Neuroretiniitti

Neuroretiniitti on useammin yksipuolinen (harvemmin kahdenvälinen) tulehduksellinen prosessi, jolle on ominaista näköhermon ja verkkokalvon hermosuojakerroksen vaurioita, näkövammaisia, vaurioita verkkokalvon ulko- ja verkkokalvon pigmenttiepiteelille. Taudin tarkkaa alkuperää ei tunneta, vaikkakin hyväksytään, että päihtyminen liittyy tulehduksen kehitykseen. Neuroretiniitti on optisen neuriitin muoto, jolle on ominaista hitaasti etenevä kulku ja joka vaatii pitkäaikaisen hoidon. [1]

Epidemiologia

Neuroretiniitti havaitaan likimääräisellä taajuudella 1–5 potilasta sataa tuhatta väestöä kohti. Kaikkien silmätaudien joukosta patologia on rekisteröity alle 3 prosentilla tapauksista.

Monissa tapauksissa neuroretiniitti päättyy visuaalisen toiminnan palauttamiseen, mutta 25%: lla potilaista on peruuttamattomia seurauksia vision menetyksen tai heikkenemisen muodossa. Jotkut potilaat ovat vammaisia.

Tauti vaikuttaa kaiken ikäisiin miehiin ja naisiin. Sairaan keskimääräinen ikä on 25–35 vuotta. Useimmissa tapauksissa neuroretiniitti kehittyy kehon toisen tarttuvan ja tulehduksellisen prosessin taustalla. [2]

Syyt neuroretiniitti

Sytomegaloviruksen neuroretiniitti kehittyy potilailla, joilla on immuunikuvauksia - esim. hIV. Tulehduksellinen reaktio kehittyy silmän fundus-alueella, leviäen edelleen verkkokalvoon. Jos tautia ei havaita ajoissa, tulevaisuudessa on verkkokalvon irrottautumisen riski.

Syfilis neuroretiniitti on seurausta syfilis, kun patogeeni tunkeutuu silmän sisäiseen rakenteeseen. Joskus patologia kehittyy imeväisillä: Tässä tapauksessa neuroretiniitti on perinnöllisen patologian tulos.

Toksoplasmoosi voidaan myös siirtyä lapselle kohdussa. Neuroretiniitti on seurausta tästä vauriosta ja esiintyy ihmisessä useita vuosia syntymän jälkeen.

Septinen neuroretiniitti on komplikaatio märkivään tulehduksen prosessiin sisäelimissä.

Virusvaurio tapahtuu vakavan influenssa, herpes ja niin edelleen seurauksena. Tällaisessa tilanteessa kehittyy useimmiten lievä neuroretiniitin muoto, joka kulkee taustalla olevan sairauden lakkaa.

Joskus syyt ovat synnynnäisiä verisuonten patologioita-esimerkiksi verenvuoto-retiniitti (Coates-tauti, retiniitti pigmentosa ). Nämä sairaudet johtuvat geenien patologisista muutoksista. [3]

Lisäsyitä voi sisältää:

• Tartunta kehon muista paikoista;
• Silmän trauma;
• Pitkäaikainen altistuminen ionisoivalle säteilylle;
• Säännöllinen altistuminen ultraviolettivalolle.

Riskitekijät

Neuroretiniitin kehittymisen tarkkoja tekijöitä ei ole määritetty. Useimmiten puhumme kuitenkin tarttuvista rinogeenisistä tulehduksellisista prosesseista, ja tulehduksella voi olla erilainen alkuperä: bakteerit, virus-, sieni-, lois-, myrkylliset. Yleensä mikä tahansa akuutti tai krooninen tartuntatauti voi teoreettisesti aiheuttaa neuroretiniitin.

Lisäksi patologia voi kehittyä osana autoimmuunireaktiota - erityisesti niille, joilla on reumatologisia sairauksia. Ongelma johtuu jonkin verran harvemmin näköelimille traumaattisia vaurioita.

