Moottorin neuropatia

Neurologisissa häiriöissä erottuva motorinen neuropatia tai motorinen neuropatia määritellään hermoston eri rakenteiden tarjoamien refleksimoottoritoimintojen häiriöiksi.

Liikkeen patologiat voivat sisältää subkortikaalisten moottorien ytimien vaurioita, aivojen, pyramidijärjestelmän, aivokannan retikulaarisen muodostumisen, perifeeristen hermojen luuston lihaksia, motoneuroneja ja niiden prosesseja (aksoneja), jotka osallistuvat hermoimpulssien johtamiseen.

Epidemiologia

Kliiniset tilastotiedot osoittavat, että diabetes mellituksessa esiintyvä perifeerinen motorinen neuropatia kehittyy ajan kuluessa kuudessa kymmenestä potilaasta, joilla on tämä sairaus.

Ihmisen immuunikatovirus aiheuttaa Neurologian lehden mukaan neuropaattisia tiloja kolmanneksella potilaista, ja moninkertainen motorinen neuropatia havaitaan kolmessa ihmisessä 100 000: aa väestöä kohden ja lähes kolme useammin vaikuttaa miehiin.

Perifeeristen hermojen yleisin perinnöllinen sairaus - Charcot-Marie-Tuta-tauti - vaikuttaa noin yhteen ihmiseen 2,5-5 tuhatta.

Pohjois-Amerikassa selkärangan lihasten atrofia vaikuttaa vuosittain 6-8 tuhannesta lapsesta yhdelle lapselle. Joidenkin tietojen mukaan yksi 40-50 ihmisestä on tämän taudin oireeton kantaja, ts. Sillä on viallinen geeni, joka voidaan välittää lapsilleen autosomaalisesti määräävänä ominaisuutena.

[1], [2], [3], [4],

Syyt motorinen neuropatia

Monissa tapauksissa motorisen neuropatian syyt ovat  motorisia neuroneja. Nämä hermosolut jakautuvat ylempiin (aivoihin) ja alempiin (selkärangan) soluihin; entiset lähettävät hermoimpulsseja sensorimotorisen kuoren ytimistä selkäytimeen, ja jälkimmäinen lähettää ne lihaskuitujen synapseille.

Ylemmän motoneuronin degeneratiivisilla muutoksilla todetaan primaarinen lateraaliskleroosi ja perinnöllinen spastinen paraplegia. Selkärangan motoneuronien degeneratiivisissa leesioissa kehittyy selkärangan motorisen neuronin tai  amyotrofisen lateraaliskleroosin oireyhtymän, moninkertaisen motorisen neuropatian ja distaalisen selkärangan amyotrofian, fokusoireyhtymä. Myös eriologiset homogeeniset oireyhtymät ovat: Verdnig- Hoffman (aloittaa alle kuuden kuukauden ikäisillä lapsilla), Dubovitsa ( alkaa 6–12 kuukautta ),  Kugelberg-Welander (voi esiintyä 2–17 vuotta),  Friedreichin ataksia  (ilmenee ensimmäisen vuosikymmenen loppuun mennessä) tai myöhemmin). Aikuisilla yleisimpiä selkärangan amyotrofioita on vähitellen progressiivinen Kennedyn tauti (jota kutsutaan myös spin-bulbar-lihaksen atrofiaksi).

Moottorin neuropatia on yhteydessä aivojen rappeutumiseen, joka ohjaa lihassävyä ja liikkeiden koordinointia. Se näkyy perinnöllinen sairaus liikkeen tai ataksia oire multippeliskleroosi, seurauksena akuutti neurologisten häiriöiden aivojen verenkiertoa, lisää cm. -  iskeeminen neuropatia

Liikkumishäiriöt voivat esiintyä onkologisten sairauksien tapauksessa, erityisesti Eaton-Lambertin paraneoplastisen neurologisen oireyhtymän muodossa. Cm -  aivojen ahtautumisen syyt.

