Vestibulaarinen ataksia

Motorisen koordinaation heikkeneminen ja kyvyttömyys ylläpitää kehon asentoa liittyvät usein vestibulaarijärjestelmän patologiaan jollakin tasolla. Vestibulaarinen ataksia paljastaa potilaan epävakauden seisoessaan tai istuessaan ja erityisesti kävelyn aikana. Ongelma ilmenee myös systeemisenä huimauksena, nystagmuksena. Potilasta vaivaa usein pahoinvointi (joskus - jopa oksentelu), autonomiset häiriöt. Lisäksi on oireita vestibulaarisen ataksian kehittymisen perimmäisestä syystä, joihin tärkeimmät terapeuttiset toimenpiteet kohdistuvat. [1]

Vestibulaarinen ataksia-oireyhtymä.

Kehon avaruudellinen orientaatio ihmiskehossa säilyy vestibulaarianalysaattorin ansiosta, joka arvioi vartalon ja raajojen asentoa ja motorisia toimintoja sekä auttaa tulkitsemaan painovoimaa. Vestibulaarijärjestelmä reagoi kaikkiin kehon asennon muutoksiin labyrinttimekanismiin lokalisoitujen erityisten karvasolujen ansiostasisäkorvan. Näistä rakenteista hermovärähtelyt kulkevat vestibulaarihermon läpi: se ja kuulohermo ovat osa kahdeksatta kallohermoparia. Lisäsignaalit menevät vestibulaarisiin ytimiinytimen pitkulainen. Siellä informaatio syntetisoidaan, muodostuu vaste, joka tarjoaa edelleen motorisen toiminnan hallinnan. Vestibulaarisista ytimistä säätelevät hermovärähtelyt kulkeutuvat lukuisiin keskushermoston osiin, mukaan lukienpikkuaivot, autonominen hermosto, retikulaarinen muodostus, selkärangan rakenteet,aivokuori, okulomotoriset ytimet. Tämän ansiosta lihasjänteys ja refleksivaste jakautuvat tasapainon ylläpitämiseksi. Jos jokin tämän reitin vaihe vaikuttaa, voi kehittyä vestibulaarinen ataksia. Tällaisen häiriön syyt ovat erilaisia. [2], [3]

Ataksia voidaan jakaa myös satunnaiseen (potilailla ei ole suvussa esiintynyt ataksiaa ja se ilmenee aikuisiässä), perinnöllinen (syynä on geenivirhe ja ilmenee lapsuudessa) ja hankittu (rakenteellisista tai demyelinisoivista tiloista, toksisuudesta, paraneoplastisista, tulehdussairauksista johtuen) ). tai infektiot ja autoimmuunisairaudet). tai infektiot ja autoimmuunisairaudet). [4]

Epidemiologia

Termi "ataksia" käännetään kreikasta "ilman tarkoitusta". Sitä käytetään määrittelemään epäjärjestynyt, koordinoimaton motorinen aktiivisuus, joka ei liity pareesiin, lihasten sävyhäiriöihin tai väkivaltaisiin liikkeisiin.

Vestibulaarinen ataksia ilmenee useimmiten tasapainon säilymisen häiriöinä, heikentyneenä kävelynä ja vääränä motorisena koordinaationa.

Ataksiasta ei ole selkeitä tilastoja, koska se ei ole itsenäinen nosologinen yksikkö, vaan vain oireyhtymä tai oirekompleksi.

Yleisin vestibulaarisen ataksian oire on systeeminen huimaus. Juuri tämä ilmentymä tulee useimmiten syyksi neurologien (noin 10 % tapauksista) ja otolaryngologisten (noin 4 % tapauksista) puoleen.

Vestibulaarista ataksiaa pidetään yleisimpana syynä kaatumisiin ja lisääntyneisiin vammoihin vanhuksilla ja vanhuksilla.