Lisätekijät:

• Ikä - neuroretiniitin riskit lisääntyvät iän myötä (sairaus on yleisempi vanhuksilla).
• Perinnöllinen taipumus - jotkut provosoivat patologiat ovat peritty.
• Haitalliset tottumukset, huono ruokavalio, neuropatologiat.
• Verisuonisairaus, verenpaine, ateroskleroosi.
• Erityiset sairaudet (HIV, syfilis jne.).
• Diabetes mellitus, vahingollinen anemia, oftalmopatia.

Synnyssä

Neuroretiniitti on tulehduksellinen prosessi, johon liittyy näköhermo ja verkkokalvon hermokuitukerros. Optinen hermo on segmentti optisen reitin perifeerisestä neuronista. Sen alku on määritelty silmärunko-alueella ja sen valmistumisessa - keskimmäisessä kallon fossa. Se muodostuu verkkokalvon ganglian aksiaalisylintereistä, ja sitä edustaa noin miljoona hermokuidua. Hermo poistuu kiertoradalta optisen aukon kautta, minkä jälkeen molemmat hermot on suunnattu turkkilaiseen satulaan. [4]

Neuroretiniitin kehitys voi johtua sekä akuutista että kroonisesta infektiosta. Erityisesti usein ensisijaiset lähteet ovat otolaryngologisia sairauksia (Yläradiitti, sinusitis ja tonsilliitti ), hammaspatologiat (periodontiitti tai huolet hampaat), aivojen ja aivojen kalvojen inflammakotit--- tai tuberkulootio, enkefaliitti -virus-, rickettsial, bakteerit tai alkueläimet), samoin kuin influenssa, tuberkuloosi, syfilis, rye, jne.). [5]

Sisäelimien sairauksien patologiset lähteet ovat usein munuais- ja verisairauksia, allergisia prosesseja, diabetes mellitus, kihti, kollagenoosi, avitaminoosi. Myrkytys - esimerkiksi alkoholi-toboka, lyijy, metanoli - on myös huomattava merkitys. Suuri osa neuroretiniittitapauksista on selittämätöntä alkuperää. [6]

Oireet neuroretiniitti

Sytomegaloviruksen neuroretiniittille on ominaista merkkejä, kuten:

• Pienten pisteiden ulkonäkö, lentää silmien edessä;
• Kuohuviini vilkkuu (mikä on erityisen havaittavissa yöllä);
• Näköterävyyden pudotus, sokeiden pisteiden muodostuminen;
• Perifeerisen visuaalisen toiminnan heikkeneminen.

Syfiliittisessä neuroretiniitissa havaitaan lasimainen opasiteetti, verkkokalvon ja näköhermon turvotus. Verkkokalvon verenvuodot ovat mahdollisia.

Septisissä komplikaatioissa lasimainen kehon opasiteetti, näköhermo turvotus ja edistyneissä tapauksissa kehittyy voimakas märkivä tulehdus.

Geenien patologisiin muutoksiin liittyviin neuroretiniittiin liittyy usein heikentynyt värihavainto, näkyvän kuvan hämärtyminen, visuaalisen kentän terävä kaventuminen ja heikentynyt alueellinen suunta.

Yleensä potilaat äänestävät valituksia visuaalisen toiminnan terävästä heikkenemisestä, visuaalisten kenttien kaventumisesta ja menetyksestä, heikentyneestä värihavainnosta (erityisesti sinivihreä spektri). Monet potilaat kokevat kevyet välähdykset ja kipu silmämunassa. [7]

Komplikaatiot ja seuraukset

Neuroretiniitti voi johtaa näkövammaisuuteen, joka vaihtelee pienenemisestä visuaalisen toiminnan täydelliseen menetykseen joko yhdessä silmässä tai molemmissa silmissä. Visio voi huonontua dramaattisesti useiden päivien aikana. Joskus 1-2 päivää riittää, jotta potilas menettää yli 50% visuaalisesta toiminnasta.

Värien havaitseminen vaikuttaa erityisesti, mutta potilas ei ehkä huomaa tai kiinnitä huomiota tähän pitkään aikaan. Suurimmalla osalla neuroretiniittipotilaista on silmänsisäinen kipu, joka kasvaa silmämunan liikkeiden aikana. Lisäksi tauti on alttiina toistumiselle.

