Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Sinusbradykardia: syyt, oireet, hoito
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Vaikka useimpien ihmisten normaali syke vaihtelee 60 ja 90 lyönnin välillä minuutissa, havaitaan usein pysyvää laskua, joka kardiologiassa määritellään sinusbradykardiaksi (ICD-10-koodi - R00.1).
Mikä se on? Se on poikkeavuus, jossa sydän lyö hitaammin, eli alle 60 kertaa minuutissa. Miksi sinus? Koska sydämen rytmiä säätelee sinussolmuke, joka tuottaa sähköiset impulssit, jotka käynnistävät jokaisen sydämenlyönnin.
Epidemiologia
Fysiologisen ja oireisen sinusbradykardian erottaminen toisistaan on vaikeaa, joten niiden esiintyvyydestä ei ole tilastoja.
Vaikka, kuten käytäntö osoittaa, vain patologinen (oireinen) sykkeen lasku vaatii hoitoa, erityisesti iäkkäillä, koska tämän oireen esiintymistiheys kasvaa iän myötä - vastaavien sairauksien kehittyessä.
Syyt sinusbradykardia
Sydämen sykkeen laskuna ilmenevä oire ei välttämättä viittaa sairauteen. Esimerkiksi nukkuessaan ihmisen syke on alhaisempi kuin hereillä ollessa. Siksi erotetaan toisistaan fysiologinen ja oireinen (patologinen) sinusbradykardia. Ja useimmissa tapauksissa lääkärit pystyvät tunnistamaan sen syyt.
Siten sykkeen laskua hypotermian aikana (kehon hypotermia, johon liittyy kaikkien aineenvaihduntaprosessien hidastuminen) ei pidetä patologiana, kuten myös huomaamatonta sinusbradykardiaa iäkkäillä miehillä ja naisilla - ikääntymisen aiheuttamien sydämen muutosten seurausta.
Urheilijoilla esiintyvä sinusbradykardia on fysiologinen, ja siihen liittyy voimakas, tiheä ja vaeltava ääni; lähes puolella heistä esiintyy samanaikaisesti sinusbradykardiaa ja vasemman kammion hypertrofiaa, koska syke laskee sykkeen ja sisäisen paineen kasvaessa lisääntyneen fyysisen rasituksen vuoksi. Lisätietoja on kohdassa – Sports Heart
Fysiologisesti raskauden aikana esiintyy myös sinusbradykardiaa, joka ilmenee raskauden alkupuoliskolla varhaiselle toksikoosille tyypillisen usein esiintyvän oksentelun vuoksi, ja myöhemmissä vaiheissa - kun kohtu alkaa kohdistaa mekaanista painetta alaonttolaskimoon. Mutta anemian vuoksi raskaana olevilla naisilla voi esiintyä sinustakykardiaa.
Samaan aikaan jatkuva sykkeen hidastuminen voi olla oire useille patologisille tiloille ja sairauksille: kongestiivinen ja hypertrofinen kardiomyopatia; tarttuva sydänlihas- ja endokardiitti; infarktin jälkeinen tila; kilpirauhashormonien puutos; kaliumin ja/tai magnesiumin puutos veressä (mikä johtaa elektrolyyttitasapainon häiriöihin); valtimoiden hypotensio ja vegetatiivinen-vaskulaarinen dystonia; lisämunuaisten tai aivolisäkkeen ongelmat; kohonnut kallonsisäinen paine; aivoihin paikallinen tulehdus (esimerkiksi Lymen tauti) ja kasvaimet.
Sinusbradykardian keskeisiä syitä ovat sydämen johtumisjärjestelmän häiriöt, joissa oikean eteisen sinus- eli sinussolmuke (nodus sinuatrialis), joka on sydämen tärkeimpiä sykkeensäätelijöitä, on merkittävässä roolissa. Ja sen toiminnan patologisten poikkeavuuksien yhdistelmää, joka johtaa sykkeen laskuun, kutsutaan heikkouden sinusoireyhtymäksi.
Sinusbradykardian johtumishäiriö liittyy kuitenkin myös eteis-kammiosolmukkeen häiriöihin - eteis-kammiokatkokseen (AV-katkos), jonka kliininen merkitys ylittää sinussolmukkeen heikkouden. Ja AV-solmukkeen alapuolella olevien impulssien johtumisongelmat johtuvat Lenegretin oireyhtymästä - idiopaattisesta fibroosista ja johtumisjärjestelmän kalkkeutumisesta.
