Urheilullinen sydän

On jo pitkään tiedetty, että säännöllisellä kohtalaisella liikunnalla on monia hyötyjä. Liikunta vähentää sydänsairauksien, verenpainetaudin, [ 1 ] sydämen vajaatoiminnan ja masennuksen riskiä, parantaa veren lipidiprofiileja [ 2 ] ja lisää insuliiniherkkyyttä. [ 3 ] Säännöllisesti liikkuvat elävät pidempään ja ovat toimintakykyisempiä koko elämänsä ajan.

Sydän- ja verisuoniterveyteen liittyvien hyötyjen lisäksi liikunta vähentää eturauhas- ja rintasyövän riskiä [ 4 ], ehkäisee osteoporoosia ja voi hidastaa dementian puhkeamista. [ 5 ] Liikunta myös lisää kestävyyttä, vahvistaa itseluottamusta ja monet pitävät sitä masennuslääkkeenä. [ 6 ] Elinajanodotteen suhteen säännöllisesti liikuntaa harrastavat ihmiset elävät vähintään 3 vuotta pidempään kuin liikuntaa harrastavat ihmiset, mikä tekee liikunnasta tehokkaimman, helpoimman ja edullisimman hoitomuodon, jonka lääkäri voi määrätä.

Nykyiset eurooppalaiset [ 7 ] ja amerikkalaiset ohjeet [ 8 ] suosittelevat aikuisille vähintään 150 minuuttia kohtalaisen intensiivistä liikuntaa viikossa. Kilpaurheilijat (ja jotkut harrasteurheilijat) suoriutuvat huomattavasti näitä suosituksia paremmin ja suorittavat säännöllisesti yli 20 tuntia intensiivistä liikuntaa (15 MET) viikossa. Tällainen intensiivinen liikunta edellyttää jatkuvaa 5–6-kertaista sydämen minuuttitilavuuden kasvua pitkien ajanjaksojen aikana, johon liittyy joukko ainutlaatuisia sydämen sähköisiä, rakenteellisia ja toiminnallisia mukautumisia, joita kutsutaan yhteisesti ”urheilijan sydämeksi”. [ 9 ]

Urheilijan sydänsairaus on joukko rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia, joita esiintyy ihmisten sydämessä, jotka liikkuvat yli tunnin lähes joka päivä. Sairaus ei aiheuta subjektiivisia vaivoja. Oireisiin kuuluvat bradykardia ja/tai systolinen sivuääni. EKG-tietojen muutokset ovat yleisiä. Diagnoosi on kliininen tai sydämen kaikukuvauksella. Hoitoa ei tarvita. Urheilijan sydänsairaus on tärkeä, koska se on erotettava vakavista sydänsairauksista.

Synnyssä

Intensiivinen, pitkäaikainen kestävyys- ja vastusharjoittelu johtaa kehon ja erityisesti sydämen fysiologisiin sopeutumiin. Vasemman kammion (LV) tilavuus ja paine kasvavat, mikä ajan myötä johtaa vasemman kammion lihasmassan, seinämän paksuuden ja koon kasvuun. Maksimaalinen iskutilavuus ja sydämen minuuttitilavuus kasvavat, mikä puolestaan alentaa leposykettä ja pidentää diastolista täyttymisaikaa. Alhaisempi syke johtuu ensisijaisesti lisääntyneestä vagushermon tonusista, mutta myös muita sinussolmukkeen toimintaa vähentäviä tekijöitä voi olla mukana. Bradykardia vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta; samalla kokonaishemoglobiinipitoisuus ja veren kyky kuljettaa suurempia happimääriä kasvavat. Näistä muutoksista huolimatta systolinen ja diastolinen toiminta pysyvät normaaleina. Rakenteelliset muutokset ovat yleensä vähemmän ilmeisiä naisilla kuin samanikäisillä, -painoisilla ja -kuntoisilla miehillä.

Sydämen rakenne: keskeiset kohdat

• Pääasiassa eksentristä vasemman kammion hypertrofiaa havaitaan urheilulajeissa, joissa on suuri dynaaminen ja pieni staattinen kuormitus (esimerkiksi juoksu).
• Lajit, joissa on paljon staattista kuormitusta (esim. painonnosto), johtavat pääasiassa samankeskiseen hypertrofiaan.
• Lajeissa, joissa on paljon dynaamisia ja staattisia kuormia (esimerkiksi pyöräily), hypertrofia on sekalaista ja tasapainoista. [ 10 ]

Oireet urheilusydän

Subjektiivisia valituksia ei ole. Oireet vaihtelevat, mutta niihin voi kuulua seuraavaa:

• bradykardia;
• vasemmalle siirtynyt LV-impulssi kasvaa ja sen amplitudi kasvaa;
• systolinen ejektiomurina vasemmalla rintalastan alareunassa;
• III sydänääni (S3 ₎, joka syntyy kammioiden varhaisen, nopean diastolisen täyttymisen seurauksena;
• IV-sydänääni (S4 ₎, joka kuuluu parhaiten levossa bradykardian taustalla, koska kammioiden diastolinen täyttöaika on pidentynyt;
• hyperdynaaminen pulssi kaulavaltimoissa.

