää diagnostisina ilman muita tietoja.

D-dimeeri on sisäisen fibrinolyysin sivutuote; Näin kohotetut tasot viittaavat viime tromboosiin. Testi on erittäin herkkä; Yli 90% GWT / LE-potilaista on kohonnut. Kuitenkin positiivinen tulos ei ole spesifinen laskimoiden verihyytymä, koska taso kohoaa monissa potilailla, joilla ei DVT / PE. Kääntäen, alhainen D-dimeeri negatiivinen ennustava arvo on enemmän kuin 90%, jonka avulla on mahdollista sulkea pois syvä laskimotukos ja keuhkoveritulppa, erityisesti silloin, kun alkuperäinen arvio todennäköisyys taudin vähemmän kuin 50%. On dokumentoitu keuhkoemboliaa (PE) on negatiiviset tulokset tutkimuksen D-dimeerin, kun käytetään vanhojen menetelmien ELISA, mutta uusi, erittäin spesifinen ja nopea Menetelmä negatiivinen D-dimeeri on melko luotettava testi jättää diagnoosia keuhkoveritulppa (PE) tavanomaisessa käytännössä.

V / P-skannaus mahdollistaa keuhkoemboliaa (PE) ilmenevien, mutta ei verenkierrosta olevien keuhkojen tunnistamisen; tuloksia arvioidaan pulmonaalisen embolian (PE) matala, välitön tai suuri todennäköisyys, joka perustuu W / R: n tuloksiin. Täysin normaalit skannaustulokset sulkevat pääasiallisesti keuhkoemboliaa lähes 100%: n tarkkuudella, mutta tulokset, joilla on pieni todennäköisyys, säilyttävät edelleen keuhkoemboliaa (PE) 15%: n todennäköisyydellä. Peruusfuusion puute voi tapahtua monissa muissa tiloissa, mukaan lukien pleuraeffuusio, rintakasvaimet, keuhkoahtaumatauti, keuhkokuume ja COPD.

Kaksipuolinen skannaus - turvallinen, atraumaattinen, kannettava menetelmä havaita hyytymiä alaraajojen (erityisesti reisisuoneen). Hyytymä voidaan havaita kolmella tavalla: visualisoida suoneen piiri esittää nesdavlivaemost suoneen ja havaitaan vähentää virtausta dopple-Rovsky tutkimus. Tutkimuksen herkkyys on yli 90% ja spesifisyys yli 95% tromboosista. Menetelmä ei salli trombin luotettavan havaitsemisen sääriluun tai lonkan suonen suonissa. Puuttuminen trombien reisiluun laskimotukos ei estä muita lokalisoinnit, mutta potilaat negatiiviset tulokset duplex ultraäänitutkimuksia on 95% eloonjääneitä ilman kehitystä keuhkoemboliaa (PE), koska trombien muista lähteistä tapahtua paljon harvemmin. Ultraäänitutkimus on sisällytetty monia diagnostisia algoritmeja kuin tutkimuksen tulokset paljastavat tukos reisilaskimos-, viitataan tarpeeseen antikoagulaatiohoitoon, joka voi tehdä jatkotutkimusta keuhkoveritulppa, verisuonitukoksen tai muita tarpeettomia.

Spiraali CT kontrastin monissa tapauksissa on vaihtoehto V / Q skannaus ja keuhkojen arteriografia, koska se on nopea, edullinen ja ei-invasiivisia menetelmä ja tarjoaa enemmän tietoa muiden sairauksien keuhkojen. Kuitenkin potilaan pitäisi pystyä pitämään hengityksensä muutaman sekunnin ajan. Herkkyys CT on korkein keuhkoveritulppa (PE) osake- ja segmentaalisen alusten ja pienin embolian pienten subsegmental alusta (noin 30% PE) ja siten yleensä vähemmän herkkä kuin perfuusion skannaus (60% yli c> 99%). Se on myös vähemmän spesifinen kuin keuhkojen angiografialla (90% verrattuna> 95%), koska visuaalinen tulokset voivat johtua epätäydellinen sekoittuminen kontrastia. Positiiviset tulokset skannauksen voi olla diagnostista keuhkoveritulpan (PE), mutta negatiiviset tulokset eivät välttämättä estä subsegmental tappion vaikka kliinistä merkitystä veritulpan pienten alusten subsegmental vaatii selvennystä. Uusi skannerit tarkkuus on suurempi todennäköisesti parantamaan diagnostista tarkkuutta ja siten pystyy korvaamaan perfuusion scan ja arteriogrammin.

