Neuroretiniitti
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
![Fact-checked](/sites/default/files/fact-checked.png)
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
![](https://fi.iliveok.com/sites/default/files/styles/term_image/public/gallery/neyroretinit.jpg?itok=iJPseuXW)
Neuroretiniitti on useammin yksipuolinen (harvemmin molemminpuolinen) tulehdusprosessi, jolle on ominaista näköhermon ja verkkokalvon hermosäikekerroksen vaurioituminen, näön heikkeneminen, verkkokalvon ulkokalvon ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin vaurioituminen. Taudin tarkkaa alkuperää ei tunneta, vaikka myrkytyksen katsotaan olevan osallisena tulehduksen kehittymiseen. Neuroretiniitti on näköhermotulehduksen muoto, jolle on ominaista hitaasti etenevä kulku ja joka vaatii pitkäaikaista hoitoa. [1]
Epidemiologia
Neuroretiniittiä havaitaan noin 1-5 potilaalla sataatuhatta asukasta kohden. Kaikista silmäsairauksista patologia rekisteröidään alle 3 %:ssa tapauksista.
Monissa tapauksissa neuroretiniitti päättyy näkötoiminnan palautumiseen, mutta 25 % potilaista kokee peruuttamattomia seurauksia näön menettämisen tai heikkenemisen muodossa. Jotkut potilaat ovat vammaisia.
Sairaus vaikuttaa suunnilleen yhtäläisesti kaikenikäisiin miehiin ja naisiin. Sairastuneiden keski-ikä on 25-35 vuotta. Useimmissa tapauksissa neuroretiniitti kehittyy kehon toisen tarttuvan ja tulehdusprosessin taustalla. [2]
Syyt neuroretiniitti
Sytomegalovirusneuroretiniitti kehittyy potilailla, joilla on immuunihäiriöitä - mm.HIV. Tulehdusreaktio kehittyy silmänpohjan alueelle ja leviää edelleen verkkokalvolle. Jos tautia ei havaita ajoissa, on verkkokalvon irtautumisen riski tulevaisuudessa.
Syfilis-neuroretiniitti on seurauskupan kolmas vaihe, kun taudinaiheuttaja tunkeutuu silmän sisäiseen rakenteeseen. Joskus patologia kehittyy pikkulapsilla: tässä tapauksessa neuroretiniitti on seurausta perinnöllisestä patologiasta.
Toksoplasmoosi voi tarttua myös lapselle kohdussa. Neuroretiniitti on seuraus tästä vauriosta ja esiintyy henkilöllä useita vuosia syntymän jälkeen.
Septinen neuroretiniitti on sisäelinten märkivien tulehdusprosessien komplikaatio.
Virusleesio syntyy vakavan taudin kulun seurauksena influenssa, herpes ja niin edelleen. Tällaisessa tilanteessa kehittyy useimmiten lievä neuroretiniitti, joka menee ohi taustasairauden hiljentyessä.
Joskus syyt ovat synnynnäiset verisuonipatologiat - esimerkiksi verenvuotoinen verkkokalvotulehdus (Coatesin tauti,retinitis pigmentosa). Nämä sairaudet johtuvat patologisista geenimuutoksista. [3]
Muita syitä voivat olla:
- Infektio muista kehon kohdista;
- trauma silmälle;
- pitkäaikainen altistuminen ionisoivalle säteilylle;
- säännöllinen altistuminen ultraviolettivalolle.
Riskitekijät
Tarkkoja tekijöitä neuroretiniitin kehittymiselle ei ole määritetty. Useimmiten puhumme kuitenkin tarttuvista rinogeenisistä tulehdusprosesseista, ja tulehduksilla voi olla eri alkuperää: bakteeri-, virus-, sieni-, lois-, myrkyllinen. Yleensä mikä tahansa akuutti tai krooninen tartuntatauti voi teoriassa aiheuttaa neuroretiniittiä.
Lisäksi patologia voi kehittyä osana autoimmuunireaktiota - erityisesti potilailla, joilla on reumatauti. Ongelma johtuu jonkin verran harvemmin näköelinten traumaattisista vaurioista.
Muita tekijöitä:
- Ikä - neuroretiniitin riskit kasvavat iän myötä (sairaus on yleisempi vanhuksilla).