Puristus- tai vahingoittamisprosessissa näköhermo-aksonit axoplasminen kuljetus on häiriintynyt. Optinen hermojen turvotus kehittyy, kuitu on vaurioitunut ja kyky nähdä heikentynyt, mikä voi aiheuttaa osittaisen tai täydellisen optisen surkastumisen, jos sitä käsitellään väärin tai myöhään. [8]

Diagnostiikka neuroretiniitti

Neuroretiniitin diagnoosi vahvistetaan silmälääkkeen tutkimuksen perusteella. Ensimmäisessä diagnostisessa vaiheessa lääkäri haastattelee potilasta, analysoi taudin historiaa, selventää muiden asiantuntijoiden (neurologi, endokrinologi, neurokirurgien) tutkimuksen tuloksia, suorittaa täydellisen silmämologisen tutkimuksen ja arvioi erilaisten neuropatologioiden mahdollisten oireiden todennäköisyyden. Tarvittaessa määrää useita lisäkokeita ja määrittää lisäkäsittelyohjelman.

Pakolliset testit neuroretiniitin diagnosoimiseksi:

• Yleinen verentutkimus (kroonisen tulehduksen ja systeemisen autoimmuuniprosessin sulkemiseksi pois);
• Virtsa-analyysi;
• Biokemiallinen verikoe glukoosin, AST: n, ALT: n määrittämisellä;
• Bakteriologinen kylvö sidekalvoontelosta määrittämällä syy-aine ja sen herkkyys antibioottihoidolle;
• Syfilis (RW): n ja HIV: n verikokeet ELISA: lla;
• Hepatiitti B- ja C-markkerien ELISA-analyysi;
• Ig A-, M-, G-analyysi herpes simplexille, klamydialle, sytomegalovirukselle, toksoplasmoosiviruksille.

Muita suosituksia voi sisältää:

• C-reaktiivinen proteiinin verikoe;
• Verikoe reumaattisten testien varalta.

Instrumentaalidiagnoosia edustaa usein diagnostiset perustoimenpiteet, kuten:

• Visometria on perinteinen menetelmä näköterävyyden arvioimiseksi;
• Biomikroskopia -tekniikka linssin opasiteetin, fokusoidun tai diffuusion lasimaisen opasiteetin, lasimaisten verenvuotojen, solujen, eksudaatin, hypopyonin havaitsemiseksi;
• Tonometria on menetelmä silmänsisäisen paineen määrittämiseksi;
• Ophthalmoscopy -Takaosan silmäsegmentin muutosten tutkiminen, tulehdukselliset polttoaineet, muffit verisuonia pitkin, intraretinaaliset verenvuotot, kovat talletukset, makulakierron, neuropatian ja atrofiset muutokset optisen hermon ominaispiirteellä kororetinaalisen tulehduksen atrofiset;
• Perimetria -visuaalisen kentän mahdollisen kaventumisen arviointi, skotoomien havaitseminen, keskus- ja perifeeristen näköhäiriöiden diagnoosi;
• Refraktometria - silmien taitekertoimien havaitseminen;
• Sinusten röntgenkuvaus ja rinnassa-sulkea pois patologiset prosessit, jotka voivat aiheuttaa neuroretiniitin kehittymistä.

Silmien fundus-biomikroskopia, gonioskopia, silmärunkojen perifeerian, silmämunan ja aivo-alusten ultraäänitutkimus, silmäpaikan ja aivojen aivojen, eltraäänitutkimus, fluoresenssin angiografia, eri projings-fluoresenssien angiografia, fluoresenssien angiografia.

Esitettyjen visuaalisten potentiaalien rekisteröintiä käytetään usein, mikä on välttämätöntä optisen hermon tilan ja neuroretiniitin differentiaalidiagnoosin arvioimiseksi toiminnallisista ja orgaanisista visuaalisista häiriöistä. [9]