Toteutettavuus ekokardiografiaa diagnostinen testi, jossa keuhkoveritulppa (PE) on sekoitettu. Sen herkkyys on suurempi kuin 80% havaitsemiseksi oikean kammion toimintahäiriö (esim., Laajentumista ja hypokinesia, joka tapahtuisi, jos paine keuhkovaltimon ylittää 40 mm Hg. V.). Se on käyttökelpoinen menetelmä, jolla määritetään vakavuuden hemodynaamisia häiriöitä akuutti keuhkoembolia (PE), oikean kammion toimintahäiriö on läsnä, mutta monissa olosuhteissa, mukaan lukien COPD: n, sydämen vajaatoiminnan ja uniapnea-oireyhtymä, ei-spesifinen ja siksi on tutkimusmenetelmää. Arviointi systolinen paine keuhkovaltimon, käyttäen Doppler-virtauksen tutkimukset, tarjoaa lisää hyödyllisiä tietoja vakavuudesta akuutti keuhkoembolia (PE). Koska oikean kammion toimintahäiriö tai keuhkoverenpainetauti tekee diagnoosin suuri keuhkoveritulppa (PE) on epätodennäköistä, mutta ei poista sitä täysin.

Kardiospesifisten markkereiden tutkimusta pidetään käyttökelpoisena menetelmänä kuolleisuuden riskin kerrostumiselle akuutissa keuhkoembolian (PE) potilailla. Korkeammat troponiinitasot voivat viitata oikeaan kammioon. Kohonneet aivojen natriureettiset peptidit (BNP) ja npo-BNP-tasot eivät edusta diagnoosin merkitystä, mutta alhaiset tasot heijastavat todennäköisesti hyvää ennusteita. Näiden testien kliininen merkitys olisi määritettävä, koska ne eivät ole spesifisiä joko oikean kammion dilataatiolle tai keuhkoemboliaan (PE).

Valtimoverin ja PaCO2: n uloshengitysilman kaasukokoonpanon tutkiminen antaa meille mahdollisuuden arvioida fysiologisen kuolleen tilan (ts. Ilmanvaihdon murto-osa, mutta ei verenkiertävää keuhkoa). Kun kuolleet tila on alle 15% ja D-dimerin taso on alhainen, akuutin keuhkoembolian (PE) negatiivinen ennustava arvo on 98%.

Keuhkoembolian invasiivinen diagnoosi

Keuhkosairaus on määrätty tapauksissa, joissa aikaisempien tutkimusten mukaan keuhkoembolia (PE) on kohtuullinen tai korkea ja ei-invasiiviset testit eivät tarjoa lopullista tietoa; kun diagnoosin vahvistamista tai poissulkemista on kiireellisesti, esimerkiksi akuutti sairas potilas; ja jos antikoagulanttihoito on vasta-aiheista.

Keuhkojen arteriografia on edelleen tarkin menetelmä diagnosoimiseksi keuhkoveritulppa (PE), mutta sen tarve syntyy paljon harvemmin, koska herkkyys ultraääni ja kierre CT. Arteriogrammin kanssa intraluminaaliset täyte vika tai vähenee voimakkaasti virtaus on positiivinen. Epäilyttävä tutkimustulokset, mutta ei diagnostinen keuhkoveritulppa (PE) sisältävät tai osittaisen tukkeuman, keuhkovaltimoiden oksat lisäämällä ja vähentämällä kaliiperi proksimaalinen distaaliseen, hypovoleemisen kontrastia alue ja viive proksimaaliseen valtimon aikana myöhään (laskimon) arteriogrammin vaihe. Segmentit keuhko valtimoiden obstruktirovannymi laskimoiden täyttö varjoainetta viivästyy tai puuttuvat.