- Perinnöllinen taipumus - jotkut provosoivat patologiat ovat perinnöllisiä.
- Haitalliset tavat, huono ruokavalio, neuropatologiat.
- Verisuonisairaudet, verenpainetauti, ateroskleroosi.
- Tietyt sairaudet (HIV, kuppa jne.).
- Diabetes mellitus, pernisioosi anemia, oftalmopatia.
Synnyssä
Neuroretiniitti on tulehdusprosessi, johon liittyy näköhermo ja verkkokalvon hermosäikekerros. Näköhermo on optisen reitin perifeerisen hermosolun segmentti. Sen alku on määritelty silmänpohjan alueella ja sen päättyminen - keskellä kallon kuoppaa. Sen muodostavat verkkokalvon ganglioiden aksiaaliset sylinterit, ja sitä edustaa noin 1 miljoona hermosäikettä. Hermo poistuu kiertoradalta optisen aukon kautta, minkä jälkeen molemmat hermot ohjataan turkkilaiseen satulaan. [4]
Neuroretiniitin kehittyminen voi johtua sekä akuutista että kroonisesta infektiosta. Erityisen usein ensisijaisia lähteitä ovat otolaryngologiset sairaudet (leuan poskiontelotulehdus, poskiontelotulehdus ja tonsilliitti), hammassairaudet (parodontiitti tai karieshampaat), aivojen ja aivokalvojen tulehdukset ( aivokalvontulehdus - seroosi, syfiliittinen tai tuberkuloosi,enkefaliitti - virus-, riketsi-, bakteeri- tai alkueläin) sekä influenssa, tuberkuloosi, kuppa, ruis, jne.). [5]
Sisäelinten sairauksista patologisia lähteitä ovat usein munuais- ja verisairaudet, allergiset prosessit, diabetes mellitus, kihti, kollagenoosi, avitaminoosi. Myös myrkytys - esimerkiksi alkoholi-tupakka, lyijy, metanoli - on erittäin tärkeää. Suuri osa neuroretiniittitapauksista on selittämätöntä alkuperää. [6]
Oireet neuroretiniitti
Sytomegaloviruksen neuroretiniitille on ominaista seuraavat merkit:
- pienten pisteiden ulkonäkö, kärpäset silmien edessä;
- kimaltelevien välähdysten esiintyminen (mikä on erityisen havaittavissa yöllä);
- näöntarkkuuden lasku, sokeiden pisteiden muodostuminen;
- perifeerisen näkötoiminnan heikkeneminen.
Syfiliittisessä neuroretiniitissä havaitaan lasiaisen sameutta, verkkokalvon ja näköhermon turvotusta. Verkkokalvon verenvuodot ovat mahdollisia.
Septisissa komplikaatioissa kehittyy lasiaisen opasiteetti, näköhermon turvotus ja pitkälle edenneissä tapauksissa voimakas märkivä tulehdus.
Geenien patologisiin muutoksiin liittyvään neuroretiniittiin liittyy usein värin havaitsemisen heikkeneminen, näkyvän kuvan hämärtyminen, näkökentän jyrkkä kapeneminen ja heikentynyt tilasuuntautuminen.
Yleisesti ottaen potilaat valittavat useimmiten näön toiminnan voimakkaasta heikkenemisestä, näkökenttien kaventumisesta ja menetyksestä, värin havaitsemisen heikkenemisestä (erityisesti sinivihreästä spektristä). Monet potilaat kokevat valon välähdyksiä ja kipua silmämunassa. [7]
Komplikaatiot ja seuraukset
Neuroretiniitti voi johtaa näön heikkenemiseen, joka vaihtelee pahenemisesta täydelliseen näkötoiminnan menettämiseen joko toisessa tai molemmissa silmissä. Näkö voi huonontua dramaattisesti useiden päivien aikana. Joskus 1-2 päivää riittää, jotta potilas menettää yli 50 % näkötoiminnastaan.
Värin havaitseminen vaikuttaa erityisesti, mutta potilas ei välttämättä huomaa tai kiinnitä siihen huomiota pitkään aikaan. Useimmat neuroretiniittipotilaat kokevat silmänsisäistä kipua, joka lisääntyy silmämunan liikkeiden aikana. Lisäksi sairaus on altis uusiutumiselle.