Ataksian yleinen esiintyvyys on 26 tapausta 100 000 lasta kohti. Perinnöllisten ataksian yleinen esiintyvyys on 10 tapausta 100 000 ihmistä kohti. [5]Dominanttia pikkuaivoataksiaa esiintyy 2,7 ​​tapauksessa 100 000 ihmistä kohden ja resessiivistä perinnöllistä pikkuaivoataksiaa 3,3 tapauksessa 100 000 ihmistä kohti. [6]Lisääntynyt esiintyvyys on havaittavissa maissa, joissa sukulaisuus on yleistä. [7]Spinocerebellaarisen ataksian maailmanlaajuinen esiintyvyys vaihtelee 3–5,6 tapauksesta 100 000 ihmistä kohti. [8]Yleisin spinocerebellaarinen ataksia on tyypin 3 spinocerebellaarinen ataksia. [9]

Syyt vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarisen ataksian kehittyminen johtuu vestibulaarisen analysaattorin minkä tahansa vaiheen vauriosta. Useimmissa tapauksissa hiussolut vaikuttavat - esimerkiksi sellaisen tulehdusreaktion, kuten labyrintiitin, prosessissa, joka johtuu traumasta, infektion leviämisestä välikorvan alueelta. Jälkimmäistä esiintyy usein potilailla, joilla onakuutti välikorvatulehdus, märkivä välikorvatulehdus, aeriitti. Karvasolut voivat kuolla kasvaimen invaasion tai korvan myrkytyksen taustalla kolesteatomi. Toistuva vestibulaarinen ataksia on ominaistaMenieren tauti.

Joissakin tapauksissa vestibulaarista ataksiaa ilmenee, kun vestibulaarinen hermo vaikuttaa. Tällaisella häiriöllä voi olla tarttuva, myrkyllinen (ototoksinen), kasvaimen etiologia. Usein virusinfektion vuoksi (herpes, influenssa, akuutit hengitysteiden virusinfektiot) vestibulaarinen neuroniitti kehittyy.

Ataksia johtuu joskus vestibulaaristen ytimien vaurioista, jotka ovat lokalisoituneet ytimessä - tämä on esimerkiksi ominaista ytimeen puristumiselle kraniovertebraalisissa poikkeavuuksissa (platybasia, Chiari-anomaalia, atlanto-assimilaatio), kasvainprosesseissa aivorungossa,enkefaliitti, takakuopan araknoidiitti, demyelinisoivat sairaudet (enkefalomyeliitti, MS-tauti).

Vestibulaarinen ataksia voi olla yksi merkkejä kroonisista iskeemisistä prosesseista aivorungossa, joka puolestaan ​​johtuu vertebrobasilaarisen verenkierron häiriöstä. nikamavaltimon oireyhtymä, ateroskleroosi, kohonnut verenpaine, aivoverisuonten aneurysma. Myös ataksian kehittyminen on ominaista ohimenevä iskeeminen kohtaus, verenvuotoa tai iskeeminen aivohalvaus.

Vestibulaarinen ataksia on yleinen seuraus kallon aivovammasta johtuen vamman suorasta vaikutuksesta vestibulaarihermon ytimiin ja päihin tai samanaikaisista verenkiertohäiriöistä (erityisesti voimme puhua verisuonten posttraumaattisesta kouristuksesta). [10]

Riskitekijät

Vestibulaarinen ataksia kehittyy usein ihmisillä, joilla on enkefaliitti, akuutti enkefalomyeliitti, posterior fossa araknoidiitti ja multippeliskleroosi. Muita riskitekijöitä ovat:

• korvavammat, joissa labyrintti on vaurioitunut;
• välikorvan tulehdukselliset sairaudet, joissa tartuntaprosessi leviää labyrintiin;
• kasvainprosessit, joille on tunnusomaista kasvainkudoksen itäminen kuulorakenteisiin;
• Menieren tauti;
• vestibulaarihermovauriot;
• päävammat;
• kraniovertebral-vyöhykkeen vauriot (platybasia, Arnold-Chiarin poikkeama, atlas-assimilaatio);
• Verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat ateroskleroottisista muutoksista, kohonneesta verenpaineesta, aivoverisuonten aneurysmoista, nikamavaltimon oireyhtymästä.

