Vestibulaarinen ataksia

Heikentynyt motorinen koordinaatio ja kyvyttömyys säilyttää kehon asento liittyvät usein vestibulaarisen järjestelmän patologiaan jollain tasolla. Vestibulaarinen ataksia ilmenee potilaan epävakautena seisoessa tai istuessa, ja erityisesti kävellessä. Ongelma ilmenee myös systeemisenä huimauksena ja nystagmuksena. Potilasta vaivaavat usein pahoinvointi (joskus jopa oksentelu) ja autonomisen hermoston häiriöt. Lisäksi esiintyy vestibulaarisen ataksian kehittymisen perimmäisen syyn oireita, joihin pääasialliset hoitotoimenpiteet kohdistuvat. [ 1 ]

Vestibulaarinen ataksiaoireyhtymä.

Ihmiskehossa kehon spatiaalinen suuntautuminen säilyy vestibulaarisen analysaattorin ansiosta, joka vastaa vartalon ja raajojen asennon ja motoristen toimintojen arvioinnista sekä auttaa tulkitsemaan painovoimaa. Vestibulaarinen järjestelmä reagoi kaikkiin kehon asennon muutoksiin erityisten karvasolujen avulla, jotka sijaitsevat sisäkorvan labyrinttisessä mekanismissa. Näistä rakenteista hermovärähtelyt kulkeutuvat vestibulaarisen hermon läpi: se ja kuulohermo ovat osa kahdeksannetta aivohermoparia. Lisäsignaalit kulkevat medulla oblongatan vestibulaarisiin ytimiin. Siellä informaatio syntetisoidaan ja muodostuu vaste, joka tarjoaa lisäohjausta motoriselle aktiivisuudelle. Vestibulaarisista ytimistä säätelyhermovärähtelyt kulkeutuvat lukuisiin keskushermoston osiin, mukaan lukien pikkuaivot, autonominen hermosto, retikulaarinen muodostuma, selkärangan rakenteet, aivokuori ja silmän liikehermot. Tämän ansiosta lihasjänteys ja refleksivaste jakautuvat tasapainon ylläpitämiseksi. Jos jokin tämän reitin vaihe vaikuttaa, voi kehittyä vestibulaarinen ataksia. Tällaisen häiriön syyt ovat erilaisia. [ 2 ], [ 3 ]

Ataksia voidaan jakaa myös satunnaiseen (potilailla ei ole ataksiaa suvussa ja ilmenee aikuisuudessa), perinnölliseen (geenivirheen aiheuttama ja ilmenee lapsuudessa) ja hankittuun (rakenteellisten tai myeliinin vaurioitumista aiheuttavien tilojen, toksisuuden, paraneoplastisten tai tulehduksellisten sairauksien vuoksi). Tai infektioiden ja autoimmuunisairauksien vuoksi). Tai infektioiden ja autoimmuunisairauksien vuoksi). [ 4 ]

Epidemiologia

Termi "ataksia" on käännetty kreikan kielestä ja tarkoittaa "tarkoituksetonta". Sitä käytetään kuvaamaan epäorganisoitunutta, koordinoimatonta motorista toimintaa, joka ei liity halvaukseen, lihasjänteyshäiriöihin tai väkivaltaisiin liikkeisiin.

Vestibulaarinen ataksia ilmenee useimmiten tasapainon häiriöinä, kävelyn heikkenemisenä ja motorisen koordinaation heikkenemisenä.

Ataksiasta ei ole selkeitä tilastoja, koska se ei ole itsenäinen nosologinen yksikkö, vaan vain oireyhtymä eli oireyhtymä.

Yleisin vestibulaarisen ataksian oire on systeeminen huimaus. Juuri tämä ilmentymä on useimmiten syy lähetteeseen neurologille (noin 10 % tapauksista) ja otolaryngologille (noin 4 % tapauksista).

Vestibulaarista ataksiaa pidetään yleisimpänä kaatumisten ja lisääntyneiden vammojen syynä ikääntyneillä ja senioreilla.