Näköhermon aksonien puristamisen tai vaurioitumisen yhteydessä aksoplasminen kuljetus häiriintyy. Näköhermon turvotus kehittyy, kuitu vaurioituu ja näkökyky heikkenee, mikä voi aiheuttaa osittaista tai täydellistä näköhermon surkastumista, jos sitä hoidetaan väärin tai myöhässä. [8]
Diagnostiikka neuroretiniitti
Neuroretiniitin diagnoosi vahvistetaan oftalmologisen tutkimuksen perusteella. Ensimmäisessä diagnostisessa vaiheessa lääkäri haastattelee potilasta, analysoi sairauden historian, selvittää muiden erikoislääkäreiden (neurologi, endokrinologi, neurokirurgi) tutkimustulokset, suorittaa täydellisen oftalmologisen tutkimuksen ja arvioi erilaisten neuropatologioiden mahdollisen oireen todennäköisyyden. . Tarvittaessa määrää useita lisätutkimuksia ja määrää jatkohoito-ohjelman.
Pakolliset testit neuroretiniitin diagnosoimiseksi:
- yleinen verikoe (kroonisen tulehduksen ja systeemisen autoimmuuniprosessin poissulkemiseksi);
- virtsan analyysi;
- Biokemiallinen verikoe, jossa määritetään glukoosi, AST, ALT;
- bakteriologinen kylvö sidekalvoontelosta, jossa määritetään taudinaiheuttaja ja sen herkkyys antibioottihoidolle;
- verikokeet kupan (RW) ja HIV:n varalta ELISA-menetelmällä;
- B- ja C-hepatiittimarkkerien ELISA-analyysi;
- Ig A-, M-, G-analyysit herpes simplex-, klamydia-, sytomegaloviruksille, toksoplasmoosiviruksille.
Lisäsuosituksia voivat olla:
- C-reaktiivisen proteiinin verikoe;
- verikoe reumaattisia testejä varten.
Instrumentaalista diagnoosia edustavat usein perusdiagnostiset menetelmät, kuten:
- Visometria on perinteinen menetelmä näöntarkkuuden arvioimiseksi;
- Biomikroskopia - tekniikka linssin opasiteetin, fokaalisen tai diffuusin lasiaisen sameuden, lasiaisen verenvuodon, solujen, eritteen, hypopyonin havaitsemiseksi;
- tonometria on menetelmä silmänsisäisen paineen määrittämiseksi;
- oftalmoskopia - silmän takaosan muutosten, tulehduksellisten pesäkkeiden, verisuonia pitkin olevien muffinssien, verkkokalvonsisäisten verenvuotojen, kovien kerrostumien, makulaturvotuksen, neuropatian, suonikalvon tulehdukselle tyypillisten näköhermon atrofisten muutosten tutkiminen;
- ympärysmitta - näkökentän mahdollisen kaventumisen arviointi, skotoomien havaitseminen, keskus- ja ääreisnäön toimintahäiriöiden diagnosointi;
- refraktometria - silmän taittohäiriöiden havaitseminen;
- Poskionteloiden röntgenkuvaus ja rintakehä - sulkemaan pois patologiset prosessit, jotka voivat aiheuttaa neuroretiniitin kehittymisen.
Silmänpohjan biomikroskopia, gonioskopia, silmänpohjan periferian tutkimus, oftalmokromoskopia, elektroretinogrammi, silmämunan ja aivosuonien ultraäänitutkimus, optinen koherenssiretinotomografia, fluoresenssiangiografia, silmärahan ja kallon röntgenkuvaus erilaisissa projektioissa voidaan määrätä, jos osoitettu.