Vestibulaarinen ataksia voi johtua mistä tahansa sisäkorvassa (kalvoisen labyrintin sisällä) sijaitsevien karvasolujen vauriosta, samoin kuin vestibulaarisen hermon (VIII-pari), vestibulaarisen analysaattorin aivokuoren keskuksen, aivoihin lokalisoidun ytimen vauriosta tai puristumisesta. varsi.

Synnyssä

Vestibulaarinen analysaattori vastaa ihmisen avaruudellisesta orientaatiosta, joka pystyy määrittämään ja havaitsemaan painovoiman, kehon osien sijainnin ja motorisen toiminnan tyypin sekä tulkitsemaan vartalon ja raajojen liikettä avaruudessa.

Kaikki kehon asennon muutokset arvioidaan karvasoluilla, jotka ovat vestibulaarireseptorimekanismeja, jotka sijaitsevat kuuloanalysaattorin reseptoriosan ohuimmalla basilaarisella kalvolla ja sijaitsevat kalvolabyrintin etuvyöhykkeellä.

Karvasoluista signaalit välittyvät vestibulaarisen hermon (kuuluu kahdeksaanteen kallohermopariin) kautta vestibulaarisiin ytimiin, jotka ovat vastuussa saapuvan tiedon tulkinnasta.

Motoriset reaktiot toteutuvat säätelyhermosignaalien kuljettamisen seurauksena vestibulaarisista ytimistä keskushermoston eri osiin, mikä varmistaa lihasten oikean tasapainon ja jakautumisen asianmukaisten refleksivasteiden ansiosta.

Kun jokin vestibulaarisen analysointireitin segmentti on vahingoittunut tai vaurioitunut, tasapaino ja motorinen koordinaatio heikkenevät.

Leesion sijainnista riippuen tyypilliset löydökset ovat seuraavat:

• Lateraaliset pikkuaivovauriot aiheuttavat oireita samalla puolella kuin vaurio (ipsilateral), kun taas diffuusit leesiot aiheuttavat yleistyneitä oireita.
• Pikkuaivojen puolipallojen vauriot aiheuttavat raajan ataksiaa.
• Matovauriot aiheuttavat vartalon ataksiaa, kävelyä ja raajojen säilymistä.
• Vestibulo-pikkuaivoalueiden vauriot aiheuttavat tasapainohäiriöitä, huimausta ja kävelyataksiaa. [11]

Oireet vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarisen ataksian merkkejä havaitaan sekä kävellessä (liikkeet) että vain seistessä. Tästä riippuen erotetaan dynaaminen ja staattinen ataksia. Vestibulaarisen ataksian erottuva piirre tämän patologian muista tyypeistä on ilmentymien voimakkuuden riippuvuus pään ja kehon käännöksestä. Ongelma pahenee pään, kehon tai silmien kääntämisessä, joten potilaat yrittävät välttää tällaisia ​​liikkeitä tai tehdä niitä varovasti, asteittain. Liikkeitä silmämääräisesti seuraamalla voidaan hieman kompensoida väärää vestibulaaritoimintoa. Tästä syystä potilas, jolla on kiinni silmät, on vähemmän itsevarma ja ataksia on selvempi.

Vestibulaarinen analysaattori vaikuttaa yleensä yksipuolisesti. Yleisimpiä ilmenemismuotoja ovat:

• Värähtelevä kävely, jossa vartalo nojaa yhdelle tietylle puolelle (leesion puolelle);
• vartalon poikkeama sairastuneelle puolelle seistessä tai istuessa;
• Epätyydyttävät testit silmät kiinni kävelystä sekä Rombergin asennosta.