Potilaat, jotka ovat kärsineet kranio-aivo-traumoja tai myrkytyksiä erilaisilla myrkyllisillä aineilla, törmäävät usein heikentyneisiin moottoritoimintoihin neurologisena komplikaationa. Tartunnan saaneiden tautien tartunnan saaneiden tekijöiden joukossa, joita havaitaan polyomavirus, virukset Varicella ja Herpes zoster, ihmisen immuunikatovirus (HIV), sytomegalovirus ja myös bakteerit Borrelia burgdorferi, Mycoplasma hominis, Campylobacter jejuni, Treponema pallidum (aiheuttavat neurosyfilisiä)

[5], [6], [7], [8], [9]

Riskitekijät

Moottorin neuropatian riskitekijöistä asiantuntijat viittaavat immuunijärjestelmän häiriöihin, joissa aktivoituu autoimmuunireaktioita, hermokuidun myeliinikalvojen menetys ja motoneuronien aksonit.

Iäkkäät ihmiset, alkoholista riippuvat lapset, perheet, joilla on perinnöllisiä neurologisia häiriöitä, syöpäpotilaat, joilla on lymfoomia ja keuhkosyövän kasvaimia, useimmat potilaat syöpähoidon jälkeen ionisoivalla säteilyllä ja sytostaatit ovat vaarassa. Tiedot artikkelissa -  Polyneuropatia kemoterapian jälkeen

Neurologisten liikehäiriöiden riski diabeetikoilla on erittäin korkea. Diabetes mellituksen motorista neuropatiaa käsitellään yksityiskohtaisesti julkaisussa  Diabetic Neuropathy

Muut sairaudet, joilla on motorisia neurologisia komplikaatioita, ovat keliakia, amyloidoosi, megaloblastinen anemia (B12-vitamiinin puutos), lupus erythematosus (SLE).

Harkitse riskiä, kun käytät tiettyjä lääkkeitä, jotka saattavat aiheuttaa aistinvaraisia toimintahäiriöitä. Tämä tarkoittaa esimerkiksi disulfiraamia (alkoholin vastainen), fenytoiinia (antikonvulsantti), syöpälääkkeitä (sisplatiinia, vinkristiiniä jne.), Verenpainetaudin lääkettä, amiodaronia jne.

[10], [11], [12], [13]

Synnyssä

Perinnöllisen selkärangan amyotrofian tapauksissa patogeneesi on selkärangan motoristen neuronien ja aivokannan alueen rappeutumisessa, joka johtuu SMN1-geenin mutaatioista 5ql3-lokuksessa, joka koodaa motoneuronin ytimien SMN-proteiinikompleksia, mikä johtaa näiden solujen kuolemaan. Ehkäpä amyotrofian kehittyminen kraniaalisten hermojen motoristen ytimien ja efektorin hermopäätteiden (neuromuskulaaristen synapsien) vikojen vuoksi. Lihasten heikkous - niiden sävyjen heikkenemisen, jänteiden refleksien heikkenemisen ja mahdollisen atrofian seurauksena - voi johtua motoristen neuronien aksonien rajoitetusta vapautumisesta asetyylikoliinin välittäjän synaptiseen kuiluun.

Immunologisesti aiheutuneiden neuropatioiden patofysiologiset mekanismit sisältävät poikkeavia solu- ja humoraalisia immuunivasteita. Täten multifokaalisen ja aksonaalisen motorisen neuropatian kehittyminen liittyy IgM-vasta-aineiden muodostumiseen motoristen neuronien aksonien ja perifeeristen hermojen myeliinikuoriin. Myeliinin koostumus sisältää gangliosideja GM1, GD1a, GD1b - sfingolipidien ja oligosakkaridien kompleksisia yhdisteitä. Oletetaan, että GM1-gangliosidi tuottaa vasta-aineita, ja ne voivat vuorovaikutuksessa sen kanssa aktivoida komplementin immuunijärjestelmää ja estää ionikanavat. Koska GM1-tasot ovat suurempia motoristen hermosolujen aksoneissa kuin aistien hermosolujen kalvoissa, motoristen hermojen kuidut ovat todennäköisesti alttiimpia auto-vasta-aineiden hyökkäykselle.