Usein käytetään herätettyjen näköpotentiaalien rekisteröintiä, mikä on tarpeen näköhermon tilan arvioimiseksi ja neuroretiniitin erotusdiagnoosiksi toiminnallisista ja orgaanisista näköhäiriöistä. [9]
Differentiaalinen diagnoosi
Patologia |
Neuroretiniitin erotusdiagnoosin perusteet |
Toissijainen keskuskoorioretinaalinen dystrofinen prosessi |
Aiemmasta silmätulehduksesta on näyttöä. Näkökentässä on keskusskotoma. |
Ikään liittyvä rappeuttava prosessi makulassa |
Näkökentässä on keskusskotoma, näöntarkkuuden lasku on havaittu. |
Verkkokalvorappeuma |
Näkökentässä on puutteita, näöntarkkuuden lasku. Oftalmoskopia paljastaa erilaisia patologisia pesäkkeitä verkkokalvon alueella. |
Suonikalvon kasvaimet |
Näöntarkkuus laskee, ja oftalmoskopia paljastaa polttoalueen, jossa on epäselvät ääriviivat, sisennys. |
Korioretinopatia, luonteeltaan keskeinen seroosi |
Näkökyky heikkenee jyrkästi, mikä joskus liittyy virussairauteen. |
Epitheliopatia, akuutti plakoidinen multifokaalinen tyyppi |
Näkö heikkenee virussairauden jälkeen, havaitaan paracentraalisia tai sentraalisia skotoomia. Fotopsia, metamorfopsia voidaan havaita. |
Subretinaaliset ja subchoroidaaliset verenvuodot |
Näkö heikkenee jyrkästi, näkökenttään ilmestyy skotooma. Oftalmoskopia paljastaa fokuksen, jonka ääriviivat ovat epäselviä. |
Hemorraginen verkkokalvon irtauma |
Näkö heikkenee jyrkästi, näkökenttään ilmestyy skotooma. Oftalmoskopia paljastaa patologisen fokuksen verkkokalvon alueella. |
Kuka ottaa yhteyttä?
Hoito neuroretiniitti
Konservatiivinen hoito voi sisältää erilaisia lääkkeitä, jotka riippuvat neuroretiniitin syystä.
Jos pupillien laajentaminen on välttämätöntä, määrätään sykloplegisiä ja mydriaattisia lääkkeitä:
- 1% tropikamidi - 2 tippaa kahdesti päivässä viikon ajan;
- 1 % fenyyliefriiniä 2 tippaa kahdesti päivässä viikon ajan.
Glukokortikosteroideja käytetään estämään tulehdusvastetta neuroretiniitissä, vähentämään kapillaarien läpäisevyyttä, estämään prostaglandiinien tuotantoa, hidastaen proliferaatioprosesseja:
- 0,1 % deksametasonia 2 tippaa. 4-5 kertaa päivässä;
- 0,4 % deksametasonia kerran päivässä 1,2-2 mg sidekalvon alle tai 2-2,8 mg parabulbaarisesti;
- prednisoloni 5 30-80 mg vuorokaudessa suun kautta (aamulla) annosta edelleen asteittain pienentäen 10 päivän ajan (osoitettu säännöllisesti toistuvassa neuroretiniittissä, systeemisissä patologioissa);
- metyyliprednisoloni 250-1000 mg vuorokaudessa tiputuksena suonensisäisesti 4-5 päivän ajan (jos paikallinen hoito on tehotonta tai jos sinulla on vakava suonikalvon tulehdus, johon liittyy lisääntyvä näkökyvyn menettämisen uhka, tai systeemisiin patologioihin liittyvä bilateraalinen neuroretiniitti).
Infektioprosessien aiheuttamassa neuroretiniitissä antibioottihoito on tarkoitettu:
- 0,3% tobramysiini 2 tippaa. 5 kertaa päivässä;
- 0,3% Ciprofloxacin 2 tippaa. 5 kertaa päivässä viikon ajan;
- Levofloksasiini tai moksifloksasiini 2 tippaa. 5 kertaa päivässä viikon ajan;
- Siprofloksasiini 250-500 mg päivittäin suun kautta viikon ajan;
- Amoksisilliini 250-500 mg päivittäin suun kautta kahden viikon ajan;
- Klindamysiini 150 mg suun kautta 4 kertaa päivässä 1-2 viikon ajan;
- Keftriaksoni 1 g päivittäin lihaksensisäisinä injektiona, 1-2 viikon jakso;
- 30 % linkomysiiniä 600 mg kahdesti päivässä lihaksensisäisinä injektioina, 1 viikon jakso.
