Krooninen keuhkosairaus tuberkuloosissa

Keuhkotuberkuloosilla, erityisesti sen kroonisissa muodoissa ja laaja-alaisessa prosessissa, on sydän- ja verisuonijärjestelmän ristiriitoja. Sydän- ja verisuonipatologian rakenteessa keskeinen paikka keuhkojen tuberkuloosissa kuuluu krooniseen keuhkojen sydämeen.

Krooninen keuhkojen sydänsairaus - oikean kammion hypertrofia, jota seuraa laajeneminen tai vajaatoiminta johtuen korotetussa paineessa keuhkoverenkierrossa (precapillary pulmonaalinen hypertensio), häiriöt, jotka aiheutuvat kaasun vaihto keuhkoleesioiden leesiot pienten ja suurten suonien, rinnassa epämuodostuma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Mikä aiheuttaa kroonisen keuhkosyövän tuberkuloosissa?

Useiden vuosien ajan kroonisen keuhkosyövän ilmaisutaajuus keuhkojen tuberkuloosilla on kasvussa. Tuberkuloosin heikentyneen hoidon ja taudin kulun luonteen vuoksi monet potilaat, joilla on tuberkuloosi, tulevat kardiologien potilaiksi. Tämä johtuu siitä. Että kroonisen keuhkosydän oireyhtymä ajan myötä saa määräävän arvon ja määrittää taudin lopputuloksen . Aikainen vamma ja korkea kuolleisuus keuhkojen sydämen kehityksessä osoittavat ongelman lääketieteellisen ja sosiaalisen merkityksen.

Riskiryhmät oikean kammion vajaatoiminnan kehittämiseksi keuhkojen tuberkuloosipotilailla:

• äskettäin diagnosoidut potilaat, joilla on yleisiä akuutteja prosesseja (infiltrattu tuberkuloosi, tapaustutkimus), johon liittyy vaikea myrkytys;
• Potilaita, joilla on VSP oireyhtymä - seurausta sekä aktiivisen tuberkuloosin (menetelmä pahenemista krooniset muodot, keuhkotuberkuloosi jälkeen traumaattinen kirurgisten toimenpiteiden).

Taustatautologian (pneumoskleroosin, kroonisen keuhkoputken tulehduksen, keuhkoputken tulehduksen, keuhkojen keuhkokuumeen) esiintyminen pahentaa taudin kulkua.

Kroonisen keuhkosairauden patogeneesi tuberkuloosissa

Riippumatta etiologiasta mekanismin keuhkojen kroonisten sydänsairaus on tyypillinen: n patogeneesissä ovat asteittaista paineen lisäystä keuhkoverenkierrossa, kuorma kasvaa oikean kammion sydämen liikakasvu.

Mahdolliset patogeneesin mekanismit:

• keuhkojen alveolien ja kapillaareiden pinta-alan pieneneminen;
• keuhkojen verisuonten supistuminen alveolaarisen hypoksian (Euler-Lilestrand-refleksi) tai asidoosin seurauksena;
• lisääntynyt veren viskositeetti;
• keuhkoverenkierron nopeuden kasvu.

Kroonisen keuhkosairauden oireet tuberkuloosissa

Kliininen kuva tauti liittyy oireita perus prosessin ja merkkejä keuhkojen-sydämen vajaatoiminta.

Kroonisen keuhkosydän alkuvaiheissa tuberkuloosipotilailla esiintyvät sydäntaudin oireet piilevät taustalla esiintyvän sairauden ilmenemismuodot. Hallitsema myrkytysoireita tai hengityselinten vajaatoiminta. Yskä, hengenahdistus, kuume, jne. Apnea havaitaan yli puoli potilaista ei ole orgaanista sydänsairaus, se johtuu hengityksen vajaatoiminta vähenee keuhkoputkia, hengitettynä happi. Tärkeää oire - "lämmin" sinerrys (seurauksena valtimon hypoksemia), sinerrys intensiteetti vastaa vakavuudesta hengitysteiden oireiden ja aste hengitysvajaus. Syanoosilla on yleensä hajakuormitus, mutta se voi olla myös vähemmän voimakas ("marmori-iho" tai akrocyanoosi).