Lue myös -  Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva neuropatia.

[14], [15], [16], [17], [18]

Oireet motorinen neuropatia

Erilaiset motorisen neuropatian tyypit osoittavat joitakin samankaltaisia ilmenemismuotoja, jotka ovat ominaista moottorin toiminnan häiriöille.

Taudin lokalisointi ja etiologia määrittelevät varhaiset oireet. Esimerkiksi ensimmäiset merkit amyotrofisesta lateraaliskleroosista ilmenevät käsien ja jalkojen etenevässä heikkoudessa ja jäykkyydessä, mikä johtaa dysbasiaan - hidas kävely, liikkeiden ja tasapainon heikko koordinointi (henkilö usein kompastuu tasaiselle alustalle).

Aikuisissa perinnöllisissä selkärangan lihasten atrofioissa   motorisen neuropatian oireita  ovat  pinnallisten lihaskuitujen (fasciculation) jaksoittainen nykiminen niiden vähentyneen äänen ja heikentyneiden jänne-refleksien taustalla. Myöhemmässä vaiheessa - kun tauti etenee - lihasliikkeen rajoittava liike alkaa tuntea paitsi käsissä ja jaloissa, myös muissa lihasryhmissä (mukaan lukien interostoalinen hengityselimet, nielu, orofacial). Tämän vuoksi on hengitysvaikeuksia, hengityselinten vajaatoimintaa ja dysfagiaa (nielemisvaikeuksia). Se myös hidastaa ja tulee epäselväksi puheeksi. Luettelo Kennedyn taudin tyypillisistä oireista - selkäytimessä ja aivokalvossa esiintyvä geneettisesti määritelty motoneuronien rappeutuminen - kertoo raajojen, kasvojen, nielun, kurkunpään ja suuontelon lihasten heikkouden ja atrofian. Puhutaan häiriöistä (dysartria) ja nielemisestä (dysfagia).

Moni- tai multifokaalinen motorinen neuropatia ilmenee raajojen liikkumisen yksipuolisena rikkomuksena ilman aistien oireita. Kahdeksassa tapauksessa kymmenestä taudista alkaa 40-50-vuotiaita. Useimmin vaikuttavat ulnar, mediaani ja radiaaliset hermot, joilla on heikkous kädessä ja ranteissa, mikä estää hienojakoisia motorisia taitoja. Lewis-Sumnerin oireyhtymä erottuu, mikä on olennaisesti hankitun (tulehduksellisen) luonteen moninkertainen moottori-aistillinen neuropatia, jolla on yläraajojen parestesia ja käsien selkänoja ihon herkkyyden väheneminen. Lisätietoja artikkelissa -  Ylempien raajojen neuropatia

Alaraajojen motorista neuropatiaa, joka on laajalle levinnyt neurologisen häiriön tyyppi, käsitellään yksityiskohtaisesti julkaisussa -  jalojen neuropatia

Joillakin immunologisesti liittyvillä neuropatioilla voi olla akuutteja ja kroonisia muotoja. Neuronaalisten prosessien toimintahäiriöstä johtuva akuutti aksonaalinen neuropatia diagnosoidaan edelleen Landry-Guillain-Barre-polyneuropatian tai Guillain-Barren oireyhtymän alatyypiksi tai muunnokseksi   (akuutti polyradikuloneuriitti), jossa on oireita distaalisten yläraajojen progressiivisen lihasheikkouden, fasismiksen ja yläreunojen distaalisten osien, fasismien, anestesian muodossa. Silmäliikkeen rajoitukset, letarginen tetraplegia (kaikkien raajojen halvaus) hermoimpulssien johtavuuslohkon puuttuessa. Tässä patologiassa demyelinaation ja aistinvaraisen heikkenemisen merkkejä ei ole.