Nämä oireet heijastavat sydämen rakenteellisia muutoksia, jotka johtuvat sopeutumisesta voimakkaaseen fyysiseen aktiivisuuteen.

Diagnostiikka urheilusydän

Urheilijan sydän- ja verisuonitutkimus

Sydäntutkimus tulee suorittaa vakaassa tilassa, ei toipumisen aikana pitkittyneen rasituksen tai kilpailun jälkeen, hiljaisessa, mukavassa ja huoneenlämmössä olevassa ympäristössä, jossa on yksityisyyttä. Tutkimus tulee suorittaa istuen ja selinmakuulla. Jos havaitaan merkittävä sivuääni, voidaan käyttää muita menetelmiä, kuten Valsalvan testiä, seisomaan menoa ja kyykistystä.

Oireita havaitaan yleensä rutiiniseulonnoissa tai muista syistä tehdyissä testeissä. Useimmat urheilijat eivät tarvitse laajoja testejä, vaikka EKG on tarpeen. Jos oireet viittaavat sydänsairauteen, tehdään EKG, sydämen kaikukuvaus ja rasituskoe.

Urheilijan sydänsairaus on poissulkemisdiagnoosi, ja se on erotettava samankaltaisia oireita aiheuttavista, mutta hengenvaarallisista sairauksista (esim. hypertrofiset tai dilatatiiviset kardiomyopatiat, iskeeminen sydänsairaus, rytmihäiriöitä aiheuttava oikean kammion dysplasia).

EKG:ssä näkyy sinusbradykardia, johon liittyy joskus alle 40 lyöntiä minuutissa oleva syke. Sinusarytmiaan liittyy usein alhainen syke. Levossa esiintyvä bradykardia voi altistaa eteis- tai kammioperäisten rytmihäiriöiden esiintymistiheyden lisääntymiselle, mukaan lukien tahdistimen siirtyminen eteisten läpi ja (harvoin) eteisvärinä, mutta tauot ektooppisten impulssien jälkeen eivät ylitä 4 sekuntia. Ensimmäisen asteen eteis-kammiokatkos (AV-katkos) esiintyy noin kolmanneksella urheilijoista. Toisen asteen AV-katkos (pääasiassa tyyppi 1), joka esiintyy levossa mutta häviää rasituksessa, on harvinaisempi. Kolmannen asteen AV-katkos on patologinen tila ja vaatii jatkotutkimuksia. EKG-poikkeavuuksia ovat korkea QRS-jännite, jossa on poikkeavia aaltoja tai aaltosuhteita, jotka heijastavat vasemman kammion hypertrofiaa, ja epänormaali varhainen depolarisaatio, jossa on kaksivaiheisia aaltoja etummaisissa johtimissa, mikä heijastaa epätasaista repolarisaatiota ja heikentynyttä sympaattista hermostoa levossa. Molemmat poikkeavuudet häviävät rasituksessa. Syvä aallon inversio anterolateraalisissa johtimissa ja epätäydellinen oikean haarakatkos ovat myös mahdollisia. EKG-poikkeavuudet korreloivat huonosti harjoitustilanteen ja sydän- ja verisuonitoiminnan kanssa.

Urheilijan sydämeen voi liittyä rytmi- ja johtumismuutoksia, QRS-kompleksin morfologisia muutoksia ja repolarisaatiohäiriöitä.[ 11 ] Yhteen tai useampaan näistä muutoksista vaikuttavia tekijöitä ovat sydämen sykkeen lasku, parasympaattisen tai vagaalisen hermoston lisääntyminen, sympaattisen hermoston heikkeneminen, sydämen rakenteelliset adaptaatiot ja epähomogeeninen kammioperäinen repolarisaatio. Muutoksia havaitaan useimmiten urheilijoilla, jotka osallistuvat korkean intensiteetin dynaamisiin kestävyyslajeihin. On tärkeää huomata, että jotkut urheiluharjoitteluun liittyvät EKG-muutokset muistuttavat poikkeavia EKG-piirteitä ja voivat jäljitellä rakenteellista sydänsairautta.

Elektrokardiografiset muutokset

Rytmihäiriöt

• Sinusbradykardia
• Sinusarytmia, joka liittyy pääasiassa hengitykseen.
• Sinuspysähdys kohdunulkoisten pakolyöntien tai rytmin kanssa tai sinusrytmin palautuminen.
• Vaeltava eteistahdistin
• Muita rytmejä, kuten junktionaalinen rytmi ja sepelvaltimoiden sinusrytmi.

