^

Terveys

A
A
A

Vestibulaarinen ataksia

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Hävitetty motorinen koordinaatio ja kyvyttömyys ylläpitää kehon sijaintia liittyvät usein vestibulaarisen järjestelmän patologiaan toisella tasolla tai toisella. Vestibulaarinen ataksia paljastaa itsensä potilaan epävakaudesta seisoessa tai istumassa ja etenkin kävelyn aikana. Ongelma ilmenee myös systeeminen huimaus, Nystagmus. Potilasta häiritsee usein pahoinvointi (joskus - oksenteluun asti), autonomiset häiriöt. Lisäksi vestibulaarisen ataksian kehittymisen perimmäisestä syystä on oireita, joihin tärkeimmät terapeuttiset toimenpiteet kohdistuvat. [1]

Vestibulaarinen ataksia-oireyhtymä.

Kehon alueellinen suunta ihmiskehossa ylläpidetään vestibulaarisen analysaattorin ansiosta, joka vastaa tavaratilan ja raajojen sijainnin ja motoristen vaikutusten arvioinnista ja auttaa tulkitsemaan painovoiman voimaa. Vestibulaarinen järjestelmä reagoi kehon asennon muutoksiin erityisten hiussolujen ansiosta, jotka sijaitsevat labyrintiinimekanismissa sisäkorvasta. Näistä rakenteista hermoväristykset kulkevat vestibulaarisen hermon läpi: IT ja kuulohermo ovat osa kallon hermojen kahdeksannen parin. Muut signaalit menevät vestibulaarisiin ytimiin medulla oblongata. Siellä tietoa syntetisoidaan, muodostuu vaste, joka tarjoaa motorisen aktiivisuuden edelleen hallinnan. Vestibulaarisista ytimistä säätelevät hermon värähtelyt kuljetetaan keskushermoston lukuisiin osiin, mukaan lukien cerebellum, autonomic hermosto Tämän ansiosta lihassävy ja refleksivaste jakautuu tasapainon ylläpitämiseksi. Jos tämä reitin yksi tai toinen vaihe vaikuttaa, vestibulaarinen ataksia voi kehittyä. Tällaisen häiriön syyt ovat erilaisia. [2], [3]

Ataksia voidaan jakaa myös satunnaisiksi (potilailla ei ole ataksiaa ja ilmenee aikuisuudessa), perinnöllinen (aiheuttama geenivaurio ja ilmeneminen lapsuudessa) ja hankittu (rakenteellisten tai demonisoivien olosuhteiden, myrkyllisyyden, parananoplastisten, inflimatiivisten sairauksien vuoksi). Tai infektiot ja autoimmuuniset olosuhteet). Tai infektiot ja autoimmuuniset olosuhteet). [4]

Epidemiologia

Termi "ataksia" kääntyy kreikasta "ilman tarkoitusta". Sitä käytetään määrittelemään epäorgaaniset, koordinoimattomat motoriset aktiivisuudet, jotka eivät liity pareesiin, lihasäänen häiriöihin tai väkivaltaisiin liikkeisiin.

Vestibulaarinen ataksia ilmenee useimmiten tasapainon säilyttämishäiriöistä, heikentyneestä kävelystä ja virheellisestä moottorin koordinaatiosta.

Ataksiasta ei ole selviä tilastoja, koska se ei ole riippumaton nosologinen yksikkö, vaan vain oireyhtymä tai oirekompleksi.

Yleisin oire vestibulaarisesta ataksiasta on systeeminen huimaus. Juuri tämä osoitus tulee useimmiten syynä neurologeille (noin 10% tapauksista) ja otolaryngologeille (noin 4% tapauksista).

Vestibulaarista ataksiaa pidetään yleisinä putoamisen syytä ja lisääntynyttä vaurioita vanhuksilla ja eläkeläisillä.