Kroonisen idiopaattisen aksonaalisista moottori polyneuropatia - usein neurologisen häiriön ikääntyneiden (yli 65 vuotta), joka näyttää symmetrinen distaalinen oireita alaraajoissa muodossa nykimäkouristus nilkoissa, lihasheikkoutta ja jäykkyys liikkeen kävellessä, tuskallinen jalkakrampit (kramppeja) levossa ja kramppeja sääriluun lihasten edessä kävelyn jälkeen.

Patologisten prosessien takia, jotka johtavat moottorin neuronien prosessien myeliinivaippojen tiettyjen osien (samoin kuin lihaksia innervaattien selkärangan juuret ja kuidut) rikkomiseen, moottorin aksona-demyelinoiva neuropatia voi kehittyä sellaisilla oireilla kuin. Raajojen lihasten tahaton nykiminen, niiden parestesia (pistely ja tunnottomuus), heikentynyt tunto- ja lämpötilaherkkyys (erityisesti kädet ja jalat), pareseesi (osittainen halvaantuminen), paraplegia (sekä käsivarsien että molempien jalkojen samanaikainen halvaantuminen), ortostaattinen huimaus, dysbasia ja dysrhea. Kasvulliset oireet voivat ilmetä lisääntyneenä hikoiluna ja sykkeen kiihtymisenä / hidastumisena.

Lomakkeet

Kun efferenttiset (motoriset) ja afferenttiset (sensoriset) neuronit ja hermokuidut menettävät kykynsä välittää signaaleja, joita useimmiten esiintyy perinnöllisiä neuropatioita sairastavilla lapsilla ja nuorilla,   diagnosoidaan perifeerinen moottori-aistillinen neuropatia, joka on jaettu useisiin geneettisesti määriteltyihin sairauksiin.

Moottoriherkkää neuropatiaa, joka on tyypin 1 hypertrofinen demyelinointi, joka muodostaa puolet lapsista periytyvistä perifeerisistä neuropatioista, liittyy segmentaaliseen demyelinaatioon johtuen myeliiniproteiinien heikentyneestä synteesistä, joka johtuu geenimutaatioista kromosomeissa 17p11.2, 1q21-q23 ja 10q21.

Tämäntyyppinen patologia, jossa havaitaan perifeeristen hermojen hypertrofiaa, on alaraajojen peroneaalisten lihasten (tyypin 1 Charcot-Marie-Tout-tauti) hitaasti etenevä atrofia. Kun jalkojen lihakset surkuvat polven alapuolella nilkan alueella (muodostuu patologisesti korkea jalkajalka ja luonteenomainen muutos varpaiden muotoon); usein, kun jännitys tapahtuu, vapina; anhidroosi (hikoilun puute) ja progressiivinen verenvuoto, ja joissakin tapauksissa kipuherkkyyden heikkeneminen (distaalisissa alaraajoissa); Achilles-sidoksen jänne-refleksit katoavat; psyykkisten ja psyykkisten häiriöiden merkkejä ilmenee; harvoin taudin mukana on hermostunut kuurous. Myöhemmissä vaiheissa kyynärpään alla olevien käsien lihakset käsien epämuodostumalla myös surkastuvat.

Perinnöllinen tyyppi 2 -herkkinen neuropatia (Charcot-Marie-Tuat-taudin tyyppi 2) - aksonaalinen amyotrofia, joka liittyy motoristen ja aistien hermosolujen toimintahäiriöihin ja degeneroitumiseen, menettämättä myeliinivaippaa - vaikuttaa samaan lihasryhmään, joka ilmenee 5 - 25 vuotta. Samalla havaittiin mutaatioita kromosomeilla 1p35-p36, 3q13-q22 ja 7p14.