Ataksian kokonaisesiintyvyys on 26 tapausta 100 000 lasta kohden. Perinnöllisten ataksioiden kokonaisesiintyvyys on 10 tapausta 100 000 ihmistä kohden. [ 5 ] Dominoivaa pikkuaivoataksiaa esiintyy 2,7 tapauksessa 100 000 ihmistä kohden ja resessiivistä perinnöllistä pikkuaivoataksiaa 3,3 tapauksessa 100 000 ihmistä kohden. [ 6 ] Lisääntynyt esiintyvyys on havaittavissa maissa, joissa sukulaisuus on yleistä. [ 7 ] Spinocerebellaarisen ataksian maailmanlaajuinen esiintyvyys vaihtelee 3–5,6 tapauksesta 100 000 ihmistä kohden. [ 8 ] Yleisin spinocerebellaarinen ataksia on spinocerebellaarinen ataksia tyyppi 3. [ 9 ]

Syyt vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarisen ataksian kehittyminen johtuu vestibulaarisen analysaattorin minkä tahansa vaiheen vauriosta. Useimmissa tapauksissa karvasolut vaurioituvat – esimerkiksi sellaisen tulehdusreaktion, kuten labyrinttiitti, aikana, joka johtuu traumasta tai infektion leviämisestä välikorvan alueelta. Jälkimmäistä esiintyy usein potilailla, joilla on akuutti välikorvatulehdus, märkäinen välikorvatulehdus tai korvatulehduksen aiheuttama korvatulehdus. Karvasolut voivat kuolla kasvaimen invaasion tai myrkytyksen taustalla korvalehden kolesteatoomassa. Toistuva vestibulaarinen ataksia on tyypillistä Ménièren taudille.

Joissakin tapauksissa vestibulaarinen ataksia ilmenee, kun vestibulaarinen hermo vaurioituu. Tällaisella häiriöllä voi olla tarttuva, toksinen (ototoksinen) tai kasvainperäinen syy. Usein vestibulaarinen neuroniitti kehittyy virusinfektion (herpes, influenssa, akuutit hengitystieinfektiot) seurauksena.

Ataksia johtuu joskus medulla oblongatan paikallisten vestibulaaristen ytimien vaurioista - esimerkiksi tämä on tyypillistä medulla oblongatan puristumiselle kraniovertebral-poikkeavuuksissa (platybasia, Chiarin anomalia, atlantoassimilaatio), aivorungon kasvainprosesseissa, enkefaliitissa, takakuopan araknoidiittissa , demyelinisoivissa patologioissa (enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi ).

Vestibulaarinen ataksia voi olla yksi merkki kroonisista iskeemisistä prosesseista aivorungossa, jotka puolestaan johtuvat nikaman ja basilaarisen verenkierron häiriöstä nikamavaltimo-oireyhtymässä, ateroskleroosissa, verenpainetaudissa tai aivoverisuonten aneurysmassa. Ataksian kehittyminen on myös tyypillistä ohimenevälle aivoverenkiertohäiriölle, verenvuotoiselle tai iskeemiselle aivohalvaukselle.

Vestibulaarinen ataksia on yleinen seuraus kraniorebraalisesta traumasta, joka johtuu vamman suorasta vaikutuksesta vestibulaarihermon tumiin ja päihin tai samanaikaisista verenkiertohäiriöistä (erityisesti voimme puhua verisuonten posttraumaattisesta kouristuksesta). [ 10 ]

Riskitekijät

Vestibulaarinen ataksia kehittyy usein ihmisillä, joilla on enkefaliitti, akuutti enkefalomyeliitti, posteriorinen fossa araknoidiitti ja multippeliskleroosi. Muita riskitekijöitä ovat:

• Korvavammat, joissa labyrintti on vaurioitunut;
• Välikorvan tulehdussairaudet, joihin liittyy tartuntaprosessin leviäminen labyrinttiin;
• Kasvainprosessit, joille on ominaista kasvainkudoksen itäminen kuulorakenteisiin;
• Menièren tauti;
• Vestibulaariset hermovauriot;
• Pään vammat;
• Kraniovertebral-alueen vauriot (platybasia, Arnold-Chiari-anomalia, atlasassimilaatio);
• Ateroskleroottisten muutosten, verenpainetaudin, aivoverisuonten aneurysmien, nikamavaltimo-oireyhtymän aiheuttamat verenkiertohäiriöt.