Ataxian yleinen esiintyvyys on 26 tapausta 100 000 lasta kohti. Perinnöllisen ataksian yleinen esiintyvyys on 10 tapausta 100 000 ihmistä kohti. [5] hallitseva pikkuaivojen ataksia esiintyy 2,7 tapauksessa 100 000 ihmistä ja recessiivinen perinnöllinen pikkuaivojen ataksia 3,3 tapauksessa 100 000 ihmistä kohti. [6] lisääntynyt esiintyvyys näkyy maissa, joissa yksilöllisyys on yleistä. [7] Spinoserebellar-ataksiaa maailmanlaajuinen esiintyvyys on 3-5,6 tapausta 100 000 ihmistä kohti.. [9]

Syyt vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarisen ataksian kehitys johtuu vaurioista jokaiselle vestibulaarisen analysaattorin vaiheille. Useimmissa tapauksissa hiussoluihin liittyy - esimerkiksi tällaisen tulehduksellisen reaktion prosessissa kuin labyrinttitulehdus, joka tapahtuu traumasta johtuen, infektion leviäminen keskikorvan alueelta. Jälkimmäistä esiintyy usein potilailla, joilla on akuutti otiittia koskeva media, härkät otiit-media, aeritis. Hiussolut voivat kuolla kasvaimen tunkeutumisen tai päihteiden taustalla aurikulaarisessa cholestEaTeToomassa. Toistuva vestibulaarinen ataksia on ominainen menieren tauti.

Joissakin tapauksissa vestibulaarinen ataksia tapahtuu, kun vestibulaarinen hermo vaikuttaa. Tällaisella häiriöllä voi olla tarttuvaa, myrkyllistä (ototoksista), kasvaimen etiologiaa. Usein virusinfektioiden (herpes, influenssa, akuutti hengitysvirusinfektiot) vestibulaarinen neuroniitti kehittyy.

Ataksia johtuu toisinaan medulla-oblongata-lokalisoituneiden vestibulaaristen ytimien vaurioista-esimerkiksi tämä on ominaista medulla-oblongata-puristamiselle kallonverhojen poikkeavuuksissa (platybasia, chiari-poikkeavuus, atlanto-assimilaatio), tuumoriprosessit aivojen strunssissa, Encephalitis multippeliskleroosi ).

Vestibulaarinen ataksia voi olla yksi aivojen varren kroonisten iskeemisten prosessien merkkeistä, mikä puolestaan johtuu nikessiobasilisen verenvirtauksen häiriöistä selkärangan oireyhtymän, ateroskleroosi, hypertensio, aivovaskulaarinen aneurysmi. Ataksian kehitys on myös ominainen transientifikaatio iskeemiselle hyökkäykselle, verenvuoto tai iskeeminen aivohalvaus.

Vestibulaarinen ataksia on yleinen seuraus kraniocerebraal-traumasta, joka johtuu vamman suorasta vaikutuksesta vestibulaarisen hermon ytimiin ja päätteisiin tai samanaikaisesti verenkiertohäiriöihin (erityisesti voimme puhua verisuonista traumaattisesta kouristuksesta). [10]

Riskitekijät

Vestibulaarinen ataksia kehittyy usein ihmisillä, joilla on enkefaliitti, akuutti enkefalomyeliitti, takaosan fossa araknoidiitti ja multippeliskleroosi. Muita riskitekijöitä ovat:

  • Korvavammat, joissa labyrintti vaurioituu;
  • Keskikorvan tulehdukselliset sairaudet, tarttuvan prosessin leviäminen labyrinttiin;
  • Kasvainprosessit, joille on ominaista kasvainkudokset, jotka itävät kuuloharakenteisiin;
  • Menieren tauti;
  • Vestibulaariset hermovauriot;
  • Päävammat;
  • Kraniovertebral-vyöhykkeen vauriot (Platybasia, Arnold-Chiari-poikkeavuus, Atlas-assimilaatio);
  • Ateroskleroottisten muutosten, verenpainetaudin, aivojen vaskulaaristen aneurysmien, selkärangan oireyhtymän aiheuttamat verenkiertohäiriöt.