Melkein normaalin hermojen impulssien nopeuden taustalla (verrattuna sairauden ensimmäiseen tyyppiin) distaalisen lihaksen heikkouden ja atrofian kliiniset ilmenemismuodot ovat vähemmän ilmeisiä; lihaksen atrofia polven alapuolella symmetrinen 75%: lla potilaista; Tyypillisiä ensimmäisiä oireita ovat jalkojen ja nilkkojen heikkous, jänne-refleksien väheneminen, ja jalkojen dorsiflexian heikkous nilkassa. On lieviä aistien oireita; voi olla kipua, uniapneaa, levottomat jalat -oireyhtymä, masennustila. Käsien lihasten atrofiaa havaitaan harvoin.

[19], [20], [21], [22], [23]

Komplikaatiot ja seuraukset

Aikaisemmin neuropatologit uskoivat, että motorisen neuronin tauti ei vaikuttanut aivojen toimintaan, mutta tutkimustulokset osoittivat tämän lausunnon harhaanjohtavuuden. Osoittautui, että amyotrofisen lateraaliskleroosin negatiiviset seuraukset ja komplikaatiot ja alemman motoneuronin degeneratiiviset muutokset lähes puolessa potilaista ilmenevät näillä tai muilla keskushermoston häiriöillä, ja 15%: ssa tapauksista kehittyy frontotemporaalinen dementia. Muutokset persoonallisuudessa ja emotionaalisessa tilassa voivat tapahtua hallitsemattomien itkujen tai naurun kanssa.

Primaarisen hengityselinlihaksen (kalvon) supistusten rikkominen aiheuttaa hengitysvaikeuksia amyotrofisessa lateraaliskleroosissa; potilailla on myös lisääntynyt ahdistuneisuus ja unihäiriöt.

Neuropatian aksonaalis-demyelinoivan muodon komplikaatiot ilmentyvät suoliston motiliteetin, virtsaamisen ja erektiohäiriön heikentyneenä.

Aistien hermojen vaurioituminen voi johtaa kipuherkkyyden menettämiseen, ja tarttuvan tulehduksen aiheuttamat laiminlyötyt vammat ja haavat ovat täynnä gangreenin ja sepsiksen kehittymistä.

Charcot-Marie-Tut-taudin tapauksessa nivelet eivät voi reagoida normaalisti painovoimaan, joka aiheuttaa mikrorakenteita luurakenteissa, ja luukudoksen tuhoutuminen johtaa raajojen peruuttamattomaan muodonmuutokseen.

Selkärangan amyotrofiaa pidetään lapsen kuolleisuuden toiseksi merkittävimpänä syynä maailmassa. Jos patologian aste on merkityksetön, potilas pysyy hengissä - useimmiten sen jälkeen, kun kyky liikkua itsenäisesti.

[24], [25], [26], [27]

Diagnostiikka motorinen neuropatia

Varhaisessa vaiheessa neurologisia liikehäiriöitä on vaikea diagnosoida, koska niiden oireet ovat samanlaisia kuin muiden sairauksien, kuten multippeliskleroosin, neuritiksen tai Parkinsonin taudin, oireet.

Diagnoosi alkaa jänteiden refleksien tutkimisesta ja testauksesta. Laboratoriotutkimuksia tarvitaan: biokemialliset ja yleiset verikokeet, plasman kreatiniinifosfokinaasitason analyysi, plasman C-reaktiivinen proteiini, vasta-ainetaso (erityisesti GM1-gangliosidivasta-aineet), C3-komplementti jne. Tarvittaessa otetaan aivojen selkäydinnesteen analyysi.

Neurologian pääasiallinen instrumentaalidiagnostiikka ovat: stimulaatioelektromyografia (EMG); elektroneuromyografia (ENMG); Myelografian; Aivojen ultraääni- ja MRI-skannaukset (aivohalvauksen, aivojen neoplasian, verenkiertohäiriöiden tai rakenteellisten poikkeavuuksien poissulkemiseksi); positronemissio- tomografia (PET).

