EKG:n analysointi ja tulkinta

EKG näyttää herätteen esiintymisprosessit ja sen johtumisen. Hampaat rekisteröidään, kun herätejärjestelmän osien välillä on potentiaaliero, eli toinen osa järjestelmästä on herätteen peitossa ja toinen ei. Isopotentiaaliviiva ilmestyy, kun potentiaalieroa ei ole, eli kun koko järjestelmä ei ole herätteessä tai päinvastoin on herätteen peitossa. Elektrokardiologian näkökulmasta sydän koostuu kahdesta herätejärjestelmästä: eteisistä ja kammioista. Herätesignaalin siirtyminen niiden välillä tapahtuu sydämen johtumisjärjestelmän kautta. Koska johtumisjärjestelmän massa on pieni, siinä normaaleilla vahvistuksilla syntyvät potentiaalit eivät näy tavallisessa elektrokardiografissa, joten EKG heijastaa eteisten ja kammioiden supistuvan sydänlihaksen peräkkäistä peittymistä herätteellä.

Eteisissä heräte leviää sinussolmukkeesta eteis-kammiosolmukkeeseen. Normaalisti herätteen leviämisnopeus eteisten johtumiskimppuja pitkin on suunnilleen yhtä suuri kuin leviämisnopeus eteisten supistuvaa sydänlihasta pitkin, joten sen herätteen peitto näkyy monofaasisena P-aaltona. Heräte leviää kammiosydänlihasta pitkin siirtämällä herätettä johtumisjärjestelmän elementeistä supistuvaan sydänlihakseen, mikä määrittää QRS-kompleksin monimutkaisen luonteen. Tässä tapauksessa Q-aalto vastaa sydämen kärjen, oikean nystylihaksen ja kammioiden sisäpinnan herätettä, R-aalto - sydämen pohjan ja kammioiden ulkopinnan herätettä. Heräteprosessi leviää kammioväliseinän tyviosissa, oikeassa ja vasemmassa kammiossa muodostaen EKG:ssä S-aallon. ST-segmentti heijastaa molempien kammioiden täydellisen herätteen tilaa, normaalisti se on isopotentiaaliviivalla, koska kammioiden herätejärjestelmässä ei ole potentiaalieroa. T-aalto heijastaa repolarisaatioprosessia eli sydänlihassolujen kalvopotentiaalin palautumista lepotilassa. Tämä prosessi tapahtuu asynkronisesti eri soluissa, joten sydänlihaksen vielä depolarisoituneiden, negatiivisesti varautuneiden alueiden ja positiivisesti varautuneiden alueiden välille syntyy potentiaaliero. Tämä potentiaaliero rekisteröidään T-aaltona. Tämä aalto on EKG:n muuttuvin osa. T-aallon ja sitä seuraavan P-aallon välille rekisteröidään isopotentiaaliviiva, koska tällä hetkellä kammioiden ja eteisten sydänlihaksessa ei ole potentiaalieroa.

Sähköisen kammiosystolen (QRST) kokonaiskesto on lähes sama kuin mekaanisen systolen kesto (mekaaninen systole alkaa jonkin verran myöhemmin kuin sähköinen systole).

[ 1 ]

EKG mahdollistaa sydämen herätteen johtumisen häiriöiden luonteen arvioinnin

Siten PQ-ajan pituuden (P-aallon alusta Q-aallon alkuun) perusteella voidaan arvioida herätteen johtumista eteissydänlihaksesta kammiosydänlihakseen. Normaalisti tämä aika on 0,12–0,2 s. QRS-kompleksin kokonaiskesto heijastaa kammioiden supistuvan sydänlihaksen herätepeitteen nopeutta ja on 0,06–0,1 s.

Depolarisaatio- ja repolarisaatioprosessit tapahtuvat sydänlihaksen eri alueilla eri aikoina, joten sydänlihaksen eri alueiden välinen potentiaaliero muuttuu sydämen toimintasyklin aikana. Kahden suurimman potentiaalieron omaavan pisteen välistä tavanomaista linjaa kutsutaan sydämen sähköiseksi akseliksi. Sydämen sähköistä akselia kuvaavat kulloinkin sen pituus ja suunta eli se on vektorisuure. Sydämen sähköisen akselin suunnan muutos voi olla tärkeä diagnostiikan kannalta.

EKG mahdollistaa sydämen rytmin muutosten yksityiskohtaisen analyysin. Normaalisti syke on 60–80 lyöntiä minuutissa, harvinaisemmassa rytmissä – bradykardiassa – 40–50 ja tiheämmässä rytmissä – takykardiassa – yli 90–100 ja saavuttaa 150 lyöntiä minuutissa ja enemmän.