Keuhkovaltimon tromboembolian hoito

Hoidon alussa keuhkoveritulppa (PE) käsittää happi- korjaamiseksi hypoksemia ja laskimoon 0,9% suolaliuosta ja vasopressoreita hoitoon hypotensio. Kaikki potilaat, joilla tiedetään tai epäillään olevan vakava keuhkoveritulppa (PE) on otettava sairaalaan ja ihannetapauksessa on seurattava havaitsemiseksi pitkän vaarallisia hengenvaarallisia sydän- ja verisuonitapahtumien ensimmäisten 24-48 tunnin aikana. Jatkokäsittely sisältää antikoagulanttihoito ja joskus hyytymän poistamisen.

Trombusien poisto

Verenvuodon hajoamista tai poistamista tulee harkita potilailla, joilla on hypotensio. Se voidaan myös antaa potilaille, joilla on kliininen, EKG- ja / tai sydänlihaksen oireet oikean kammion ylikuormituksesta tai vajaatoiminnasta, mutta tiedot, jotka tukevat tätä lähestymistapaa, eivät ole ehdoton. Trombusin eliminointi saavutetaan käyttämällä embobektomia tai suonensisäistä trombolyyttistä hoitoa.

Embolektomiaa määrätty potilaille, joilla keuhkoveritulppa (PE), jotka ovat partaalla pysäyttää sydämen tai hengitys (vakio systolinen verenpaine <90 mm Hg. V. Antamisen jälkeen nesteiden ja O ₂ -therapy, tai tarvittaessa vasopressoriaktiivisuuden hoito). Imu tai pirstoutuminen veritulpan katetrin kautta keuhkovaltimon minimoida sairastuvuutta kirurginen embolektomiaa, mutta tämän menetelmän eduista ei ole osoitettu. Kirurginen embolektomiaa, luultavasti eloonjäämistä potilailla massiivinen keuhkoveritulppa (PE), mutta ei ole yleisesti saatavilla ja liittyy korkea kuolleisuus. Päätös embobektomin tekemisestä ja tekniikan valinnasta riippuu paikallisista valmiuksista ja kokemuksesta.

Liuotushoito kudoksen plasminogeeniaktivaattorin (tPA), streptokinaasi tai urokinaasin tarjoaa ei-invasiivisia tapa palauttaa nopeasti keuhkojen verenkiertoa, mutta se on kiistanalainen, sillä kaukainen hyöty huomattavasti suurempi vuotoriski. Trombolyyttien nopeuttaa resoluutio Muutokset röntgenkuvissa ja palauttaminen hemodynaamisten toiminto (syke, ja toiminta oikean kammion) ja ehkäistä sydän- ja keuhko vajaatoimintaan submassive potilaalla on keuhkoveritulppa (PE), mutta ei parane selviytymistä. Jotkut kirjoittajat suosittelevat trombolyytit varten normaaleilla potilailla, joilla keuhkoveritulppa (PE) kanssa ekokardiografisia merkkejä proksimaalisen (iso), keuhkoveritulppa tai oikean kammion toimintahäiriö johtuu keuhkoveritulppa (PE) tai aikaisemman taudin. Toiset suosittelevat liuotushoito potilaille massiivinen keuhkoveritulppa (PE) (hypotensio, hypoksemia tai tukos 2 tai useamman pääoman valtimoissa). Ehdottomia vasta liuotushoidon sisällyttää ennen aivoverenvuodoista; aktiivinen verenvuoto mistä tahansa lähteestä; kallonsisäinen trauma tai leikkaus kahden kuukauden kuluessa; Viime punktio reisivaltimon tai muita suuria; gastrointestinaalista verenvuotoa, mukaan lukien positiiviset piilevän veren (<6 kuukausi); ja kardiopulmonaarinen elvytys. Suhteellisia vasta ovat äskettäin tehty leikkaus (<10 päivä), hemorraginen taipuvaisille (esim., Maksan vajaatoiminta), raskaus, ja vaikea hypertensio (systolinen verenpaine> 180 tai diastolinen> 110 mmHg. V.).