Vestibulaarisen ataksiaan tyypillisiä ensimmäisiä merkkejä ovat systeeminen huimaus, ympäristön ja vartalon pyörimisen tunne. Huimausta esiintyy missä tahansa kehon asennossa, myös makuulla. Tämän seurauksena uni häiriintyy, vestibulaari-viskeraalinen laite reagoi - on pahoinvointia, joskus oksentelua. Ajan myötä autonomiset reaktiot liittyvät:

• kasvojen alue muuttuu vaaleaksi tai punaiseksi;
• on kauhun tunne;
• syke nousee;
• pulssi muuttuu labiiliksi;
• lisääntynyt hikoilu.

Useimmilla potilailla on vaakasuora nystagmus, joka on suunnattu vauriosta vastakkaiseen suuntaan. Myös molemminpuolinen nystagmus voi esiintyä. Jos vestibulaariset ytimet kärsivät, ilmaantuu pystysuora nystagmus, jossa on kierto. Jos patologia vaikuttaa vestibulaarisen analysaattorin perifeeriseen osaan, nystagmus lisääntyy ensimmäisten pään käännösten aikana (entinen nystagmus yleensä vähenee). Potilailla, joilla on kraniovertebraalisia poikkeavuuksia, nystagmus lisääntyy pään kallistuessa.

Vaiheet

Ataksia erottuu tämän häiriön alkamisajankohdan mukaan:

• Akuutti ataksia kestää tunneista päiviin ja johtuu iskemiasta tai hemorragisesta aivohalvauksesta, tulehdusprosesseista tai multippeliskleroosista, vestibulaarisesta neuroniitista tai toksisesta enkefalopatiasta.
• Subakuutti ataksia kestää useita viikkoja ja kehittyy kallon takaosan kasvainprosessien, kilpirauhasen vajaatoiminnan ja avitaminoosin, alkoholismin jne. seurauksena.
• Krooninen ataksia kestää kuukausia tai jopa vuosia, mikä on tyypillistä meningioomille, kraniovertebraalisen liitosvaurioille ja neurodegeneraatioille.

Lomakkeet

Yleensä ataksia jaetaan tämäntyyppisiin patologioihin:

• sensorinen ataksia (johtuu syvän lihasherkkyyden johtavan järjestelmän häiriöstä);
• Pikkuaivojen ataksia (liittyy pikkuaivojen vaurioihin);
• Kortikaalinen ataksia (sisältää vaurioita frontaalisessa tai occipitotemporaalisessa aivokuoressa);
• Vestibulaarinen ataksia (johtuu vestibulaarilaitteen osan vauriosta).

Suoraa vestibulaarista ataksiaa tapahtuu:

• staattinen (ilmenee, kun potilas on seisoma-asennossa);
• dynaaminen (merkkejä esiintyy liikkeiden aikana).

Lisäksi vestibulaarinen ataksia voi olla yksipuolinen (vain vasen tai oikea puoli vaikuttaa) ja kahdenvälinen.

Komplikaatiot ja seuraukset

Vestibulaarisesta ataksiasta kärsivät potilaat usein kaatuvat ja loukkaantuvat. He menettävät työkykynsä aikaisin, eivätkä pysty aina pitämään hyvää huolta itsestään, kuten pukeutumisesta, ruoanlaitosta ja syömisestä jne.

Vestibulaarisen ataksian edetessä henkilö liikkuu aluksi tuen, kainalosauvojen, kävelijän tai rattaiden avulla, mutta saattaa pian tarvita jatkuvaa apua.

Vuodelepo ja väärä hoito voivat johtaa painehaavojen kehittymiseen.

Muita mahdollisia komplikaatioita:

• taipumus toistuviin tartuntatauteihin, heikentynyt immuniteetti;
• kroonisen sydämen ja hengityselinten vajaatoiminnan kehittyminen;
• Vammaisuus.

Hoidon puute, kyvyttömyys poistaa vestibulaarisen ataksian perimmäistä syytä johtaa yleensä tasaiseen etenemiseen ja potilaan tilan heikkenemiseen. Kuitenkin oikea-aikainen diagnoosi ja nykyaikaisten hoito- ja kuntoutusmenetelmien käyttö voivat pysäyttää tai hidastaa patologista prosessia ja parantaa potilaan elämänlaatua.