Vestibulaarinen ataksia voi johtua sisäkorvassa sijaitsevien hiussolujen vaurioista (kalvomaisen labyrintin sisällä), samoin kuin vestibulaarisen hermon (VIII-pari) vaurioista tai puristuksesta, vestibulaarisen analysaattorin aivokuoren keskustasta, ytimestä ja lokalisoinnilla aivojen varren.

Synnyssä

Vestibulaarianalysaattori on vastuussa ihmisen alueellisesta suunnasta, joka kykenee määrittämään ja havaitsemaan kehon osien motorisen aktiivisuuden painovoiman, sijainnin ja tyypin tulkitsemisen vartalon ja raajojen liikkumisen avaruudessa.

Kaikkia kehon asennon muutoksia arvioidaan hiussolulla, jotka ovat vestibulaarisia reseptorimekanismeja, jotka sijaitsevat ohuimmassa basilarikalvossa kuuloanalysaattorin reseptoriosalla, jossa lokalisointi on kalvomaisen labyrintin etuvyöhyke.

Hiussoluista signaalit välitetään vestibulaarisen hermon kautta (kuuluu kallon hermojen kahdeksanteen pariin) vestibulaarisiin ytimiin, jotka vastaavat tulevan tiedon tulkinnasta.

Motoriset reaktiot toteutetaan säätelevien hermo signaalien kuljettamisen seurauksena vestibulaarisista ytimistä keskushermoston eri osiin, mikä varmistaa lihasäänen asianmukaisen tasapainottamisen ja jakautumisen asianmukaisten refleksivasteiden vuoksi.

Kun mikä tahansa vestibulaarisen analysointireitin segmentti vaikuttaa tai vaurioituu, tasapaino ja moottorin koordinaatio ovat heikentyneet.

Leesion lokalisoinnista riippuen ominaiset havainnot ovat seuraavat:

  • Sivusuuntaiset aivovauriot aiheuttavat oireita samalla puolella kuin vaurio (ipsilateraalinen), kun taas diffuusiovauriot aiheuttavat yleisiä oireita.
  • Aivojen pallonpuoliskojen vauriot aiheuttavat raajojen ataksiaa.
  • Matovauriot aiheuttavat rungon ataksiaa, kävelyä raajojen säilyttämisellä.
  • Vestibulo-cerebellar-alueiden vauriot aiheuttavat tasapainon häiriöitä, huimausta ja Gait-ataksiaa.

Oireet vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarisen ataksian merkkejä merkitään sekä kävelemällä (liikkeitä) että vain seisoessaan. Tästä riippuen dynaaminen ja staattinen ataksia erotetaan. Vestibulaarisen ataksiaan erottuva piirre muun tyyppisistä tämän patologian tyypistä on ilmenemismuotojen riippuvuuden olemassaolo pään ja kehon käännöksessä. Ongelma pahenee kääntäessään päätä, vartaloa tai silmiä, joten potilaat yrittävät välttää tällaisia liikkeitä tai tehdä niistä huolellisesti, vähitellen. Seuraamalla visuaalisesti liikkeitä, on mahdollista kompensoida vähän virheelliselle vestibulaariselle toiminnalle. Tästä syystä potilas, jolla on suljetut silmät, on vähemmän varma ja ataksia on selvempi.

Vestibulaarianalysaattoriin vaikuttaa yleensä yksipuolisesti. Yleisimpiä ilmenemismuotoja ovat:

  • Vaikea kävely, jossa vartalo nojautuu yhdelle tietylle puolelle (vaurion puolella);
  • Vartalon poikkeama vaurioituneelle puolelle seisoessaan tai istuessasi;
  • Epätyydyttävät, jotka ovat suljettujen silmien kävelyn ja Rombergin asennon kanssa.