Vestibulaarinen ataksia voi johtua mistä tahansa sisäkorvassa (kalvoisen labyrintin sisällä) sijaitsevien hiussolujen vauriosta sekä vestibulaarisen hermon (VIII-pari), vestibulaarisen analysaattorin kortikaalisen keskuksen, aivorungossa sijaitsevan ytimen vaurioitumisesta tai puristuksesta.

Synnyssä

Vestibulaarinen analysaattori vastaa ihmisen avaruudellisesta orientaatiosta ja pystyy määrittämään ja havaitsemaan painovoiman, kehon osien sijainnin ja motorisen toiminnan tyypin sekä tulkitsemaan vartalon ja raajojen liikkeitä avaruudessa.

Kaikki kehon asennon muutokset arvioidaan hiussoluilla, jotka ovat vestibulaarisia reseptorimekanismeja, jotka sijaitsevat kuuloanalysaattorin reseptoriosan ohuimmalla basilaarikalvolla ja sijaitsevat kalvomaisen labyrintin etuosassa.

Karvasoluista signaalit välittyvät vestibulaarihermon (kuuluu kahdeksanteen aivohermopaariin) kautta vestibulaarisiin tumakkeisiin, jotka vastaavat tulevan tiedon tulkinnasta.

Motoriset reaktiot toteutuvat säätelevien hermosignaalien kulkeutumisen seurauksena vestibulaarisista ytimistä keskushermoston eri osiin, mikä varmistaa lihasjänteyden oikean tasapainon ja jakautumisen asianmukaisten refleksivasteiden ansiosta.

Kun jokin vestibulaarisen analysointireitin osa vaurioituu tai vaurioituu, tasapaino ja motorinen koordinaatio heikkenevät.

Vaurion lokalisoinnista riippuen tyypilliset löydökset ovat seuraavat:

• Sivusuuntaiset pikkuaivovauriot aiheuttavat oireita samalla puolella kuin leesio (ipsilateraalisesti), kun taas diffuusit leesiot aiheuttavat yleistyneitä oireita.
• Pikkuaivopuoliskojen vauriot aiheuttavat raajojen ataksiaa.
• Matojen vauriot aiheuttavat vartalon ataksiaa, kävelyä raajojen säilyessä.
• Vestibulo-pikkuaivoalueen vauriot aiheuttavat tasapainohäiriöitä, huimausta ja kävelyataksiaa.

Oireet vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarisen ataksian merkkejä havaitaan sekä kävellessä (liikkeissä) että pelkästään seistessä. Tästä riippuen erotetaan dynaaminen ja staattinen ataksia. Vestibulaarisen ataksian erottuva piirre muista tämän patologian tyypeistä on ilmenemismuotojen voimakkuuden riippuvuus pään ja vartalon käännöksistä. Ongelma pahenee pään, vartalon tai silmien kääntämisen yhteydessä, joten potilaat pyrkivät välttämään tällaisia liikkeitä tai tekemään ne varovasti ja vähitellen. Liikkeiden visuaalisella seurannalla on mahdollista kompensoida hieman virheellistä vestibulaarista toimintaa. Tästä syystä silmät suljettuna oleva potilas on vähemmän itsevarma ja ataksia on voimakkaampi.

Vestibulaarianalysaattoriin kohdistuu yleensä yksipuolista vauriota. Yleisimpiä ilmenemismuotoja ovat:

• Vappeli kävely, jossa vartalo kallistuu toiselle puolelle (vaurion puolelle);
• Ylävartalon poikkeama vaurioituneelle puolelle seistessä tai istuessa;
• Epätyydyttävät silmät suljettuina kävelyn sekä Rombergin ryhdin testit.