Diagnostiikka vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarinen ataksia diagnosoidaan potilaan valitusten ja neurologisen tutkimuksen tulosten perusteella. Diagnoosin selkeyttämiseksi, patologisen prosessin asteen ja tyypin määrittämiseksi määrätään instrumentaalinen diagnostiikka - erityisesti reoenkefalografia, kaikuenkefalografia, elektroenkefalografia, aivojen tietokone- ja magneettikuvaus sekä röntgenkuvaus. Koska vestibulaarinen ataksia voi liittyä moniin keskushermoston patologioihin, on tärkeää tunnistaa tämän häiriön taustalla olevat syyt mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Veri- ja virtsakokeet ataksiassa ovat epäspesifisiä, mutta niitä voidaan määrätä kehon yleisen kunnon arvioimiseksi, tulehdusprosessien ja anemian havaitsemiseksi. Laboratoriodiagnostiikkaa voidaan käyttää, jos epäillään kemikaali-, huume- tai alkoholimyrkytystä tai jos epäillään vitamiinin puutostilaa (ensisijaisesti B-vitamiinia).

Joillekin potilaille määrätään kilpirauhashormonin tila, HIV, kuppa, toksoplasmoosi, Lymen tauti ja anti-Yo-vasta-aineet (vasta-aineet Purkinje-soluille, jotka johtavat dysartriaan ja nystagmiin).

Instrumentaalinen diagnoosi esitetään yleensä seuraavilla menetelmillä:

• Rheoenkefalografia (auttaa saamaan yleistä tietoa aivojen verenkierron laadusta);
• angiografia, aivoverisuonten MR-angiografia (lisänä reoenkefalografiaan);
• kaikuenkefalografia (käytetään aivojen nestejärjestelmän arvioimiseen; echo-EEG:n muutokset viittaavat tilavuuden kasvaimen, kuten kasvaimen tai paiseen, esiintymiseen, mikä saattaa liittyä vestibulaarisen ataksian kehittymiseen);
• elektroenkefalografia (määrätty tutkimaan biosähköistä aivojen toimintaa);
• tietokone- ja magneettikuvaus (auttaa havaitsemaan volumetrisiä kasvaimia, demyelinaation pesäkkeitä);
• Kohdunkaulan selkärangan ja kallon röntgenkuvaus (määrätään, jos epäillään kraniovertebraalisia vikoja).

Vestibulaarilaitteen arvioinnin ataksiassa tekee neurologi, harvemmin korva- ja kurkkutautilääkäri. Diagnoosi voi sisältää vestibulometria, elektronystagmografia, stabilografia, kaloritesti. Jos potilaalla todetaan samanaikaisesti kuulon heikkeneminen, on mahdollista suorittaa kynnysaudiometria, kammioäänen mittaus, elektrokokleografia, niementutkimus ja niin edelleen. [12]

Differentiaalinen diagnoosi

Ataksia ei ole vain vestibulaarista ataksiaa. Se on oireyhtymä, jota voidaan havaita paitsi silloin, kun vestibulaarinen laite vaikuttaa, myös muut aivorakenteet.

• Sensorista ataksiaa esiintyy, kun se vaikuttaa syviin aistinreitteihin, alkaen ääreishermoista ja päättyen takamyrskyyn. Tälle häiriölle on ominaista erikoinen "leimaava" kävely: henkilö asettaa jalkansa leveäksi kävellessä, jokainen askel on raskas, raskas, laskeutuu kantapäähän. Ongelma pahenee, jos potilas on pimeässä, sulkee silmänsä tai nostaa päätään jyrkästi. Väärä ateoosi havaitaan. Patologiaan liittyy usein polyradikuloneuriittia, selkärangan häiriöitä, joihin liittyy takakanavien vaurioita.
• Frontaalinen ataksia on seurausta etulohkon suurten puolipallojen aivokuoren vauriosta ja afferenttien yhteyksien katkeamisesta pikkuaivojen kanssa. Oireet eivät ole voimakkaita, potilas horjuu kävellessään vaurion vastakkaiselle puolelle. Tarkoituksenmukaisuus, "päättömyydet" huomioidaan.