Jotkut motoriset neuropatiat luokitellaan amyotrofisen lateraaliskleroosin muunnoksiksi, mutta differentiaalidiagnoosi on tarpeen. Immuunigeneesin neuropatioiden ja myeliinikalvojen tuhoutumisen joukossa monifokaalinen motorinen neuropatia ja krooninen immuuni- demyelinoiva polyneuropatia tulisi erottaa toisistaan.

Alemman moottorin neuronien häviäminen aistien hermojen mukana ollessa on erotettava paraneoplastisesta enkefalomyeliitista ja aistien ganglionisista oireyhtymistä.

Lisäksi on välttämätöntä poistaa myopaatiset oireyhtymät ja lihasten dystrofiat, joihin tehdään  lihastutkimus, sekä Morvanin tauti (syringomyelia) selkäydin MRI: n avulla.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Hoito motorinen neuropatia

Neuropatologit myöntävät, että tänään vain motorisen neuropatian oireenmukaista hoitoa on mahdollista helpottaa potilaiden tilaa ja hidastaa jonkin verran patologisten prosessien etenemistä. Ja lääkkeiden perinnöllisen moottorin ja aistien neuropatioiden hoitoon ei ole vielä olemassa.

Yksi yleisesti hyväksytyistä menetelmistä on ajoittain suoritettu plasmapereesi, jonka avulla auto-vasta-aineet poistetaan potilaiden verestä.

Useissa motorisissa neuropatioissa ihmisen immunoglobuliinia (IVIg) infusoidaan; glukokortikoideja (prednisolonia tai metyyliprednisolonia) voidaan käyttää systeemisesti, mikä antaa immunomodulaatiovaikutuksia. Kaikille liikehäiriöille määrätään A-, D- ja B-vitamiinit.

Myös muita lääkkeitä käytetään. Ensinnäkin, suun kautta annettavaksi, määrätään kudoksen aineenvaihduntaa ja L-karnitiinin korjaamista vaurioituneita soluja varten: aikuiset kapseleiden muodossa (0,25-0,5 g kahdesti päivässä), lapset siirapin muodossa (lääkäri määrää annoksen riippuen lääkärin määrästä riippuen riippuen siitä, mikä on lääkärin määrä) iän mukaan).

Hermoston impulssien johtavuuden lisäämiseksi käytetään Ipidacrine-koliinesteraasin entsyymin CNS: ää stimuloivaa inhibiittoria (muut kauppanimet - Neuroimin, Amipirin, Axamon) suun kautta tai parenteraalisesti: aikuiset - 10–20 mg kolme kertaa päivässä (tai 1 ml lihaksensisäisesti); Ainoastaan suun kautta annostelu on sallittua 1–14-vuotiaille lapsille - yksi annos on 10 mg (puolet pilleriä) - enintään kolme kertaa päivässä. Hoidon kulku kestää puolitoista kuukautta; Ipidakriini voidaan nimittää uudelleen kaksi kuukautta ensimmäisen kurssin päättymisen jälkeen.

Tämä lääke on vasta-aiheinen sykkeen, tulehduksellisten gastroenterologisten ja keuhkosairauksien ja raskauden häiriöissä. Ja sen todennäköisimpiä sivuvaikutuksia, pahoinvointia, ripulia, huimausta, kuivumista, keuhkoputkia.

Äskettäin ulkomaiset neurologit määrittävät amyotrofisen lateraaliskleroosin potilailla uuden lääkkeen (FDA: n hyväksymä) Riluzole (Rilutec). Sen tehokkuus ja jopa toimintamekanismi ovat edelleen huonosti ymmärrettyjä, ja joukko vakavia sivuvaikutuksia havaitaan sen käytön komplikaatioiden luettelossa.