Tyypillisiä ensimmäisiä vestibulaarisen ataksia-merkkejä ovat systeeminen huimaus, ympäristön ja vartalo. Huimausta tapahtuu missä tahansa vartaloasennossa, jopa makuulla. Seurauksena on, että uni on häiriintynyt, vestibulaarinen ja viserginen laite reagoi - on pahoinvointi, joskus oksentelu. Ajan myötä autonomiset reaktiot on kiinnitetty:

  • Kasvoalue muuttuu vaaleaksi tai punaiseksi;
  • Siellä on pelko;
  • Syke nousee;
  • Pulssi on tulossa labiiliksi;
  • Lisääntynyt hikoilu.

Useimmilla potilailla on vaakasuora nystagmus, joka on suunnattu vastakkaiseen suuntaan kuin vaurio. Kahdenvälistä nystagmusta voi myös esiintyä. Jos vestibulaarisiin ytimiin vaikuttaa, näkyy pystysuuntainen nystagmus pyörimällä. Jos patologia vaikuttaa vestibulaarianalysaattorin perifeeriseen osaan, nystagmus lisääntyy alkuperäisten pään käännösten aikana (edelleen nystagmus, yleensä vähenee). Potilailla, joilla on kallonkoruulut, nystagmus kasvaa pään kallistuksella.

Vaiheet

Ataksia erotetaan tämän häiriön alkamishetkellä:

  • Akuutti ataksia kestää tunteista päivään ja tulokset iskemiasta tai verenvuotohalvauksesta, tulehduksellisista prosesseista tai multippeliskleroosista, vestibulaarisesta neuroniitista tai myrkyllisestä enkefalopatiasta.
  • Subakuutti ataksia kestää useita viikkoja ja kehittyy takaosan kallon fossa, kilpirauhasen vajaatoiminnan ja avitaminoosin, alkoholismin jne. Kasvainprosessien seurauksena
  • Krooninen ataksia kestää kuukausia tai jopa vuosia, mikä on ominaista meningioomille, kallonvertaisten liitosvaurioille ja neurodegeneraatioille.

Lomakkeet

Yleensä ataksia on jaettu tällaiseen patologiatyyppiin:

  • Aistinvarainen ataksia (johtava syvän lihasherkkyyden järjestelmän häiriö);
  • Pikkuaivojen ataksia (liittyy pikkuaivojen vaurioihin);
  • Aivokuoren ataksia (sisältää vaurioita etu- tai niskatemporaalisessa aivokuoressa);
  • Vestibulaarinen ataksia (johtuu vestibulaarisen laitteen osan vauriosta).

Suora vestibulaarinen ataksia tapahtuu:

  • Staattinen (ilmenee, kun potilas on seisovassa asennossa);
  • Dynaaminen (merkkejä tapahtuu liikkeiden aikana).

Lisäksi vestibulaarinen ataksia voi olla yksipuolinen (vain vasen tai oikea puoli vaikuttaa) ja kahdenvälinen.

Komplikaatiot ja seuraukset

Vestibulaarisesta ataksiasta kärsivät potilaat putoavat usein ja loukkaantuvat. He menettävät kykynsä työskennellä aikaisin, eivätkä aina pysty huolehtimaan itsestään, kuten pukeutumisesta, ruoanlaitosta ja syömisestä jne.

Vestibulaarisen ataksia edetessä henkilö kiertää alun perin tuen, kainalosauvan, kävelijän tai rattaiden avulla, mutta voi pian vaatia jatkuvaa apua.

Sängyn lepo ja virheellinen hoito voivat johtaa painehaavojen kehitykseen.

Muut mahdolliset komplikaatiot:

  • Taipumus toistuviin tartuntatauteihin, heikentynyt immuniteetti;
  • Kroonisen sydämen ja hengitysvaurion kehitys;
  • Vammaisuus.

Hoiton puute, kyvyttömyys eliminoida vestibulaarisen ataksian perimmäinen syy johtaa yleensä tasaiseen etenemiseen ja potilaan tilan pahenemiseen. Siitä huolimatta oikea-aikainen diagnoosi ja nykyaikaisten hoito- ja kuntoutusmenetelmien käyttö voivat pysäyttää tai hidastaa patologista prosessia ja parantaa potilaan elämänlaatua.