Lisäksi syanoosi ja hengenahdistus, merkkejä hypoksemia ja hyperkapnia tuntea huimausta, päänsärkyä, väsymystä ja puristavat kohtauksittainen kipu sydämessä. Sydämen kipu voi liittyä metabolisiin häiriöihin (hypoksia, tuberkuloosi-infektion toksinen vaikutus). Vuodesta sydämen oikean laajentuma voi tapahtua, "rintakipu" takia puristuksen vasemman sepelvaltimon päärunko lisääntynyt keuhkojen runko vanhuksilla, joilla on krooninen keuhkosairaus sydämen kipu voi johtua ateroskleroosin sepelsuonia.

Kuten muillakin sydänvaivoilla, potilailla, joilla on I-vaiheen keuhkosairaus, voi olla pitkäaikaisen korvauksen täydellinen tila. Mykobakteerien jatkuva vaikutus johtaa kompensointiin.

On olemassa kolme astetta kompensointia. Ensimmäisessä asteessa hengenahdistusta havaitaan levossa. Se oli alle 55% vaaditusta arvosta, kaksinkertainen väheneminen (enintään 12-15 s) hengityselimistössä (Stange's test). Tutkittaessa: kohtalainen syanoosi, epigastric pulsation, pieni maksan lisääntyminen. Sydänäänet ovat hämmentyneitä, he kuuntelevat kymmenennen sävyn korostusta keuhkovaltimon yli, paljastavat laskimopainetta, vähentävät valtimoveren kylläisyyttä ₂ %: sta 90%: iin.

Kun potilaan II asteen kompensointi häiritsee ilmaantua hengenahdistusta levossa, syanoosi, takykardia, hypotensio. Maksa suurennetaan, tuskallinen tahmeus tai jalkojen turvotus havaitaan. Sydänsiirtymä siirretään oikealle, sydämen kärjen äänet ovat kuuroja, toinen äänimerkki keuhkovaltimon kohdalla on erilainen. Vähennetty valtimoveren kylläisyys happea 85%: iin. Kliinistä kuvaa hallitsevat pitkät keuhkosairauksien oireet: yskä, tukehtumisrytmi (samanlainen kuin keuhkoastma), subfebrile-lämpötila. Keuhkoissa kuunnellaan eri kalibereiden kuivia ja kosteita herkkuja, ja jos on polttoprosessia, hermostoa kuullaan tietyssä paikassa.

III dekompensaatiomuutos - sydämen kokonaisvajaus. Sen kehitystä edistetään aineenvaihduntahäiriöiden, syvä peruuttamattomia rappeuttavat sydänlihaksen johtuvat kudoshypoksia ja päihtymyksen takia läsnäolon vaurion. Accent II sävy keuhkovaltimon katoaa, tunnistaa oireet suhteellisen trikuspidaalisen vajaatoiminnan ja laskimoiden ruuhkia verenkiertoon. Näillä potilailla, häiriintyy suuresti hemodynamiikka- (kohonneet maksa, voimistuvat turvotus, turvonnut kaula suonet, vähentynyt virtsaneritys, on effuusio vatsakalvo tai keuhkopussin onteloon). Vaikka joitakin oireita (syanoosi, hengenahdistus, ym.) Voi johtua sekä keuhkojen ja sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla CPH huomata oireita ja oikea oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta ( 'pysähtynyt' maksa, askites, turvotus). Patologiseen prosessiin liittyy vasemman kammion, ilmeisesti johtuen lisääntyneen kuormituksen vasemmalla puolella sydämen läsnäolo aiheuttaa verisuonten anastomoosit ja koska kaventuminen ontelon seurauksena kammioväliseinämän jäljellä ulokkeita.

Kroonisen keuhkosairauden diagnosointi tuberkuloosissa

Sydämen vajaatoiminnan kehittymistä potilailla, joilla on keuhko tuberkuloosi, jolle on ominaista stabiilisuus. Keuhkoveren diagnosointi prosessin alkuvaiheissa aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia. Useimmat lääkärit uskovat, että kroonisen keuhkosydän diagnosoinnissa riittää tunnistaa keuhkoverenpainetaudit, oikean kammion hypertrofia, kammion syöpyminen taustalla olevaan sairauteen.