Riskitekijät
Sydämen sykkeen pysyvän laskun riskitekijöitä ovat: tartuntataudit ja autoimmuunisairaudet, jotka aiheuttavat sydämelle komplikaatioita; minkä tahansa etiologian verenvuoto ja hypoksia; autonomisen hermoston hyperrefleksia; vanhuus; pitkittynyt vuodelepo; ruokahaluttomuus ja "nälkädieetit"; altistuminen myrkyllisille aineille (myrkytys) sekä tupakointi, alkoholin väärinkäyttö ja stressi.
Tärkeä iatrogeeninen tekijä on β-adrenergisiä reseptoreita tai kalsiumkanavia estävien rytmihäiriölääkkeiden (amiodaroni, verapamiili, propranololi jne.) pitkäaikainen käyttö; sydänglykosidit (digitalis-ryhmä); fenotiatsiiniryhmän trisykliset masennuslääkkeet ja neuroleptit, rauhoittavat lääkkeet (mukaan lukien Valocordin ja sen analogit).
Ja riskitekijöitä sydämentahdistimen heikkenemiselle ja bradykardian kehittymiselle: sydänlihaksen iskemia, infarkti (arvet oikean eteisen tai kammioiden välisen väliseinän alueella), fokaaliset ja diffuusi degeneratiiviset muutokset sydänlihaksessa, joihin liittyy sinussolmukkeen lihassolujen vaurioita (skleroosi, kalkkeutuminen).
Synnyssä
Kuten kardiologit huomauttavat, sinusbradykardian patogeneesi parasympaattisessa hypertonuksessa koostuu vagushermon ja sen haarojen ylivirittymisestä, jotka hermottavat sinussolmukkeen aluetta.
Ja sen toimintahäiriö voi johtua useista tekijöistä. Ensinnäkin syke hidastuu, kun poskiontelon täydellinen verenkierto häiriintyy ja sitä muodostavien solujen trofismi heikkenee. Toiseksi tahdistimen automatismi osittain "kytkeytyy pois päältä" ja se toimii hitaammalla nopeudella. Tämän seurauksena sydänlihassolujen (tahdistinneuronien) sinusdepolarisaatioiden välinen aika pitenee, ja tämä voi johtaa tiloihin, jotka määritellään sinusbradykardiaksi sinusarytmialla tai sinusbradyarytmiaksi supraventrikulaarisella takykardialla. Tällaisia tiloja kutsutaan Frederickin oireyhtymäksi.
Kun sinussolmuke on heikko, His-kimppu alkaa tuottaa impulsseja, mutta ne tapahtuvat odotettua aikaisemmin ja supistavat vuorotellen sydämen kammioiden lihaskuituja ohittaen eteiset. Tällaisissa tilanteissa voidaan diagnosoida sinusbradykardia ja lisälyönti.
Itse impulssin siirtyminen voi häiriintyä, koska se ei voi kulkea vapaasti sinussoluista eteisten sydänlihakseen tai eteisistä kammioihin toisen ja kolmannen asteen AV-katkoksen vuoksi.
Myös impulssit voivat viivästyä eteis-kammiosolmukkeen ja eteis-kammiokimpun (His-kimpun) välillä. Tällöin olisi oikeampaa määritellä eteis-kammiobradykardia. Lue lisää - Sydämen johtumisjärjestelmä. Impulssien kulun osittainen häiriintyminen sykkeen laskiessa ja paineen nousussa oikeassa kammiossa osoittaa, että kyseessä on oikean His-kimpun epätäydellinen tukos ja sinusbradykardia, jota voi esiintyä mitraaliläpän ahtautumisen ja laskeuman, iskemian ja synnynnäisten sydänvikojen, akuutin infarktin yhteydessä ja se on myös digitalis-valmisteiden (sydänglykosidien) sivuvaikutus.
Sydänvikojen yhteydessä, jotka liittyvät kammiovälitteisen hemodynamiikan häiriintymiseen, kammiosupistuksen aikana niiden paine kasvaa, mikä hidastaa sykettä ja havaitsee sinusbradykardiaa systolisella ylikuormituksella.