Tyypillisiä vestibulaarisen ataksian ensioireita ovat systeeminen huimaus, ympäristön ja vartalon pyörimisen tunne. Huimausta esiintyy missä tahansa kehon asennossa, jopa makuuasennossa. Tämän seurauksena uni häiriintyy ja vestibulaarinen-viskeraalinen laite reagoi - esiintyy pahoinvointia, joskus jopa oksentelua. Ajan myötä autonomisia reaktioita ilmenee:

• Kasvojen alue muuttuu vaaleaksi tai punaiseksi;
• On pelon tunne;
• Sydämen syke nousee;
• Pulssi muuttuu labiiliksi;
• Lisääntynyt hikoilu.

Useimmilla potilailla esiintyy horisontaalista nystagmusta, joka suuntautuu leesioon nähden vastakkaiseen suuntaan. Myös molemminpuolista nystagmusta voi esiintyä. Jos patologia vaikuttaa vestibulaarisiin tumakkeisiin, ilmenee vertikaalinen nystagmus rotaatioineen. Jos patologia vaikuttaa vestibulaarisen analysaattorin perifeeriseen osaan, nystagmus voimistuu pään alkukäännöissä (nystagmus yleensä vähenee edelleen). Potilailla, joilla on kraniovertebralisia poikkeavuuksia, nystagmus voimistuu pään kallistuksen myötä.

Vaiheet

Ataksia erotetaan tämän häiriön puhkeamisajankohdan mukaan:

• Akuutti ataksia kestää tunneista päiviin ja johtuu iskemiasta tai verenvuotoisesta aivohalvauksesta, tulehduksellisista prosesseista tai multippeliskleroosista, vestibulaarisesta neuroniitista tai toksisesta enkefalopatiasta.
• Subakuutti ataksia kestää useita viikkoja ja kehittyy takaosan kallonpohjan kasvainprosessien, kilpirauhasen vajaatoiminnan ja vitamiinin puutteen, alkoholismin jne. seurauksena.
• Krooninen ataksia kestää kuukausia tai jopa vuosia, mikä on tyypillistä meningioomille, kraniovertebraalisille liitoskohdille ja hermoston rappeutumissairauksille.

Lomakkeet

Yleisesti ottaen ataksia jaetaan seuraaviin patologiatyyppeihin:

• Sensorinen ataksia (johtuu syvän lihaksen herkkyyden johtavan järjestelmän häiriöstä);
• Pikkuaivoataksia (liittyy pikkuaivovaurioihin);
• Kortikaalinen ataksia (johon liittyy vaurioita otsalohkossa tai takaraivon aivokuoressa);
• Vestibulaarinen ataksia (johtuu vestibulaarisen laitteen osan vauriosta).

Suora vestibulaarinen ataksia tapahtuu:

• Staattinen (ilmenee, kun potilas on seisoma-asennossa);
• Dynaaminen (merkkejä esiintyy liikkeiden aikana).

Lisäksi vestibulaarinen ataksia voi olla yksipuolinen (vain vasen tai oikea puoli vaikuttaa) ja kahdenvälinen.

Komplikaatiot ja seuraukset

Vestibulaarisesta ataksiasta kärsivät potilaat kaatuvat ja loukkaantuvat usein. He menettävät työkykynsä ennenaikaisesti, eivätkä aina pysty huolehtimaan itsestään, kuten pukeutumisesta, ruoanlaitosta ja syömisestä.

Vestibulaarisen ataksian edetessä henkilö liikkuu aluksi tuen, kainalosauvan, rollaattorin tai rattaiden avulla, mutta saattaa pian tarvita jatkuvaa apua.

Vuodehoito ja epäasianmukainen hoito voivat johtaa painehaavojen kehittymiseen.

Muita mahdollisia komplikaatioita:

• Taipumus toistuviin tartuntatauteihin, heikentynyt immuniteetti;
• Kroonisen sydämen ja hengityselinten vajaatoiminnan kehittyminen;
• Vammaisuus.