Jos virussairaus aiheuttaa neuroretiniittiä, määrätään antiviraalinen hoito:
- Acyclovir 200 mg 5 kertaa päivässä viikon ajan;
- Valasykloviiri 500 mg kolme kertaa päivässä viikon ajan.
Jos neuroretiniitin aiheuttaa sienipatogeeni, antifungaalinen hoito on sopiva:
- Ketokonatsoli 200 mg kahdesti päivässä suun kautta, 1-2 viikon ajan;
- Flukonatsoli 150 mg kahdesti vuorokaudessa 10 päivän ajan.
Kun neuroretiniitti yhdistetään kohonneeseen silmänpaineeseen, diureetteja määrätään:
- Furosemidi 40 mg päivässä kolmena peräkkäisenä päivänä;
- Furosemidi 1 % 2 ml lihakseen injektiona päivittäin 2-3 päivän ajan.
Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet on tarkoitettu estämään tulehdusvastetta:
- Diklofenaakkinatrium 25-75 mg päivässä lihakseen 5 päivän ajan;
- Meloksikaami 15 mg vuorokaudessa lihakseen injektiona 5 päivän ajan;
- Indometasiini 25 mg kolme kertaa päivässä suun kautta 2 viikon ajan.
Monimutkaisissa neuroretiniittitapauksissa, systeemisissä ja usein toistuvissa patologioissa, positiivisen vasteen puuttuessa glukokortikosteroideista on mahdollista määrätä antimetaboliitteja (metotreksaattia, 5-fluorourasiilia subtenonitilassa). [10]
Hoidon tehokkuutta arvioidaan seuraavilla indikaattoreilla:
- parantunut näkö;
- tulehdusvasteen poistaminen;
- infiltraatin resorptio;
- vähentynyt esineen vääristymän vakavuus, fotopsia, skotooma.
Leikkaus ei ole tarkoitettu neuroretiniittiin.
Ennaltaehkäisy
Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä on suoritettava kaikille ihmisille, joilla on taipumus kehittää neuroretiniitti (mukaan lukien geneettinen taipumus patologiaan):
- käydä säännöllisesti tarkastuksissa ja konsultaatiossa silmälääkärien kanssa;
- välttää pää- ja silmävammoja;
- Älä lääkitä itse mitään tartuntatauteja (mukaan lukien flunssa);
- pysy fyysisesti aktiivisena, vältä hypodynamiaa;
- luopua huonoista tavoista;
- syö monipuolista, tasapainoista ruokavaliota;
- Älä ylikuormita silmiäsi, vältä viettämästä pitkiä aikoja tietokoneen näytön tai laitteiden edessä;
- tarpeeksi lepoa, vähintään 7-8 tuntia unta yössä;
- Ota säännöllisesti verikokeita ja virtsatestejä suorituskyvyn arvioimiseksi;
- kävele usein raikkaassa ilmassa;
- Vältä toimintaa, johon liittyy liiallista näkörasitusta;
- käydä säännöllisesti hammaslääkärissä, estää hammaskarieksen ja parodontiittien kehittyminen.
Lisäksi neuroretiniitin estämiseksi on suositeltavaa käyttää aurinkolaseja suojaamaan verkkokalvoa ultraviolettivalolta, tarkista säännöllisesti asiantuntijoilta riskitekijöiden poistamiseksi.
Ennuste
Ennuste riippuu pääasiassa neuroretiniitin taustalla olevasta syystä - eli taustalla olevan patologian etenemisestä. Jotkut lievät tulehdusprosessit häviävät itsestään ja näkö palautuu muutamassa viikossa (kuukausina). Dynaamisesti epävakaiden ja systeemisten sairauksien (sidekudospatologioiden) puuttuessa näkötoiminta voidaan palauttaa, mutta usein ongelma toistuu ja vaikuttaa samaan tai toiseen silmään.
Ennusteen optimoimiseksi on tarpeen hoitaa ajoissa akuutteja ja toistuvia patologisia prosesseja, poistaa huonot tavat, käydä säännöllisesti erikoistuneissa asiantuntijoissa ja suorittaa ennaltaehkäiseviä tutkimuksia. [11]
Jos neuroretiniitti etenee krooniseen muotoon, komplikaatioiden ja haittavaikutusten riski kasvaa dramaattisesti.