Hyödyllistä tietoa materiaalista -  Diabeettisen neuropatian  hoito ja julkaisu -  Yläreunien neuropatian hoito

Perinnöllisten motoristen aistien häiriöiden hoito edellyttää neurologin, mutta myös fysioterapeutin, osallistumista. Fysioterapialla voi olla tärkeä rooli tautien etenemisen hidastamisessa ja ehkäisyssä ja hoitosuunnitelmissa, ja hoitosuunnitelmassa olisi keskityttävä vaikuttavan lihasryhmän vahvistamiseen. Tämä voi olla terapeuttinen hieronta, liikuntahoito, ultraääni, sähköinen stimulaatio, vesihoito, peloterapia jne.

Monet potilaat tarvitsevat ortopedista apua: ortopediset kengät tai nilkan ja jalkojen ortoosit ovat välttämättömiä kaaren ylläpitämiseksi kävelyn aikana; usein et voi tehdä ilman kainalosauvoja, kävelykeppejä tai kävelijöitä; jotkut tarvitsevat pyörätuolia.

Jos kyseessä on vakava raajan epämuodostuma, suoritetaan kirurginen hoito.

Niille, jotka haluavat vaihtoehtoisia hoitoja, on suositeltavaa käyttää mehiläisen myrkky-mehiläishoitoa  .

On kuitenkin pidettävä mielessä, että mehiläisten myrkkyjen tehokkuus (sen vaikuttavan aineen melittiinin kanssa) on osoitettu vain kemoterapian aiheuttamista perifeerisistä neuropatioista.

Mutta parestesiasta liikehäiriöihin, hieronta kamomilla ja laventelin eteerisillä öljyillä (muutama tippa jälkiruokalusikkaan eteeristä öljyä) auttaa.

Samalla tavoin kasviperäiset lääkkeet auttavat syöpälääkkeiden käytön aiheuttamilla neuropatioilla. Käytetyt lääkekasvit, kuten:

• Salvia officinalis (Salvia officinalis), joka sisältää apigeniiniä, jolla on merkittävä antioksidanttivaikutus ja joka suojaa perifeerisen hermoston hermosoluja;
• calamus acorus (Acorus calamus), joka erottaa anestesia, rauhoittaa ja lievittää kohtauksia;
• Ginkgo biloba (Ginkgo biloba), joka sisältää terpenisia trilaktooneja, joilla on positiivinen vaikutus vahingoittuneisiin hermosoluihin.

Progressiivisen selkärangan amyotrofian tapauksessa voidaan soveltaa myös homeopatiaa, suositellen tällaisille potilaille Argentum nitricum, Plumbum, fosfori, Kali phosphoricum, Cuprum, Arnica montana. Mutta he eivät myöskään pysty auttamaan geneettisesti "ohjelmoiduissa" patologioissa, jotka aiheuttavat heikentyneitä moottorin toimintoja.

Ennaltaehkäisy

On mahdotonta estää perinnöllistä selkärangan amyotrofiaa tai immuunivälitteistä motoristen neuronien ja niiden aksonien demyelinaatiota.

Kysymys niiden ehkäisemisestä on geneettinen neuvonta perheille, joissa on epänormaalien geenien kantajia. Tätä varten suoritetaan verikoe ja voidaan suorittaa antenataalinen seulonta, toisin sanoen raskaana olevan naisen koorionbiopsiaa (CVS) käyttävä tutkimus.

Lisätietoja artikkelissa -  Geneettinen analyysi raskauden aikana

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Ennuste

Taudin kehittymisen ennuste riippuu motorisen neuropatian syystä, rakenteiden vaurioitumisasteesta, joka tarjoaa hermosignaaleja ja keskushermoston refleksimoottoritoimintoja.

Hyvin usein nämä sairaudet etenevät nopeasti, ja toiminnallinen vika on niin merkittävä, että potilaat tulevat vammaisiksi.

Perinnölliset motoriset aistien neuropatiat eivät vähennä elinajanodotetta, mutta samanaikaiset sairaudet aiheuttavat erilaisia neurologisten häiriöiden komplikaatioita.

[40]