Diagnostiikka vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarinen ataksia diagnosoidaan potilaan valitusten ja neurologisen tutkimuksen tulosten perusteella. Diagnoosin selventämiseksi patologisen prosessin asteen ja tyypin määrittämiseksi määrätään instrumentaalinen diagnostiikka-erityisesti reoenkefalografia, kaiku-senkefalografia, elektroenkefalografia, tietokone- ja magneettikuvaus aivojen sekä röntgenkuvaus. Koska vestibulaarinen ataksia voi seurata monia keskushermoston patologioita, on tärkeää tunnistaa tämän häiriön taustalla olevat syyt mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Veri- ja virtsakokeet ataksiassa ovat epäspesifisiä, mutta niitä voidaan määrätä kehon yleisen tilan arvioimiseksi tulehduksellisten prosessien ja anemian havaitsemiseksi. Laboratoriodiagnostiikkaa voidaan käyttää, jos epäillään kemiallisia, lääke- tai alkoholihuoneita, samoin kuin jos epäillään vitamiinivajeolosuhteita (pääasiassa B-avitaminoosia).

Joillakin potilailla on osoitettu olevan testejä kilpirauhashormonitilasta, HIV: stä, syfilisistä, toksoplasmoosista, Lymen taudista ja anti-YO-vasta-aineista (vasta-aineita Purkinje-soluille, jotka johtavat dysarthriaan ja nystagmusiin).

Instrumentaalidiagnoosi edustaa yleensä seuraavilla menetelmillä:

  • Rheoenefalografia (auttaa saamaan yleistä tietoa aivojen verenvirtauksen laadusta);
  • Angiografia, aivo-suonien angiografia (apuuneenkefalografia);
  • Echeencefalografia (jota käytetään aivojen viinajärjestelmän arviointiin; muutokset ECHO-EEG: ssä viittaavat volumetrisen kasvaimen, kuten tuumorin tai paiseen, esiintymiseen, joka voi liittyä vestibulaarisen ataksian kehitykseen);
  • Elektroenkefalografia (määrätty bioelektrisen aivojen aktiivisuuden tutkimiseen);
  • Tietokone- ja magneettiresonanssikuvaus (auttaa havaitsemaan tilavuusmuotoisia kasvaimia, demyelinaation polttoaineita);
  • Kohdunkaulan selkäranka ja kallo (määrätty, jos epäillään kalliobral-vikoja).

Ataksiassa tehdyn vestibulaarisen laitteen arviointia suorittaa neurologi, harvemmin otorhinolaryngologi. Diagnoosi voi sisältää vestibulometriaa, elektroniastagmografiaa, stabilografiaa, kalorikoetta. Jos potilaalle on samanaikaisesti diagnosoitu kuulonmenetys, kynnysaudiometria, kammion sävyn testaus, sähkökokleografia, niemejätesti ja niin edelleen on mahdollista suorittaa. [12]

Differentiaalinen diagnoosi

Ataksia ei ole vain vestibulaarinen ataksia. Se on oireyhtymä, jota voidaan havaita paitsi silloin, kun vestibulaarinen laite vaikuttaa, mutta myös muihin aivorakenteisiin.

  • Aistinvarainen ataksia tapahtuu, kun syviin aistinreiteihin vaikuttaa, perifeerisistä hermoista ja päättyy takaosan keskiosaan. Tälle häiriölle on ominaista erikoinen "leimaaminen" -käyttö: henkilö asettaa jalkansa leveäksi kävellessä, jokainen askel on raskas, raskas, laskeutuessa kantapäähän. Ongelma pahenee, jos potilas on pimeässä tai sulkee silmänsä tai nostaa voimakkaasti päätään. Väärä athetoosi on merkitty. Patologia liittyy usein polyradiculoneuriittiin, selkärangan häiriöihin takakanavien vaurioilla.
  • Frontaalinen ataksia on seurausta etuosan suurten pallonpuoliskojen aivokuoren vaurioista ja afferenttiyhteyksien häiriöistä pikkuaivoihin. Oireet eivät ole voimakkaita, potilas tarttuu kävellessään vaurion vastakkaiselle puolelle. Tahallisuus, "neiti" merkitään.