Trombolyysiä varten voidaan käyttää streptokinaasia, urokinaasia ja alteplaasia (rekombinanttia tPA: ta). Yksikään näistä lääkkeistä ei ole osoittanut selkeää etua muihin verrattuna. Tavalliset laskimonsisäiset hoito-ohjelmat ovat streptokinaasia 250 000 yksikköä yli 30 minuutin ajan, sitten jatkuva infuusio 100 000 yksikköä tunnissa 24 tuntia; urokinaasi 4400 U / kg yli 10 minuutin ajan, jatka 4400 U / kg / h 12 tuntia; tai alteplaasi 100 mg antoa jatketaan yli 2 tuntia, minkä jälkeen ylimääräinen anto 40 mg vielä 4 tuntia (10 mg / h) tai tenekteplaasille (annos riippuu kehon painosta, annos ei saa ylittää 10 000 IU 50 mg. Lääkeaineen vaadittu annos annetaan nopealla yksittäisellä suonensisäisellä injektiolla 5-10 sekunnin ajan). Jos kliiniset oireet ja toistuvat keuhkoverenkiertoelimet osoittavat trombin hajoamisen puutetta, alkuperäiset annokset eivät aiheuta verenvuotoa. Streptokinaasia käytetään nyt harvoin, koska se aiheuttaa usein allergisia ja pyrogeenisiä reaktioita ja vaatii pitkittynyttä antamista.

Aloitusannos hepariinia aukko on määritetty samanaikaisesti, mutta aktivoitu PTT olisi voitava vähentää 1,5-2,5 kertaa suhteessa alkuperäiseen tasoon ennen jatkuvana infuusiona. Suora tuhoaminen trombolyyttisen hyytymiä annetaan lääkettä katetrin kautta keuhkovaltimosta käytetään joskus potilaille massiivinen keuhkoveritulppa (PE), tai potilaille, joilla on suhteellisia vasta systeemisen liuotushoidon, mutta tämä lähestymistapa ei estä systeemistä liuotushoitoa. Jos verenvuoto ilmenee, se voidaan kokonaan lopettaa kryoprecipitatiolla tai tuoreella jäädytetyllä plasmalla ja käytettävissä olevien verisuonipaikkojen pakkaamisella.

Antikoagulanttihoito

Koska laskimotromboosi harvoin embolisoidaan kokonaan, antikoagulanttihoitoa vaaditaan kiireellisesti, jotta estetään jäännösmurtumien ja embolian lisääntyminen. Potilaat, joilla on vasta-aiheet antikoagulantteja tai joiden tromboembolia ilmenee huolimatta terapeuttisesta antikoagulaatiosta, olisi suoritettava perkutaaninen suodattimen sijoittaminen huonompiin vena cava -tuotteisiin.

Hepariini tai fraktioimatonta tai alhaisen molekyylipainon, on tärkeä osa hoidettaessa akuuttia syvä laskimotukos ja keuhkoveritulppa (PE), ja se tulisi antaa välittömästi diagnoosin, tai niin pian kuin mahdollista, jos kliininen epäilys, on korkea; Riittämätön antikoagulanttihoito ensimmäisten 24 tunnin aikana liittyy lisääntyneen keuhkoembolian riskiin kolmen kuukauden kuluessa. Hepariini kiihdyttää antitrombiini-III: n, hyytymistekijöiden inhibiittorin vaikutusta; Fraktioimattomalla hepariinilla on myös antitrombiini III, jonka välittävät anti-inflammatoriset ominaisuudet voivat edistää trombiorganisaatiota ja vähentää tromboflebiittiä. Fraktioimaton hepariini annetaan bolus ja infuusio protokollan mukaisesti, saavuttaen aktivoituneen TTV: n 1,5 - 2,5 kertaa korkeampi kuin normaali kontrolli. Ihonalaisesti alhaisen molekyylipainon hepariini (LMWH) on yhtä tehokas kuin antaminen fraktioimattoman hepariinin ja aiheuttaa vähemmän trombosytopenia. Koska pitkän puoliintumisajan tämä lääke on käyttökelpoinen hoidettaessa avohoidossa potilaista syvä laskimotukos ja tehostaa varhaista vastuuvapauden potilaita, jotka ovat alle antikoagulanttihoito varfariinin kanssa.