Eteis-kammiokatkos

• Ensimmäisen asteen eteis-kammiokatkos
• Toisen asteen eteis-kammiokatkos (AV-katkos), Moebitz-tyyppi I tai Wenckebach-tyyppi.
• Eteis-kammioperäinen dissosiaatio.

Korkeamman asteen AV-katkoksia on havaittu urheilijoilla harvoin; ne voivat viitata taustalla olevaan sydänsairauteen ja ovat syy lisätutkimuksiin.

Morfologiset muutokset

• P-aallon ja loven lisääntynyt amplitudi
• Kohonnut QRS-jännite
  • vasemman kammion hypertrofian merkkejä - esimerkiksi Sokolovin ja Lyonin indeksin nousu (SV1 + RV5)
  • PG:n merkkejä - esimerkiksi RV1 + SV5:n nousu
  • epätäydellinen oikean haaran katkos
  • Otsan QRS-akseli on yleensä 0–90°:n välillä ja keskimäärin normaali.

Repolarisaatiohäiriöt

ST-segmentti

• Pisteen J korkeus
• ST-segmentin nousu
• ST-segmentin lasku

T-aalto

• Pitkät ja terävät T-aallot
• T-aaltoja hampaiden kanssa
• matalan amplitudin tai isoelektriset T-aallot
• kaksivaiheiset T-aallot
• kaksivaiheiset T-aallot terminaalisella negatiivisuudella
• käänteiset T-aallot.

Sydämen kaikukuvaus auttaa erottamaan urheilijan sydämen kardiomyopatiasta, mutta fysiologisen ja patologisen sydämen suurenemisen välillä ei ole selkeää rajaa. Yleisesti ottaen sydämen kaikukuvauksessa havaitut muutokset korreloivat huonosti harjoittelutason ja sydän- ja verisuonitoiminnan kanssa. Lievää mitraali- ja trikuspidaaliläpän vuotoa havaitaan usein.

Rasituskokeen aikana syke pysyy normaalia alhaisempana submaksimaalisessa rasituksessa, nousee vastaavasti ja on verrattavissa ei-urheilijoilla maksimaalisessa rasituksessa. Syke palautuu nopeasti rasituksen jälkeen. Verenpainevaste on normaali: systolinen verenpaine nousee, diastolinen verenpaine laskee ja keskimääräinen verenpaine pysyy suhteellisen vakiona. Monet lepo-EKG-muutoksista vähenevät tai häviävät rasituksen aikana; tämä havainto on ainutlaatuinen ja patognomoninen urheilijan sydänoireyhtymälle verrattuna patologisiin tiloihin. Käänteisen T-aallon pseudonormalisoituminen voi kuitenkin heijastaa sydänlihaksen iskemiaa, joten vanhempien urheilijoiden lisätutkimukset ovat tarpeen.

Ominaisuudet, jotka erottavat urheilijan sydänoireyhtymän kardiomyopatiasta

Indikaattori	Urheilullinen sydän	Kardiomyopatia
Vasemman kammion hypertrofia*	< 13 mm	> 15 mm
LV:n diastolinen loppuhalkaisija	< 60 mm	>70 mm
Diastolinen toiminta	Normaali (E:A-suhde > 1)	Epänormaali (E:A-suhde < 1)
Väliseinän hypertrofia	Symmetrinen	Epäsymmetrinen (hypertrofisessa kardiomyopatiassa)
Sukuhistoria	Ei kuormitettu	Voi olla kuormitettu
Verenpaineen vaste liikunnalle	Normaali	Normaali tai alentunut systolinen verenpainevaste
Fyysisen kunnon heikkeneminen	LV:n hypertrofian regressio	Vasemmiston kammion hypertrofia ei taannu

* Alue A 13–15 mm on määrittelemätön. Alue A 60–70 mm on määrittelemätön. Suhde E:A on mitraaliläpän läpi kulkevien varhaisten ja myöhäisten virtausnopeuksien suhde.

Normaalit tulokset

Aerobisesti harjoitelleiden urheilijoiden sydämen fysiologisiin ja morfologisiin mukautuksiin kuuluvat sydämen sykkeen hidastuminen, systolinen sivuääni rintalastan vasemmassa yläreunassa, kolmas sydänääni, maksimiimpulssin pisteen sivuttaissiirtymä ja hyperdynaaminen pulssi kaulavaltimoissa. Urheilijat, jotka pääasiassa harjoittelevat isometrisesti (painonnostajat), eivät koe näitä muutoksia.