Vestibulaarista ja pikkuaivosta ataksiaa on erityisen vaikea erottaa potilailla, joilla on aivohalvaus ja päihteitä, kun oireiden suuruus on sellainen, että potilas ei voi kävellä tai seisoa.

  • Ajallinen ataksia johtuu ajallisen lohkon aivokuoren vauriosta: sen pikkuaivojen yhteyksiin vaikuttaa samanaikaisesti. Ajallinen ataksia on yksi Schwab-kolmion komponenteista. Potilas tarttuu kävellessään ja poikkeaa vastakkaiselle puolelle, kaipaa suoritettaessa palpebraalitestiä. Hemiparkinsonismi polttopisteen vastakkaisella puolella havaitaan. Jos Schwabin kolmikko on diagnosoitu, se osoittaa kasvainprosessin esiintymisen ajallisessa lohkossa.
  • Funktionaalinen ataksia on yksi hysteerisen neuroosin oireista. Käyttö on erikoinen ja muuttuva, ei kuten muun tyyppinen ataksia.
  • Sekoitettu ataksia on yhdistelmä tämän häiriön monen tyyppisiä - esimerkiksi sekä pikkuaivojen että aistien ataksia on läsnä samanaikaisesti. Tällaista yhdistelmää voidaan havaita potilailla, joilla on demyelinoivia patologioita.

Erodiagnoosin aikana on tärkeää ottaa huomioon ataksia-oireiden moninaisuus. Harjoittavat lääkärit huomauttavat tämän häiriön alkeellisten tyyppien esiintymisen, oireyhtymän siirtymäkauden muodot, joissa kliininen kuva on samanlainen kuin multippeliskleroosin, spastisen paraplegia, hermosolujen amyotrofian.

Jos epäillään perinnöllistä ataksiaa, DNA-diagnoosia määrätään ataksisen patogeenin perimisen todennäköisyyden määrittämiseksi.

Hoito vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarisen ataksiahoito on suunnattu häiriön taustalla olevaan syyn. Tällä hetkellä perinnöllistä ataksiaa ei hoitaa. Syystä riippuen, jos ataksia johtuu aivohalvauksesta, myrkyllisistä aineista, kilpirauhasen vajaatoiminnasta tai kaikista muokattavissa olevista riskitekijöistä, hoito kohdistuu ataksiaa aiheuttavaan tiettyyn tilaan. [13]

Jos havaitaan tarttuva prosessi kuuloelimissä, määrätään antibioottihoito, huuhtelut, puhtaanapito, labyrinthotomy jne. Jos verisuonihäiriöitä havaitaan, käytetään lääkehoitoa, mikä voi parantaa aivojen verenkiertoa. Monimutkaisissa tapauksissa potilaille, joilla on kallonvaurioita, määrätään kirurginen korjaus. Volumetriset kasvaimet, tulehdukselliset prosessit araknoidiitin tai enkefaliitin muodossa vaativat asianmukaista monimutkaista hoitoa.

Saatuaan esiin vestibulaarisen ataksiaan syyn, oireenmukaista terapiaa aloitetaan. Asiaankuuluvat lääkkeet, jotka nopeuttavat aineenvaihduntaa, parantavat hermostoa:

  • Pirasetami - otettu päivittäisellä annoksella 30-160 mg painoa kilogrammaa, saantitaajuus kahdesti päivässä. Hoidon kesto on 1-6 kuukautta.
  • γ-aminobutyrinen happo - annetaan suun kautta ennen aterioita 0,5-1,25 g kolme kertaa päivässä (päivittäinen annos - 1,5 - 3 g).
  • Ginkgo Biloba-Ota tinktuuri 15-20 tippaa ennen aterioita tai tableteilla 60–240 mg. Hoidon kesto määrittelee lääkäri, ja se voi olla useita kuukausia.
  • B-ryhmän vitamiinit - annetaan suun kautta tai injektiolla, indikaatiosta riippuen.