Vestibulaarinen ja pikkuaivojen ataksia on erityisen vaikea erottaa toisistaan ​​aivohalvaus- ja myrkytyspotilailla, kun oireiden laajuus on sellainen, että potilas ei pysty kävelemään tai seisomaan.

• Temporaalinen ataksia johtuu ohimolohkon aivokuoren vauriosta: sen pikkuaivojen yhteydet vaikuttavat samanaikaisesti. Temporaalinen ataksia on yksi Schwab-kolmikon komponenteista. Potilas horjuu kävellessään ja poikkeaa vastakkaiselle puolelle, jättää väliin käsikoetta tehdessään. Hemiparkinsonismi havaitaan polttopisteen vastakkaisella puolella. Jos Schwabin kolmikko diagnosoidaan, se osoittaa kasvainprosessin läsnäolon ohimolohkossa.
• Funktionaalinen ataksia on yksi hysteerisen neuroosin oireista. Kävely on erikoinen ja vaihteleva, ei niin kuin muut ataksiatyypit.
• Seka-ataksia on yhdistelmä tämän häiriön useista tyypeistä - esimerkiksi sekä pikkuaivo- että sensorinen ataksia esiintyy samanaikaisesti. Tällainen yhdistelmä voidaan havaita potilailla, joilla on demyelinisoivia patologioita.

Erotusdiagnoosin aikana on tärkeää ottaa huomioon ataksiaoireiden moninaisuus. Lääkärit huomauttavat tämän häiriön alkeellisista tyypeistä, oireyhtymän siirtymämuodoista, joissa kliininen kuva on samanlainen kuin multippeliskleroosin, spastisen paraplegian, hermoston amyotrofian.

Jos epäillään perinnöllistä ataksiaa, määrätään DNA-diagnoosi ataksisen patogeenin periytymisen todennäköisyyden määrittämiseksi.

Hoito vestibulaarinen ataksia

Vestibulaarisen ataksian hoito on suunnattu häiriön taustalla olevaan syyyn. Tällä hetkellä perinnölliseen ataksiaan ei ole hoitoa. Jos ataksia johtuu aivohalvauksesta, myrkyllisistä aineista, kilpirauhasen vajaatoiminnasta tai mistä tahansa muunnettavissa olevasta riskitekijästä, hoito suunnataan syystä riippuen tiettyyn ataksiaa aiheuttavaan tilaan. [13]

Jos kuuloelimissä havaitaan tarttuva prosessi, määrätään antibioottihoito, huuhtelut, sanitaatio, labyrintotomia jne. Jos verisuonihäiriöitä havaitaan, käytetään lääkehoitoa, joka voi parantaa aivojen verenkiertoa. Monimutkaisissa tapauksissa potilaille, joilla on kraniovertebraalisia vikoja, määrätään kirurginen korjaus. Volumetriset kasvaimet, tulehdusprosessit araknoidiitin tai enkefaliitin muodossa vaativat asianmukaista monimutkaista hoitoa.

Kun vestibulaarisen ataksian syy on hoidettu, aloitetaan oireenmukainen hoito. Asiaankuuluvat lääkkeet, jotka nopeuttavat aineenvaihduntaa, parantavat hermostoa:

• Pirasetaami - otetaan päivittäisenä annoksena 30-160 mg painokiloa kohden, ottamisen tiheydellä kahdesti päivässä. Hoidon kesto on 1-6 kuukautta.
• γ-aminovoihappo - annetaan suun kautta ennen ateriaa 0,5-1,25 g kolme kertaa päivässä (vuorokausiannos - 1,5-3 g).
• Ginkgo biloba - ota tinktuura 15-20 tippaa ennen ateriaa tai tabletteina 60-240 mg. Hoidon keston määrää lääkäri ja se voi olla useita kuukausia.
• B-ryhmän vitamiinit - oraalisesti tai injektiona käyttöaiheesta riippuen.