Hoidon puute ja kyvyttömyys poistaa vestibulaarisen ataksian perimmäistä syytä johtavat yleensä potilaan tilan tasaiseen etenemiseen ja heikkenemiseen. Siitä huolimatta oikea-aikainen diagnoosi ja nykyaikaisten hoito- ja kuntoutusmenetelmien käyttö voivat pysäyttää tai hidastaa patologista prosessia ja parantaa potilaan elämänlaatua.

Diagnostiikka vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarinen ataksia diagnosoidaan potilaan valitusten ja neurologisen tutkimuksen tulosten perusteella. Diagnoosin selventämiseksi, patologisen prosessin asteen ja tyypin määrittämiseksi määrätään instrumentaalisia diagnostisia toimenpiteitä - erityisesti reoenkefalografiaa, kaikuenkefalografiaa, elektroenkefalografiaa, aivojen tietokone- ja magneettikuvausta sekä röntgenkuvausta. Koska vestibulaarinen ataksia voi liittyä moniin keskushermoston patologioihin, on tärkeää tunnistaa tämän häiriön taustalla olevat syyt mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Ataksiassa tehtävät veri- ja virtsakokeet ovat epäspesifisiä, mutta niitä voidaan määrätä elimistön yleisen tilan arvioimiseksi, tulehdusprosessien ja anemian havaitsemiseksi. Laboratoriotutkimuksia voidaan käyttää, jos epäillään kemiallista, lääke- tai alkoholimyrkytysoireyhtymää sekä vitamiinien puutostiloja (pääasiassa B-vitamiinin puutos).

Joillekin potilaille on aiheellista tehdä kilpirauhashormonien tilan, HIV:n, kupan, toksoplasmoosin, Lymen taudin ja anti-Yo-vasta-aineiden (Purkinjen solujen vasta-aineet, jotka johtavat dysartriaan ja nystagmukseen) testit.

Instrumentaalinen diagnoosi esitetään yleensä seuraavilla menetelmillä:

• Reoenkefalografia (auttaa saamaan yleistä tietoa aivojen verenkierron laadusta);
• Angiografia, aivoverisuonten magneettikuvausangiografia (reoenkefalografian lisänä);
• Echoenkefalografia (käytetään aivojen liquor-järjestelmän arviointiin; muutokset kaiku-EEG:ssä viittaavat tilavuuden kasvaimeen, kuten kasvaimen tai paiseen, joka voi liittyä vestibulaarisen ataksian kehittymiseen);
• Elektroenkefalografia (määrätty aivojen bioelektrisen aktiivisuuden tutkimiseksi);
• Tietokone- ja magneettikuvaus (auttaa havaitsemaan tilavuuskasvaimia, demyelinaation fokuksia);
• Kohdunkaulan selkärangan ja kallon röntgenkuvaus (määrätään, jos epäillään kraniovertebraalisia vikoja).

Ataksiassa vestibulaarisen laitteen arvioinnin suorittaa neurologi, harvemmin korva-, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkäri. Diagnoosiin voi kuulua vestibulometria, elektronystagmografia, stabilografia ja kalorinen testi. Jos potilaalla diagnosoidaan samanaikaisesti kuulonalenema, on mahdollista suorittaa kynnysaudiometria, kammiotonustutkimus, elektrokokleografia, promontoritesti ja niin edelleen. [ 12 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Ataksia ei ole pelkästään vestibulaarista ataksiaa. Se on oireyhtymä, joka voi ilmetä paitsi vestibulaarisen laitteen myös muiden aivorakenteiden vaurioitumisen yhteydessä.

• Sensorinen ataksia ilmenee, kun syvät aistiradat vaurioituvat, alkaen ääreishermoista ja päättyen takaosan keskivartalon gyrus -lohkoon. Tälle häiriölle on ominaista erikoinen "leimaava" kävelytapa: henkilö asettaa jalkansa leveälle kävellessään, jokainen askel on raskas, raskas ja laskeutuu kantapäälle. Ongelma pahenee, jos potilas on pimeässä, sulkee silmänsä tai nostaa päätään jyrkästi. Havaitaan väärä atetoosi. Patologia liittyy usein polyradikuloneuriittiin, selkärangan häiriöihin, joissa on takaosan kanavien vaurioita.
• Otsalohkon ataksia on seurausta otsalohkon suurten aivopuoliskojen kuoren vauriosta ja afferenttien yhteyksien häiriintymisestä pikkuaivoihin. Oireet ovat lieviä, potilas horjahtelee kävellessään leesion vastakkaiselle puolelle. Havaitaan tahallisuutta ja "huijauksia".