Kaikki hepariinit voivat aiheuttaa verenvuotoa, trombosytopeniaa, nokkosihottumaa ja harvoin tromboosia tai anafylaksiaa. Pitkäaikainen hepariinin käyttö voi aiheuttaa hypokalemiaa, maksasentsyymien kohoamista ja osteoporoosia. Potilaiden seulonta mahdolliselle verenvuodolle suoritetaan toistuvilla kliinisen verikokeiden ja veren verenäytteiden kokeissa. Verenvuoto, joka johtuu liiallisesta heparinisointiin, nimitys voidaan pysäyttää jopa 50 mg protamiinia per 5000 U fraktioimattoman hepariinin (tai 1 mg 20 ml: ssa normaalia suolaliuosta annettiin enemmän kuin 10-20 minuuttia LMWH, vaikka tarkka annos ei ole määritetty, koska protamiini neutraloi vain osittain LMWH-tekijän Xa inaktivaation). Hoidon hepariinilla tai LMWH: lla on jatkettava, kunnes varfariinin suun kautta annettu täydellinen antikoagulaatio saavutetaan. Käyttäen LMWH pitkittyneen hyytymistä ehkäisevä hoito akuutin keuhkoveritulppa (PE) ei ole tutkittu, mutta todennäköisesti rajoittaa kustannuksia ja monimutkaisuutta hakemuksen verrattuna suun kautta varfariinin.

Varfariini on suun kautta otettu suonensisäinen lääkitys pitkäaikaiseen antikoagulanttihoitoon kaikissa potilailla, paitsi raskaana oleville naisille ja potilaille, joilla on uusi tai progressiivinen laskimotromboembolia varfariinihoidon aikana. Valmisteen käyttö alkaa annoksella 5-10 mg 1 tablettina kerran vuorokaudessa ensimmäisten 48 tunnin alusta tehokasta heparinisointiin tai, harvinaisissa tapauksissa, potilailla, joilla on proteiini C: n puutos, vasta sen jälkeen, kun terapeuttinen hypokoagulaatiota voidaan saavuttaa. Terapeuttinen tavoite on yleensä MHO 2-3.

Varfariinia määräävien lääkäreiden tulee varoa useista huumeiden välisistä vuorovaikutuksista, mukaan lukien vuorovaikutus yrttien kanssa. Potilaita, joilla on ohimenevä riskitekijöitä syvä laskimotukos tai keuhkoveritulppa (PE) (esim murtuma tai kirurgisista toimenpiteistä) voi lopettaa lääkityksen jälkeen 3-6 kuukautta. Potilaita, joilla on kestävä riskitekijöitä (esim hypercoagulation) ilman tunnistettu riskitekijöitä tai toistuvan syvä laskimotukos tai keuhkoveritulppa, on otettava varfariinin vähintään 6 kuukautta tai ehkä eliniän, ellei komplikaatioita hoidon kehittänyt . Matalan riskin potilailla matalan intensiteetin varfariini määräaikana (tukea MHO välillä 1,5-2,0), ja se voi olla turvallinen ja tehokas vähintään 2-4 vuotta, mutta tämä tila vaatii jälleen osoitus turvallisuuden ennen kuin on suositeltavaa. Verenvuoto on varfariinihoidon yleisimpiä komplikaatioita; potilaat yli 65 vuotta ja johon liittyy sairauksiin (erityisesti diabetes, tuore sydäninfarkti, hematokriitti <30%, kreatiniini> 1,5 mg / dl) ja aivohalvaus tai ruoansulatuskanavan verenvuoto on todennäköisesti suurin riski. Verenvuoto voidaan lopettaa kokonaan ihonalaisella tai oraalisella annolla 2,5 - 10 mg: n K-vitamiinia ja vaikeissa tapauksissa juuri jäätyneessä plasmassa. K-vitamiini voi aiheuttaa hikoilua, paikallista kipua ja harvoin anafylaksiaa.