Differentiaalinen diagnoosi

Patologia	Neuroretiniitin differentiaalidiagnoosin perusta
Toissijainen keskikorioretinaalinen dystrofinen prosessi	On todisteita aikaisemmasta silmän tulehduksesta. Visuaalisella kentällä on keskeinen skotoma.
Ikään liittyvä rappeuttava prosessi makulassa	Visuaalisessa kentässä on keskeinen skotoma, näköterävyyden pudotus on havaittu.
Retinitis pigmentosa	Visuaalikentässä on vikoja, näkökyvyn pudotus. Ophthalmoscopy paljastaa erilaisia patologisia polttoja verkkokalvon alueella.
Korioidikasvaimet	Näköterävyys on laskenut, ja oftalmoskopia paljastaa polttoalueen, jolla on epäselvät ääriviivat, sisennys.
Korioretinopatia, luonteeltaan keskeinen seroosinen	Näön heikkeneminen on jyrkän heikkenemisen, joka joskus liittyy virussairauteen.
Epiteeliopatia, akuutti plakoidinen multifokaalinen tyyppi	Visio vähenee virussairauden jälkeen, paracentral- tai keskiosaskoomat havaitaan. Phopsia, metamorfopsia voidaan havaita.
Subretinaaliset ja subchoroidiset verenvuodot	Visio vähenee voimakkaasti, skotoma ilmestyy visuaaliseen kenttään. Ophthalmoscopy paljastaa keskittymisen epäselvillä ääriviivat.
Verenvuoto verkkokalvon irrottaminen	Visio vähenee voimakkaasti, skotoma ilmestyy visuaaliseen kenttään. Ophthalmoscopy paljastaa patologisen keskittymisen verkkokalvon alueella.

Hoito neuroretiniitti

Konservatiivinen terapia voi sisältää erilaisia lääkkeitä, mikä riippuu neuroretiniitin syystä.

Jos oppilaiden laajentuminen on välttämätöntä, sykloplegisia ja mydriaattisia lääkkeitä määrätään:

• 1% tropiikamidi - 2 tippaa kahdesti päivässä, viikon ajan;
• 1% fenyyfriini 2 tippaa kahdesti päivässä viikon ajan.

Glukokortikosteroideja käytetään estämään tulehduksellinen vaste neuroretiniitissa, vähentämään kapillaarien läpäisevyyttä, estämään prostaglandiinien tuotantoa, hidastamaan lisääntymisprosesseja:

• 0,1% deksametasonia 2 tippaa. 4-5 kertaa päivässä;
• 0,4% deksametasoni kerran päivässä 1,2-2 mg sidekalvon alla tai 2-2,8 mg parabulbarly;
• Prednisoloni 5 nopeudella 30–80 mg päivittäin suun kautta (aamulla), kun annos vähenee edelleen asteittain 10 päivän ajan (merkitty säännöllisesti toistuvassa neuroretiniitissa, systeemiset patologiot);
• Metyyliprednisoloni 250-1000 mg päivittäin laskimonsisäistä tiputusta 4-5 päivän ajan (jos paikallinen hoito on tehotonta tai systeemisiin patologioihin liittyvän kahdenvälisessä neuroretiniitissa on vaikea korioretinaalista tulehdusta, jolla on kasvava visuaalisen toiminnan menetys).

Tartuntaprosesseista johtuvassa neuroretiniitissa antibioottihoito on osoitettu:

• 0,3% tobramysiini 2 tippaa. 5 kertaa päivässä;
• 0,3% siprofloksasiini 2 tippaa. 5 kertaa päivässä viikon ajan;
• Levofloksasiini tai moxifloksasiini 2 tippaa. 5 kertaa päivässä viikon ajan;
• Siprofloksasiini 250-500 mg päivittäin suun kautta viikon ajan;
• Amoksisilliini 250-500 mg päivittäin oraalisesti kahden viikon ajan;
• Clindamysiini 150 mg suun kautta 4 kertaa päivässä 1-2 viikon ajan;
• Keftriaksoni 1 g päivittäin lihaksensisäisinä injektioina, 1-2 viikkoa;
• 30% lincomysiini 600 mg kahdesti päivässä lihaksensisäisinä injektioina, 1 viikko.

Jos virustauti provosoi neuroretiniittiä, virusterapia on määrätty:

• Asykloviiri 200 mg 5 kertaa päivässä viikon ajan;
• Valacyclovir 500 mg kolme kertaa päivässä viikon ajan.