Vestibulaarista ja pikkuaivoataksiaa on erityisen vaikea erottaa toisistaan aivohalvaus- ja myrkytyspotilailla, kun oireiden voimakkuus on niin suuri, ettei potilas pysty kävelemään tai seisomaan.

• Ohimolohkon aivokuoren vaurio aiheuttaa ajallislohkon yhteydet: samalla vaurioituvat myös sen pikkuaivoyhteydet. Ohimolohkon ataksia on yksi Schwabin triadin osatekijöistä. Potilas horjuu kävellessään ja poikkeaa vastakkaiselle puolelle, eikä silmäluomitestissä onnistu. Polvella havaitaan hemiparkinsonismia polttopisteen vastakkaisella puolella. Jos Schwabin triadi diagnosoidaan, se viittaa kasvainprosessin läsnäoloon ohimolohkossa.
• Toiminnallinen ataksia on yksi hysteerisen neuroosin oireista. Kävely on omituista ja vaihtelevaa, toisin kuin muissa ataksiatyypeissä.
• Sekamuotoinen ataksia on useiden tämän häiriön tyyppien yhdistelmä – esimerkiksi sekä pikkuaivo- että sensorinen ataksia esiintyy samanaikaisesti. Tällainen yhdistelmä voidaan havaita potilailla, joilla on demyelinaatiosairauksia.

Erotusdiagnoosin aikana on tärkeää ottaa huomioon ataksian oireiden moninaisuus. Lääkärit tunnistavat ataksian alkeellisia tyyppejä, oireyhtymän siirtymämuotoja, joissa kliininen kuva on samanlainen kuin multippeliskleroosissa, spastisessa paraplegiassa ja hermoamyotrofiassa.

Jos epäillään perinnöllistä ataksiaa, määrätään DNA-diagnoosi ataksisen patogeenin periytymistodennäköisyyden määrittämiseksi.

Hoito vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarisen ataksian hoito kohdistuu häiriön taustalla olevaan syyhyn. Tällä hetkellä perinnölliseen ataksiaan ei ole hoitoa. Syystä riippuen, jos ataksia johtuu aivohalvauksesta, myrkyllisistä aineista, kilpirauhasen vajaatoiminnasta tai muista muokattavissa olevista riskitekijöistä, hoito kohdistuu ataksian aiheuttavaan erityiseen tilaan. [ 13 ]

Jos kuuloelimissä havaitaan infektioprosessi, määrätään antibioottihoito, huuhtelut, sanitaatio, labyrinttomia jne. Jos havaitaan verisuonihäiriöitä, käytetään lääkehoitoa, joka voi parantaa aivoverenkiertoa. Monimutkaisissa tapauksissa potilaille, joilla on kraniovertebral-puutoksia, määrätään kirurginen korjaus. Tilavuuden kasvaimet, araknoidiitin tai enkefaliitin muodossa olevat tulehdusprosessit vaativat asianmukaista monimutkaista hoitoa.

Kun vestibulaarisen ataksian syy on saatu päätökseen, aloitetaan oireenmukainen hoito. Merkitykselliset lääkkeet, jotka kiihdyttävät aineenvaihduntaa ja parantavat hermoston toimintaa:

• Pirasetaami - otetaan 30–160 mg vuorokaudessa painokiloa kohden kaksi kertaa päivässä. Hoidon kesto on 1–6 kuukautta.
• γ-aminovoihappo - annetaan suun kautta ennen aterioita 0,5-1,25 g kolme kertaa päivässä (päivittäinen annos - 1,5-3 g).
• Ginkgo biloba - ota tinktuuraa 15-20 tippaa ennen aterioita tai tabletteina 60-240 mg. Hoidon keston määrää lääkäri ja se voi olla useita kuukausia.
• B-ryhmän vitamiinit - annetaan suun kautta tai injektiona käyttöaiheesta riippuen.