Formulaatio alaonttolaskimon suodatin (cava suodatin, KF) määritetty potilailla, joilla on vasta-kantikoagulyantnoy hoidon ja trombolyysin, joilla on uusiutuva veritulppa on riittävän hyytymien, tai sen jälkeen keuhkojen embolektomiaa. Suodattimia on useita, jotka eroavat toisistaan kooltaan ja vaihdettavasti. Suodatin sijoitetaan katetrisoimalla sisäiset jugulaariset tai femoraaliset laskimot; optimaalinen sijainti - aivan munuaisten laskimon sisäänkäynnin alapuolella. Suodattimet vähentävät akuutteja ja subakuutteja tromboembolisia komplikaatioita, mutta niihin liittyy myöhemmät komplikaatiot; esimerkiksi laskimotukokset voivat kehittyä ja antaa ohitusreitin, jonka kautta pulmonaarinen embolia (PE) voi kehittyä suodattimen ympärillä. Potilaat, joilla on toistuva syvä laskimotromboosi tai krooniset riskit syvän laskimotromboosin kehittymiselle, voivat silti tarvita antikoagulaatiota; suodattimet tarjoavat jonkin verran suojelua niin kauan kuin vasta-aiheet vasta-aineet eivät häviä. Huolimatta suodattimien laaja-alaisesta käytöstä keuhkoembolian (PE) estämisen tehokkuutta ei ole tutkittu ja todistettu.

[8], [9], [10], [11], [12]

Keuhkovaltimon tromboembolian ehkäisy

Keuhkovaltimon (PE) tromboembolian ehkäisy tarkoittaa syvän laskimotromboosin ehkäisemistä; Tarvetta riippuu potilaan riskeistä. Potilaita ja potilaita, joille on tehty kirurgisia, erityisesti ortopedisiä, tarvitaan eniten, ja useimmat näistä potilaista on tunnistettava ennen verihyytymistekniikoita. Keuhkoveritulppa (PE) on estetty antamalla pieni annos fraktioimatonta hepariinia (UFH), LMWH, varfariini, uusia antikoagulantteja, pakkaus laitteet ja sileää.

Lääkevalmisteen tai laitteen valinta riippuu hoidon kestosta, vasta-aiheista, suhteellisista kustannuksista ja käytön helppoudesta.

NDNPH annetaan 5 000 U: n annoksena ihonalaisesti 2 tuntia ennen leikkausta ja 8-12 tunnin välein 7-10 päivän ajan tai kunnes potilas tulee täysin ambulatoriseksi. Immobilisoidut potilaat, joille ei tehdä leikkausta, saavat 5 000 yksikköä SC: tä ihonalaisesti joka 12. Tunti loputtomiin tai kunnes riski katoaa.

Annostus LMWH riippuu lääkeaineen: 30 mg enoksapariinia subkutaanisesti 12 tunnin välein, daltepariininatrium 2500 IU 1 kerran päivässä ja tintsapariininatrium annoksella 3500 IU 1 kerran päivässä - tämä vain kolme useasta yhtä tehokas LMWH ole huonompi NDNFG estämään syvä laskimotukos ja keuhkoveritulppa (PE).

Varfariini on tavallisesti tehokas ja turvallinen annoksella 2-5 mg kerran vuorokaudessa tai annoksella, joka on säädetty MHO: n säilyttämiseksi 1,5-2.

Uudemmat antikoagulantit kuten hirudiini (ihonalainen suora trombiinin estäjä), ksimelagatraani (melagatraani, suullinen suora trombiinin estäjä), ja danaparoidinatrium ja fondaparinuuksilla jotka ovat selektiivisiä tekijä Xa: n reseptorit ovat osoittaneet tehoa syvä laskimotromboosi ja pulmonaarisen veritulpan ehkäisy (PE), mutta ne vaativat lisätutkimuksia määrittää niiden kustannustehokkuutta ja turvallisuuden suhteen hepariinin ja varfariinin. Aspiriini on tehokkaampi kuin lumelääke, mutta vähemmän kuin kaikki muut käytettävissä lääkkeiden ehkäisyyn syvän laskimotukoksen ja keuhkoveritulpan (PE).

Ajoittainen pneumaattinen puristus (PKI) tarjoaa rytmisen ulomman puristuksen puristuksiin tai sääristä reiteihin. Se on tehokkaampi kurkun kurkun ehkäisyyn kuin proksimaaliseen syvälle laskettavaan tromboosiin, ja siksi sitä pidetään tehottomana lonkan tai polvinivelen kirurgisen toimenpiteen jälkeen. PKI on vasta-aiheinen liikalihavilla potilailla ja voi teoreettisesti aiheuttaa keuhkoemboliaa immobilisoituneissa potilailla, jotka ovat kehittäneet mykistystä syvästä laskimotromboosia tai jotka eivät ole saaneet ennaltaehkäisevää hoitoa.