Nopeinta kuntoutusta varten on osoitettu terapeuttinen liikunta, mukaan lukien harjoitukset motorisen koordinaation kouluttamiseksi ja lihaskehyksen ja yksittäisten lihasryhmien vahvistamiseksi. [14]

Ennaltaehkäisy

Tällaista häiriötä ei ole erityistä kuin vestibulaarinen ataksia. Terveyden ylläpitämiseksi yleensä ja erityisesti vestibulaarisen laitteen normaalin tilan tukemiseksi on välttämätöntä ohjata pyrkimyksiä estää akuutin tarttuvien ja tulehduksellisten prosessien kehittymistä, jotka voivat vahingoittaa tätä mekanismia. Ensinnäkin ennaltaehkäisy koskee sinuiitin, otiitin väliaineita, keuhkojen tulehduksia jne.

Ennaltaehkäisevän perussuositukset sisältävät:

  • Oikea-aikainen lähetys lääkärille tartunta- ja tulehduksellisista sairauksista;
  • Ajankohtainen neuvottelu lääkärin kanssa huimauksen tapauksessa;
  • Verenpaineindikaattorien säännöllinen seuranta (etenkin ihmisillä, jotka ovat alttiita verenpainetaudin ja verisuonten patologioiden kehitykselle);
  • Terveellisen elämäntavan johtaminen, huonojen tapojen välttäminen, ravitseva ruokavalio laadukkaiden tuotteiden kanssa jne.

Ennuste

Vestibulaarista ataksiaa ei voida parantaa yksinään ilman lääkärin asiantuntijaa. Vain laadun diagnoosi patologian perimmäisen syyn määrittämisessä ja riittävän hoidon edelleen resepti voi eliminoida primaarisen sairauden ja tasoittaa patologian ilmenemismuodot. Ennusteen parantamiseksi on tärkeää käyttää yksilöllistä lähestymistapaa, koska kaksi vestibulaarista ataksiatapausta ei ole sama: häiriön syyt ja merkit ovat aina erilaisia.

Usein, varsinkin jos patologian pääpaino ei voida tunnistaa, työkyvyttömyys ja työkyvyn menetys tapahtuu. Joissakin tapauksissa, mukaan lukien perinnölliset sairaudet, vestibulaarinen ataksia on huonosti sovellettavissa hoitoon, ja sen ilmenemismuodot jatkuvat usein monien vuosien ajan. Optimistisimmalle ennusteelle on ominaista ataksia potilailla, joilla on vestibulaarinen neuroniitti: ongelma paranee onnistuneesti eikä uusiutumisia ole.

Luettelo vestibulaarisen ataksiaan tutkimukseen liittyvistä tutkimuksista

  1. Vestibulaarinen ataksia ja sen mittaus ihmisessä

    • Kirjailijat: A. R. Fregly
    • Julkaisuvuosi: 1975
  2. Tapausraportti: Akuutti vestibulaarinen oireyhtymä ja pikkuaivotulehdus anti-Yo-paraneoplastisessa oireyhtymässä

    • Kirjailijat: Bassil Kherallah, E. Samaha, S.E. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
    • Julkaisuvuosi: 2022
  3. Silmän liikkuvuus Pohjois-Carolinassa Autosomaalinen hallitseva ataksia

    • Kirjailijat: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
    • Julkaisuvuosi: 1996
  4. Yleinen vestibulaarinen testaus

    • Kirjailijat: T. Brandt, M. Strupp
    • Julkaisuvuosi: 2005
  5. Vestibulaaristen häiriöiden genetiikka: patofysiologiset näkemykset

    • Kirjailijat: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
    • Julkaisuvuosi: 2016

Kirjallisuus

Palchun, V. T. otorhinolaryngologia. Kansallinen käsikirja. Lyhyt painos / toimittanut V. V. т. Palchun. - Moskova: Getar-Media, 2012.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.