Selittäessään kilpirauhashormonien vaikutusta sydämen rytmiin asiantuntijat korostavat, että riittämättömän trijodityroniinin ja tyroksiinin synteesin vuoksi kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ei ainoastaan häiriydy vesi-suola-aineenvaihdunta, vaan myös sympatoadrenaalisen järjestelmän kromatiini-kudosreseptorien herkkyys vähenee. Tämän seurauksena solut sitovat paljon vähemmän kalsiumioneja, mikä johtaa sykkeen, sydämen minuuttitilavuuden ja systolisen verenpaineen laskuun.
Oireet sinusbradykardia
Kuten edellä todettiin, ICD-10:ssä sinusbradykardia sijoittuu luokkaan XVIII - oireiden, merkkien ja poikkeamien joukossa. Ja sinusbradykardian ensimmäiset merkit ovat sykkeen lasku 58-55 lyöntiin minuutissa, jota ei välttämättä tunneta ollenkaan, ja tämä on lievää sinusbradykardiaa.
Mutta sykkeen hidastuessa sinusbradykardia voi aiheuttaa tiettyjä sydämen toiminnan ja yleisen hemodynamiikan häiriöihin liittyviä oireita. Niiden voimakkuus ja laajuus riippuvat sydämen supistusten määrän laskusta minuutissa: 55–40 on kohtalaista sinusbradykardiaa, alle 40 on vaikeaa sinusbradykardiaa.
Niinpä minkä tahansa etiologian sinusbradykardiaan liittyvien epäspesifisten oireiden joukossa ovat: nopea väsymys, yleinen heikkous, huimaus (jopa pyörtyminen), kylmä hiki, lievä pahoinvointi, hengitysvaikeudet ja epämukavuuden tunne rinnassa.
Vaikea sinusbradykardia – jossa syke laskee 30 lyöntiin minuutissa tai alemmaksi – luokitellaan kiireelliseksi terminaalitilaksi (erityisesti tilanteissa, joissa verenkierron tilavuus vähenee merkittävästi vammojen vuoksi ja vakavan myrkytystilan, kardiogeenisen sokin, kilpirauhasen vajaatoiminnan jne. yhteydessä). Se ilmenee syanoosina ja kylminä raajoina, voimakkaana huimauksena, pupillien supistumisena, kouristustena, verenpaineen laskuna, tajunnan menetyksenä ja hengityspysähdyksenä.
Sinusbradykardia lapsilla ja nuorilla
Nuoremmilla lapsilla sydän lyö nopeammin kuin aikuisilla, koska tärkeimmät fysiologiset prosessit, jotka varmistavat lapsen kehon homeostaasin (kehon lämpötila ja verenpaine, syke jne.), ovat autonomisen hermoston (ANS) sympaattisen osaston säätelemiä.
Vastasyntyneillä sinusbradykardia määritellään alle 100 lyönnin minuuttisykkeeksi (normaalisti noin 120–160), ja se liittyy synnytyksen aikana asfyksiaan. Ja jatkuvaa bradykardiaa osittaisen AV-katkoksen kanssa pidetään merkkinä synnynnäisestä systeemisestä lupus erythematosuksesta tai perinnöllisestä pitkän QT-ajan oireyhtymästä.
Myös sinusbradykardia lapsilla voi olla seurausta sairas sinus -oireyhtymästä, joka kehittyy sydänleikkauksen jälkeen ja oikean kammion synnynnäisestä hypertrofiasta.
Kardiologin teini-ikäisellä havaitsema sinusbradykardia voi kehittyä saman sinusolmukkeen heikkouden vuoksi, mutta useimmissa tapauksissa se osoittautuu murrosiän tyypillisten autonomisen hermoston häiriöiden oireeksi (hormonaalisten muutosten vuoksi).
Joillakin nuorilla tähän tilaan liittyy pääasiassa sympatikotonian ilmenemismuotoja, toisilla taas havaitaan vagotonian merkkejä, eli kun fysiologiaa "kontrolloi" pääasiassa ANS:n parasympaattinen alue. Tämä on geneettisesti määräytynyttä ja sitä kutsutaan parasympaattiseksi hypertonukseksi, joka ilmenee lisääntyneenä hikoiluna, valtimoiden hypotensiona ja usein esiintyy sinusbradykardian jaksoja.
Jos molemmat autonomisen hermoston osat ovat yhtä virittyneitä, tämä on amfotonia, ja eri tilanteissa bradykardia, sinusbradyarytmia ja paroksysmaalinen takykardia (eli paroksysmaalinen) voivat vuorotella.