Pitkittyneillä joustavilla sukkuloilla on kyseenalaista tehokkuutta lukuunottamatta vähäriskisiä kirurgisia potilaita. Sukkien yhdistäminen muihin ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin voi kuitenkin olla tehokkaampaa kuin mikään näistä toimenpiteistä yksin.

Lihasaumojen ja alaraajan ortopedisten toimenpiteiden, kuten suurta riskiä laskimotromboottisesta hoidosta, kuten NDNPH: n ja aspiriinin määrittäminen, ei ole riittävä; LMWH ja valittua varfariinin annosta suositellaan. Proteettisen polven korvaamisessa LMWH: n ja PKI: n tarjoama riskin vähennys on verrattavissa, yhdistelmää pidetään potilaille, joilla on samanaikaisia kliinisiä riskejä. Kun ortopedinen leikkaus, lääkkeet voidaan aloittaa annettavaksi preoperatiivisen ajanjakson aikana, tämän lääkkeen mukaisten lääkkeiden käyttöä on jatkettava vähintään 7 päivän ajan toimenpiteen jälkeen. Joillakin potilailla, joilla on suuri riski sekä laskimotromboembolisuudesta että verenvuodosta, laskimoon tarkoitetun CF: n asettaminen on ehkäisevä toimenpide.

Laskimon tromboembolian korkea taajuus liittyy myös eräisiin neurokirurgisiin toimenpiteisiin, akuutti selkäydinvamma ja polytrauma. Vaikka fyysiset menetelmät (PKI, joustavat sukat) käytettiin neurokirurgisiin potilaisiin kallonsisäisen verenvuodon pelon vuoksi, LMWH on todennäköisesti hyväksyttävä vaihtoehto. PKI: n ja LMWH: n yhdistelmä voi olla tehokkaampi kuin jompikumpi näistä menetelmistä pelkästään riskialttiilla potilailla. Rajoitettu tieto tukee PKI: n, elastisten sukkalmojen ja LMWH: n yhdistelmää selkäydinvammojen tai polytrauman yhteydessä. Hyvin suurta riskiä sairastaville potilaille voidaan harkita CF-formulaatiota.

Yleisimmät ei-kirurgiset olosuhteet, joissa syvän laskimotromboosin profylaksia on osoitettu, ovat sydäninfarkti ja iskeeminen aivohalvaus. NIDPH on tehokas potilailla, joilla on sydäninfarkti. Jos antikoagulantit ovat vasta-aiheisia, voidaan käyttää PKI: tä, joustavia sukkia tai molempia. Potilaat, joilla on aivohalvaus, voivat käyttää NDHNH: ta tai LMWH: ta; hyödyllinen PKI, joustavat sukat tai molemmat voivat olla yhdessä.

Suositukset muista ei-kirurgisista oloista ovat NDHNH sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille. Valittu annos varfariinin (MHO 1,3-1,9) potilaille, rintasyöpää ja varfariinin 1 mg / sugki metastaattinen syöpä potilailla, joilla on Keskuslaskimokatetria.

Näkymät

Keuhkovaltimon tromboembolisuus (PE) on valitettavaa. Noin 10% potilaista, joilla on keuhkoembolia (PE) kuolee tunnin sisällä. Niistä, jotka selviävät ensimmäisen tunnin aikana, vain noin 30% diagnosoidaan ja hoidetaan; yli 95% näistä potilaista selviää. Niinpä useimmat tappiolliset keuhkoembolia (PE) esiintyy potilailla, joita ei ole koskaan diagnosoitu, ja parhaat mahdollisuudet kuolleisuuden vähentämiseksi ovat diagnoosin parantamisessa, ei hoidon alalla. Kroonista tromboembolista tautia sairastavilla potilailla on hyvin pieni osa selviytyneistä potilaista, joilla on keuhkoembolia (PE). Antikoagulanttislääkkeiden käyttö vähentää keuhkoembolian (PE) toistumisen ilmaantuvuutta noin 5 prosenttiin potilailla.

[13], [14], [15]