Nopeimman kuntoutuksen saavuttamiseksi on tarkoitettu terapeuttista harjoittelua, mukaan lukien liikekoordinaatiota harjoittavat harjoitukset sekä lihasrungon ja yksittäisten lihasryhmien vahvistaminen. [14]

Ennaltaehkäisy

Tällaista häiriötä, kuten vestibulaarista ataksiaa, ei ole spesifistä ehkäisyä. Terveyden ylläpitämiseksi yleensä ja erityisesti vestibulaarilaitteen normaalin tilan tukemiseksi on välttämätöntä suunnata ponnisteluja akuuttien infektio- ja tulehdusprosessien estämiseksi, jotka voivat vahingoittaa tätä mekanismia. Ensinnäkin ennaltaehkäisy koskee poskiontelotulehduksen, välikorvatulehduksen, keuhkotulehduksen jne.

Ennaltaehkäiseviä perussuosituksia ovat:

• ajoissa lääkärin vastaanotolle tarttuvien ja tulehdussairauksien varalta;
• ajoissa lääkärin kuuleminen huimauksen sattuessa;
• verenpaineindikaattoreiden säännöllinen seuranta (erityisesti ihmisillä, jotka ovat alttiita verenpaineen ja verisuonitautien kehittymiselle);
• terveelliset elämäntavat, pahojen tapojen välttäminen, ravitseva ruokavalio laadukkailla tuotteilla jne.

Ennuste

Vestibulaarista ataksiaa ei voida parantaa yksinään ilman erikoislääkärin apua. Vain laadukas diagnoosi yhdessä patologian perimmäisen syyn selvittämisellä ja riittävän hoidon jatkomääräyksellä voi poistaa perussairauden ja tasoittaa patologian ilmenemismuotoja. Ennusteen parantamiseksi on tärkeää omaksua yksilöllinen lähestymistapa, koska vestibulaarista ataksiaa ei ole kahta samanlaista tapausta: häiriön syyt ja merkit ovat aina erilaisia.

Usein, varsinkin jos patologian ensisijaista kohdetta ei voida tunnistaa, ilmenee vammaisuutta ja työkyvyn menetystä. Joissakin tapauksissa, mukaan lukien perinnölliset sairaudet, vestibulaarinen ataksia on huonosti hoidettavissa, ja sen ilmenemismuodot jatkuvat usein useita vuosia. Optimistisimmalle ennusteelle on ominaista ataksia potilailla, joilla on vestibulaarinen neuroniitti: ongelma on parantunut onnistuneesti, eikä pahenemisvaiheita ole.

Luettelo vestibulaarisen ataksian tutkimukseen liittyvistä tutkimuksista

1. Vestibulaarinen ataksia ja sen mittaus ihmisessä

   • Tekijät: A. R. Fregly
   • Julkaisuvuosi: 1975

2. Tapausraportti: Akuutti vestibulaarinen oireyhtymä ja pikkuaivotulehdus anti-Yo paraneoplastisessa oireyhtymässä

   • Tekijät: Bassil Kherallah, E. Samaha, S.E. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Julkaisuvuosi: 2022

3. Silmien motiliteetti Pohjois-Carolinan autosomaalisessa hallitsevassa ataksiassa

   • Tekijät: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Julkaisuvuosi: 1996

4. Yleinen vestibulaaritesti

   • Tekijät: T. Brandt, M. Strupp
   • Julkaisuvuosi: 2005

5. Vestibulaaristen häiriöiden genetiikka: patofysiologiset näkemykset

   • Tekijät: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Julkaisuvuosi: 2016

Kirjallisuus

Palchun, V. T. Otorhinolaryngology. Kansallinen käsikirja. Lyhytpainos / Toimittanut V. V. Т. Palchun. - Moskova: GEOTAR-Media, 2012.