Urheilijoilla voi kuulua systolista virtausääntä jopa levossa, mutta se on hiljaista, esiintyy systolen alussa ja säteilee yläpuolelle pikemminkin kuin sivulle kuin kärkeen. Vaikka kiinteää halkeamista voidaan havaita selinmakuulla ei-urheilijoilla, se on erityisen havaittavissa urheilijoilla. Siksi kiinteää halkeamista tulisi pitää poikkeavana vain, jos se kuuluu istuma- tai seisten.

Differentiaalinen diagnoosi

Patologisia tiloja, joissa sydämen kaikukuvauksen (tai sydämen magneettikuvauksen) viitearvot ovat päällekkäisiä urheilijan sydämen fysiologisten indeksien kanssa, ovat mm. HCM, dilatoiva kardiomyopatia ja rytmihäiriöitä aiheuttava oikean kammion kardiomyopatia (ARVC) (kuva). Näiden kaikkien tiedetään olevan merkittäviä äkillisen kuoleman syitä nuorilla ja urheilijoilla, ja joissa intensiivisestä urheilusta hylkääminen on perusteltua turvallisemman urheilukentän luomiseksi.[ 12 ] Tällaiset erotusdiagnoosit voivat aiheuttaa vakavan kliinisen ongelman, koska urheilijan sydäntä pidetään hyvänlaatuisena ilman sydänoireiden tai rytmihäiriöriskin kehittymistä, eikä se sinänsä oikeuttaisi hylkäämistä urheilukilpailuista. Sydän- ja verisuonisairauksien ylidiagnosointi urheilijoilla voi kuitenkin johtaa paradoksaaliseen vaikutukseen, että urheilijat suljetaan tarpeettomasti pois kilpaurheilusta, mikä johtaa merkittävään psykologisen panostuksen (ja kilpailun nautinnon) menetykseen, elämänlaadun heikkenemiseen ja jopa taloudellisten mahdollisuuksien menetykseen.

Urheilijan sydän- ja verisuonisairauksien erotusdiagnoosi.

Fysiologisen vasemman kammion hypertrofian ja patologisten tilojen päällekkäisyys on esitetty harmaalla. ARVC = arytmogeeninen oikean kammion kardiomyopatia; HCM = hypertrofinen kardiomyopatia; LV = vasen kammio; RV = oikea kammio.

HCM:n tapauksessa erotusdiagnoosi urheilijan sydämeen tapahtuu useimmiten silloin, kun vasemman kammion seinämän paksuus on epäselvällä "harmaalla alueella" eli urheilijan sydämen ja lievän HCM-fenotyypin ääripäiden päällekkäisyydessä, eli 13–15 mm (naisilla 12–13 mm). [ 13 ], [ 14 ]

Tällaisissa tapauksissa diagnoosi voidaan usein tehdä käyttämällä ei-invasiivisia markkereita. HCM on edullinen menetelmä, jos vasemman kammion loppudiastolinen ontelo on <45 mm, patogeeninen sarkomeerimutaatio on tunnistettu tai HCM:ää esiintyy suvussa, epätavallinen vasemman kammion seinämän paksuus, mukaan lukien ei-vierekkäinen segmentaalinen hypertrofia, epänormaali vasemman kammion täyttyminen/relaksaatio, erityisen huomattava vasemman eteisen suurentuminen tai myöhäinen gadoliniumin tehostuminen sydämen magneettikuvauksessa. Urheilijan sydän on todennäköisempi, kun vasemman kammion ontelo on suurentunut (≥55 mm), [ 15 ] huippuhapenottokyky on >110 % ennustetusta tai kun vasemman kammion paksuus tai massa pienenee lyhyiden rasitusjaksojen aikana. [ 16 ], [ 17 ]

Hoito urheilusydän

Urheilijan sydäntä ei tarvitse hoitaa, vaikka vasemman kammion hypertrofian regressio voidaan tarvita kolmen kuukauden toimettomuusjaksoon, jotta voidaan erottaa tämä oireyhtymä kardiomyopatiasta.[ 18 ] Tällainen toimettomuusjakso voi merkittävästi häiritä urheilijan elämänsuunnitelmia ja aiheuttaa vastustusta.

Ennuste

Vaikka sydämen rakenteelliset muutokset ovat selkeitä ja muistuttavat joissakin sydänsairauksissa havaittuja muutoksia, haittavaikutuksia ei ilmene. Useimmissa tapauksissa rakenteelliset muutokset ja bradykardia häviävät harjoittelun lopettamisen jälkeen, vaikka jopa 20 prosentilla huippu-urheilijoista on jäljellä oleva kammion laajentuma, mikä on kyseenalaista, koska pitkäaikaista tietoa siitä, onko urheilijan sydän todella hyvänlaatuinen sairaus, ei ole.