Keuhkovaltimon kohonneen paineen ilmaisemiseksi käytetään rintakehää, elektrokardiografiaa, sydänkardiografiaa, radionuklidiventrikulaatiota ja MRI: tä. Keuhkovaltimoiden verenpaineen diagnosointiin liittyvä "kulta-standardi" katsotaan oikeaksi sydämen katetrisoinniksi mittaamalla keuhkovaltimon kiihtyvyyden paine.

Kroonisen keuhkojen sydämen patognomoniset röntgenkuvat: oikean kammion, oikean atriumin ja keuhkovaltimon kohoaminen sydämen pystysuorassa (tippuvassa) tilassa.

EKG-muutokset:

• sydämen paikan muutoksen osoittaneet merkit (myötäpäivän pyöriminen, EOS: n pystysuuntainen sijainti, sydämen kärjen muutos) sekä oikean sydämen hypertrofian että emfyseeman aiheuttamat;
• P-aallon amplitudin kasvu II- ja III-standardijohtimissa on yli 0,25 mv (2,5 mm);
• leikkaamalla, inversio ja kaksivaiheinen T aallot II ja III vakio ja oikea rinta johtaa, lisääntyy aste oikean sydämen vajaatoiminta, muutokset ovat selvempiä standardin lyijyä III ja V lyijy ₁ :
• täydellinen tai epätäydellinen nipun oikean nipun estäminen;
• oikean sydämen hypertrofian oireet (R: n eturauhanen oikeassa rintakehässä ja (tai) S - vasemmassa rintakehässä,

P johtaa II, III, AVF, V ₁ ja V ₂. ST-segmentin lasku samaan johtaa, kasvua määrän R johtoon V ₁ ja V S johtoon ₅ ja 10 mm). Echokardiografialla voit määrittää sydämen kammioiden koon ja niiden seinien paksuuden. Tunnistaa liikakasvu, määrätä karkottamista toiminnon käyttö Doppler tutkimuksen avulla perusteella nopeuden trikuspidaalisen regurgitaation ja oikean eteisen paine laskea systolinen paine keuhkovaltimoon. Menetelmän informatiivisuus voi olla pienempi takykardian ja huonon visualisoinnin vuoksi keuhkojen liikalihavuuden tai emfyseeman vuoksi.

Muut kuvantamismenetelmät (CT, MRI, radionuklididiagnostiikka) antavat meille mahdollisuuden arvioida sydämen kammioiden kokoa ja tärkeimpiä astioita.

[8], [9], [10],

Kroonisen keuhkosairauden hoito tuberkuloosissa

Tärkein hoito on taustalla olevan taudin hoito. Hoidon taktiikkaa valittaessa on otettava huomioon kaikki nykyiset patofysiologiset mekanismit kroonisen keuhkojen sydämen kehittymisestä. Kliinisen keuhkosyövän potilaiden optimaalisten hoitomenetelmien etsiminen viime vuosina pyrkii kehittämään rationaalisia suunnitelmia lääkkeitä, joilla on erilainen rakenne ja toiminta-mekanismi.

Kroonisen keuhkosydämen potilaan hoito:

• happihoito;
• hitaiden kalsiumkanavien estäjät (verapamiili, diltiatseemi, nifedipiini, amlodipiini jne.);
• prostaglandiinien valmisteet (alprostadiili jne.);
• endoteliinireseptoreiden estäjät (bosentaani jne.);
• tyypin V fosfodiesteraasin estäjät (sildenafiili);
• diureetit (käytetään hypervolemiaan).

Pitkäaikainen happihoito lisää potilaiden elinajanodotusta valtimon hypoksemiaan. Sen vaikutusmekanismi ei ole selvä.

Hitaiden kalsiumkanavien estäjät - perifeeriset vasodilantit vähentävät hapenkulutusta, lisäävät diastolista rentoutumista ja parantavat hemodynaamista.

Oikean kammion tilavuuden huomattavan ylikuormituksen vuoksi diureettihoito parantaa sekä oikean että vasemman kammion toimintaa. Diuretikoista edullisia ovat aldosteroniantagonistit (spironolaktoni 0,1-0,2 g 2-4 kertaa päivässä). Joskus käytetään saluretikkoja (furosemidi 0,04-0,08 g kerran päivässä).

Sydänglykosidien ja ACE: n estäjien tehokkuutta kroonisessa keuhkosairausvaiheessa ilman vasemman kammion vajaatoimintaa ei ole osoitettu.