Lomakkeet
Tälle sydämen rytmihäiriölle ei ole olemassa yhtä ainoaa systematisointia, ja eri lähteet määrittelevät seuraavat sinusbradykardian tyypit: fysiologinen, oireinen (patologinen tai suhteellinen), absoluuttinen, sentraalinen, orgaaninen (sydämen sisäinen eli primaarisen orgaanisen sydänsairauden aiheuttama), sydämen ulkopuolinen (ei liity sydänsairauteen), degeneratiivinen, toksinen ja idiopaattinen (etiologialtaan tuntematon).
Erottaa pystysuoraa sinusbradykardiaa - fysiologista, joka liittyy sydämen sähköisen akselin (EOS) sijainnin muutokseen. Lisäksi EKG voi paljastaa EOS:n poikkeaman vasemmalle (vasemman kammion hypertrofian ominaispiirre) tai sen siirtymisen oikealle (mahdollisen oikean kammion hypertrofian kanssa). Nämä muutokset voivat olla oireettomia, mutta ne voivat ilmetä epäspesifisinä oireina.
Komplikaatiot ja seuraukset
Tiedät jo, kuinka vaarallinen terävä sinusbradykardia on, mutta sydämen supistusten määrän lievämpi oireinen, myrkyllinen tai idiopaattinen väheneminen voi myös aiheuttaa seurauksia ja komplikaatioita.
Näitä ovat: riittämätön verenkierto sydämen yksittäisiin rakenteisiin ja kipuoireyhtymän (angina pectoris) kehittyminen; toiminnalliset sydänhäiriöt (sydämen vajaatoiminta); lisääntynyt trombin muodostuminen; aivohalvauksen, sydänkohtauksen, Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymän jne. kehittyminen.
Diagnostiikka sinusbradykardia
Diagnostiikkaan kuuluvat pulssin ja verenpaineen mittaus, stetoskoopilla kuuntelu, verikokeet (biokemialliset, kilpirauhashormoni- ja elektrolyyttitasot, reumakompleksi).
Anamneesin tulee sisältää tiedot kaikista potilaan sairastamista sairauksista ja käyttämistä lääkkeistä.
Instrumentaalisella diagnostiikalla on keskeinen rooli, ja siinä käytetään: 12-kytkentäistä EKG:tä (sekä 24 tunnin Holteria), sydämen kaikukuvausta ja tarvittaessa rintakehän ultraääntä tai magneettikuvausta.
EKG:ssä sinusbradykardia näkyy sykkeen laskuna (R-aaltojen väliset ajat pidentyvät), sinusrytmin läsnäolona (P-aalto on aina positiivinen ja kiinnittyy jokaisen kammiokompleksin - QRS:n - eteen); leveämpänä QRS-kompleksina.
EKG:ssä His-kimpun sisältä tai sen alapuolelta peräisin olevat impulssit luovat leveän QRS-kompleksin, jonka syke on 20–40 lyöntiä minuutissa.
Mitä on tutkittava?
Differentiaalinen diagnoosi
Sydämen rytmihäiriöiden – mukaan lukien sinusarytmian, depolarisaatiohäiriöiden ja varhaisen kammioperäisen repolarisaatiooireyhtymän – erotusdiagnoosi tehdään myös EKG:n perusteella sekä normaalin että fyysisen aktiivisuuden yhteydessä havaitun EKG:n perusteella.
Bradykardiaa tai bradyarytmiaa voi esiintyä myös kammioiden sähköimpulssien siirto-ongelmien vuoksi, ja sydämen kammionsisäisiä johtumishäiriöitä havaitaan potilailla, joilla on sydämen iskemia ja ateroskleroosin, endokardiitin tai reuman aiheuttamia sydänläppäpatologioita.
Lisätietoja materiaalissa – Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt.
Kuka ottaa yhteyttä?
Hoito sinusbradykardia
Euroopan kardiologiseuran asiantuntijoiden mukaan useimmille ihmisille sinusbradykardian hoitoa ei tarvita, ellei potilailla ole oireita, jotka liittyvät selvästi hitaaseen sydämensykkeeseen, joka vaikuttaa negatiivisesti hemodynamiikkaan.