Nopeimpaan kuntoutukseen on aiheellista terapeuttinen liikunta, joka sisältää harjoituksia motorisen koordinaation harjoittamiseksi sekä lihasrungon ja yksittäisten lihasryhmien vahvistamiseksi. [ 14 ]

Ennaltaehkäisy

Vestibulaarisen ataksian kaltaiselle häiriölle ei ole erityistä ehkäisyä. Yleisen terveyden ylläpitämiseksi ja erityisesti vestibulaarisen laitteen normaalin tilan tukemiseksi on välttämätöntä kohdistaa toimia akuuttien infektio- ja tulehdusprosessien kehittymisen estämiseksi, jotka voivat vahingoittaa tätä mekanismia. Ensinnäkin ehkäisy koskee poskiontelotulehduksen, välikorvatulehduksen, keuhkotulehduksen jne. ehkäisyä.

Perussuositukset ennaltaehkäiseväksi ovat:

• Oikea-aikainen lääkärin käynti tartunta- ja tulehdussairauksien varalta;
• Oikea-aikainen lääkärin konsultointi huimauksen sattuessa;
• Verenpaineindikaattoreiden säännöllinen seuranta (erityisesti ihmisillä, jotka ovat alttiita verenpainetaudin ja verisuonitautien kehittymiselle);
• Terveellisten elämäntapojen noudattaminen, huonojen tapojen välttäminen, ravitseva ruokavalio laadukkaista tuotteista jne.

Ennuste

Vestibulaarista ataksiaa ei voida parantaa yksinään ilman erikoislääkärin osallistumista. Vain laadukas diagnoosi, jossa selvitetään taudin perimmäinen syy ja määrätään asianmukainen hoito, voi poistaa primaaritaudin ja tasoittaa taudin ilmenemismuotoja. Ennusteen parantamiseksi on tärkeää soveltaa yksilöllistä lähestymistapaa, koska kahta samanlaista vestibulaarista ataksian tapausta ei ole: häiriön syyt ja oireet ovat aina erilaiset.

Usein, varsinkin jos patologian ensisijaista painopistettä ei voida tunnistaa, esiintyy vammautumista ja työkyvyn menetystä. Joissakin tapauksissa, mukaan lukien perinnölliset sairaudet, vestibulaarinen ataksia on huonosti hoidettavissa, ja sen ilmenemismuodot jatkuvat usein useita vuosia. Optimistisin ennuste on ataksia potilailla, joilla on vestibulaarinen neuroniitti: ongelma paranee onnistuneesti eikä uusiutumisia tapahdu.

Luettelo vestibulaarisen ataksian tutkimukseen liittyvistä tutkimuksista

1. Vestibulaarinen ataksia ja sen mittaaminen ihmisellä

   • Tekijät: AR Fregly
   • Julkaisuvuosi: 1975

2. Tapausselostus: Akuutti vestibulaarinen oireyhtymä ja pikkuaivotulehdus anti-Yo-paraneoplastisessa oireyhtymässä

   • Tekijät: Bassil Kherallah, E. Samaha, SE Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Julkaisuvuosi: 2022

3. Silmän liikkuvuus Pohjois-Carolinassa Autosomaalisesti dominantti ataksia

   • Tekijät: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Julkaisuvuosi: 1996

4. Yleinen vestibulaarinen testaus

   • Tekijät: T. Brandt, M. Strupp
   • Julkaisuvuosi: 2005

5. Vestibulaaristen häiriöiden genetiikka: patofysiologiset näkemykset

   • Tekijät: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Julkaisuvuosi: 2016

Kirjallisuus

Palchun, VT Otorinolaringologia. Kansallinen käsikirja. Lyhytpainos / Toimittanut VV Т. Palchun. - Moskova: GEOTAR-Media, 2012.