Jos neuroretiniitti johtuu sieni-patogeenistä, antifungaalinen terapia on tarkoituksenmukaista:

• Ketokonatsoli 200 mg kahdesti päivässä suun kautta 1-2 viikon ajan;
• Flukonatsoli 150 mg kahdesti päivässä 10 päivän ajan.

Kun neuroretiniitti yhdistetään lisääntyneeseen silmänpaineeseen, diureetteja määrätään:

• Furosemidi 40 mg päivässä kolme peräkkäistä päivää;
• Furosemidi 1%-2 ml lihaksensisäisinä injektioina päivittäin 2–3 päivän ajan.

Ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet on tarkoitettu estämään tulehduksellinen vaste:

• Diklofenaakin natrium 25-75 mg päivittäin lihaksensisäisesti 5 päivän kuluessa;
• Meloksikam 15 mg päivittäin lihaksensisäisinä injektioina 5 päivän kuluessa;
• Indometasiini 25 mg kolme kertaa päivässä suun kautta 2 viikon ajan.

Monimutkaisissa neuroretiniittien, systeemisten ja usein toistuvien patologioiden tapauksissa glukokortikosteroidien positiivisen vasteen puuttuminen on mahdollista määrätä antimetaboliitteja (metotreksaatti, 5-fluorisaurasiili subtenon-avaruudessa). [10]

Hoidon tehokkuus arvioidaan seuraavilla indikaattoreilla:

• Parannettu visio;
• Tulehduksellisen vasteen poistaminen;
• Tunkeutumisen resorptio;
• Kohteen vääristymisen, fotopsian, skotoman vähentynyt vakavuus.

Leikkausta ei ole osoitettu neuroretiniittille.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä olisi suoritettava kaikille ihmisille, joilla on taipumus kehittää neuroretiniittiä (mukaan lukien geneettinen taipumus patologiaan):

• Sinulla on säännöllisiä tarkastuksia ja neuvotteluja silmäasiantuntijoiden kanssa;
• Vältä pää- ja silmävammoja;
• Älä itsehoitoa minkään tartuntataudin suhteen (mukaan lukien yleinen kylmä);
• Pidä fyysisesti aktiivinen, vältä hypodynamiaa;
• Luopua huonoista tapoista;
• Syö monipuolinen, tasapainoinen ruokavalio;
• Älä käytä silmiäsi liikaa, vältä viettämästä pitkiä aikoja tietokoneen näytön tai laitteiden edessä;
• Tarpeeksi lepoa, vähintään 7-8 tuntia unta yössä;
• Sinulla on säännöllisiä veri- ja virtsakokeita suorituskyvyn arvioimiseksi;
• Kävele usein raikkaassa ilmassa;
• Vältä aktiviteetteja, joihin liittyy liiallista visuaalista rasitusta;
• Vieraile säännöllisesti hammaslääkärissä, estä hammaskarieksen kehitys, parodontiitti.

Lisäksi neuroretiniitin estämiseksi on suositeltavaa käyttää aurinkolaseja verkkokalvon suojaamiseksi ultraviolettivalolta, tarkista säännöllisesti asiantuntijoilla riskitekijöiden poistamiseksi.

Ennuste

Ennuste riippuu pääasiassa neuroretiniitin taustalla olevasta syystä - eli taustalla olevan patologian aikana. Jotkut lievät tulehdukselliset prosessit ratkaisevat yksinään, ja visio palaa muutamassa viikossa (kuukausina). Koska dynaamisesti epävakaat ja systeemiset sairaudet (sidekudoksen patologiat) puuttuvat, visuaalinen toiminta voidaan palauttaa, mutta usein ongelma toistuu, mikä vaikuttaa samaan tai toiseen silmään.

Ennusteen optimoimiseksi on tarpeen hoitaa akuutteja ja toistuvia patologisia prosesseja, poistaa huonoja tapoja, käydä säännöllisesti erikoistuneita asiantuntijoita ja suorittaa ennaltaehkäiseviä tutkimuksia. [11]

Jos neuroretiniitti etenee krooniseen muotoon, komplikaatioiden ja haitallisten vaikutusten riski kasvaa dramaattisesti.