Mitä hoitaa ja miten hoitaa, jos oireita ilmenee? Se riippuu sykkeen laskun etiologiasta ja sen mukanaan tuomista oireista. Jos sinusbradykardian aiheuttaa kilpirauhasen vajaatoiminta, on aiheellista käyttää hormonikorvaushoitoa (levotyroksiinia). Tarttuva sydänlihastulehdus vaatii antibioottien käyttöä, kaliumin ja magnesiumin puutteessa määrätään K:ta ja Mg:ia sisältäviä tabletteja (Panangan, Kudesan, Kalinor, kaliumorotaatti jne.).
Hoito on välttämätöntä, jos sinussolmukkeen toimintahäiriöön liittyy vakavia kliinisiä oireita ja vaikea eteis-kammiokatkos, ja tämä on yksinomaan kirurginen hoito pysyvän sydämentahdistimen asentamisella.
Muissa tapauksissa sykkeen nostamiseksi voidaan määrätä positiivisen kronotrooppisen vaikutuksen omaavia lääkkeitä, joita tarjoavat M-kolinergisiä reseptoreita estävät lääkkeet ja β-adrenoreseptoreita stimuloivat aineet. Näitä ovat: atropiini, isadriini (isoprenaliini), ipratropiumbromidi (muut kauppanimet - Itrop, Atrovent, Vagos, Normosekretol), orsiprenaliini (Astmopent, Alupent, Alotek), efedriini, adrenaliini, noradrenaliini.
Ipratropiumbromiditabletteja (0,01 g) ja injektioliuosta saa määrätä vain lääkäri, joka määrittää myös annoksen (vakio - 0,5-1 tabletti kaksi kertaa päivässä). Lääke voi häiritä virtsaamista, hikoilua, akkommodaatiota ja suolen toimintaa; kuivattaa suun limakalvoja ja vähentää ruokahalua. Vasta-aiheinen eturauhasen liikakasvun, glaukooman, suoliston ahtauman ja raskauden (ensimmäisen raskauskolmanneksen) yhteydessä.
Jos ateroskleroosia ei ole aiemmin esiintynyt, voidaan käyttää Orciprenalinea - 0,05% liuos, tabletit (20 mg). Tämä lääke on erityisen tehokas bradyarytmiatapauksissa sekä sydämen sykkeen hidastuessa sydänglykosidien ottamisen jälkeen. Hoitavan lääkärin määräämä annos ja hoitojakson kesto.
Vaikea sinusbradykardia, joka voi johtaa hengityspysähdykseen ja sitä seuraavaan sydänpysähdykseen, vaatii ensiapua - atropiinin antoa ja sydämen stimulaatiota.
Ennaltaehkäisy
Bradykardian ehkäisemiseksi ei ole erityisiä toimenpiteitä. Helpoin tapa on estää iatrogeenisen tekijän vaikutus eli kieltäytyä sykettä hidastavista lääkkeistä.
Muuten on noudatettava lääkäreiden vakiosuosituksia: hallita kolesterolia ja verenpainetta, vähentää kulutetun rasvan ja suolan määrää, harrastaa säännöllistä liikuntaa ja lopettaa tupakointi.
Ennuste
Ennuste riippuu monista tekijöistä. Vaikeissa sinusbradykardian muodoissa (alle 40 lyöntiä minuutissa) "hidas" sydän ei tuota riittävästi verta elimistön tarpeisiin. Tällä voi olla kielteisiä seurauksia ja se voi olla hengenvaarallinen.
Ennuste on hyvä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, koska kilpirauhashormonihoito voi lievittää bradykardiaa ja muita oireita.
Aikoinaan kolmannen asteen AV-katkoksen ennuste oli huono, ja 50 % potilaista kuoli vuoden kuluessa diagnoosista. Pysyvän sydämentahdistimen asentaminen on kuitenkin parantanut tilannetta dramaattisesti.
Asepalvelus ja urheilu
Sinusbradykardia ja armeija eivät sovi yhteen, jos patologiaan liittyy vaikea sydämen vajaatoiminta. Oireettomassa lievässä tai kohtalaisessa bradykardiassa varusmiesten kohtalosta päättää lääketieteellinen toimikunta, joka määrittää, onko asevelvollisuus "rajoitetusti käyttökelpoinen" vai ei.
Ja kysymykseen siitä, onko mahdollista harrastaa urheilua sinusbradykardian kanssa, tulisi myös vastata kardiologilla - tutkittuaan ja selvitettyään bradykardian syyt. Mutta kohtalainen liikunta ilman vakavaa terveydentilan heikkenemistä tämän sydämen rytmihäiriön läsnä ollessa on vain tervetullutta.