Lue myös: EKG patologiassa

Joissakin sydämen patologisissa tiloissa oikea rytmi häiriintyy episodisesti tai säännöllisesti ylimääräisen supistuksen - lisälyönnin - vuoksi. Jos sinussolmukkeessa esiintyy ylimääräinen heräte hetkellä, jolloin tulenkestävä jakso on päättynyt, mutta seuraava automaattinen impulssi ei ole vielä ilmestynyt, tapahtuu sydämen varhainen supistuminen - sinuslisälyönti. Tällaista lisälyöntiä seuraava tauko kestää yhtä kauan kuin normaali tauko.

Kammiolihaksessa tapahtuva ylimääräinen heräte ei vaikuta eteis-kammiosolmukkeen automaattisuuteen. Tämä solmu lähettää seuraavan impulssin viipymättä, ja tämä impulssi saavuttaa kammiot sillä hetkellä, kun ne ovat refraktaarisessa tilassa lisälyönnin jälkeen eivätkä siksi reagoi seuraavaan impulssiin. Refraktaarivaiheen lopussa kammiot voivat jälleen reagoida ärsytykseen, mutta seuraavan impulssin saamiseen sinussolmukkeesta kuluu jonkin aikaa. Näin ollen yhdessä kammioista tapahtuvan impulssin aiheuttama lisälyönti ( kammiolisälyönti ) johtaa pitkittyneeseen ns. kompensoivaan kammiotaukoon, jossa eteisten rytmi pysyy muuttumattomana.

Lisälyöntejä voi esiintyä, kun itse sydänlihaksessa, eteis- tai kammiotahdistinten alueella on ärsytyspesäkkeitä. Lisälyöntejä voi aiheuttaa myös keskushermostosta sydämeen tulevat impulssit.

EKG heijastaa aktiopotentiaalien suuruuden ja suunnan muutoksia, mutta sen avulla ei voida arvioida sydämen pumppaustoiminnan ominaisuuksia. Sydänlihassolukalvon aktiopotentiaalit ovat vain sydänlihaksen supistumisen laukaisija, johon kuuluu tietty solunsisäisten prosessien sarja, joka päättyy myofibrillien lyhenemiseen. Näitä peräkkäisiä prosesseja kutsutaan heräte-supistuskytkennäksi.

Sydänlihasvaurioita voi esiintyä vaihtelevassa määrin missä tahansa yleistyneessä infektiossa, ja ne vaikuttavat taudin vakavuuteen ja lopputulokseen. Samalla oletetaan, että pysyvät tartuntatauteja aiheuttavat tekijät, pääasiassa virukset, voivat johtaa kroonisen sydänvaurion kehittymiseen. Kliinisesti merkittävimmät sydänlihasvaurioiden aiheuttajat ovat enterovirukset, Epstein-Barr-virus (EBV), sytomegalovirus (CMV), HIV, meningokokki, A-ryhmän beetahemolyyttinen streptokokki, yersinia, botuliinitoksiini,Corynebacterium diphtheriae -toksiini (kurkkumätä), Borrelia burgdorferi (Lymen borrelioosi), Toxoplasma gondii (toksoplasmoosi) jne.

Huolimatta siitä, että jokaisella tartuntataudilla on oma etiologiansa, patogeneesinsä ja kliiniset ilmenemismuotonsa, on olemassa yleisiä sydänlihaksen vaurioiden malleja ja vastaavia muutoksia EKG:ssä akuuteissa ja myöhäisissä vaiheissa.

Useimmiten tartuntataudeissa EKG paljastaa muutoksia kammiokompleksin terminaaliosassa ST-segmentin painumisen tai nousun muodossa ja T-aallon amplitudin pienenemisen muodossa. Sydänlihasvaurion vakavuus voi ilmetä johtumishäiriöillä, jotka ilmenevät erilaisina eteis -kammiokatkoksina (AV-katkoksina), vasemman haarakatkoksen muodossa ja herkkyyshäiriöillä, jotka ilmenevät kammiotakykardiana tai voimakkaana kammiolisälyöntinä.

EKG-löydökset oikean haarakatkoksesta, polytopisesta eteislyönnistä ja ST-segmentin noususta liittyvät yleensä sydänpussivaurioon ja/tai kohonneeseen paineeseen keuhkoverenkierrossa.

Sydämen johtumisjärjestelmä vaurioituu tartuntataudeissa harvemmin kuin supistuva sydänlihas, mikä ilmenee EKG:ssä johtumishäiriöiden harvinaisempana havaitsemisena EKG:ssä verrattuna ST-segmentin muutokseen. Tartuntataudin tapauksessa EKG:n herkkyys on korkeampi kuin kliinisen tutkimusmenetelmän.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

EKG-kriteerit kliinisesti merkittävälle sydänlihasvauriolle

• ST-segmentin lasku yli 2 mm lähtötasosta kolmessa tai useammassa johdossa;
• kaikki ensimmäistä kertaa havaitut johtumishäiriöt;
• korkea-asteinen kammioperäinen ekstrasystolia.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

EKG-kriteerit vakavalle sydänlihasvauriolle

• johtumishäiriöt AV-dissosiaation muodossa idioventrikulaarisella rytmillä, toisen asteen AV-katkos tyyppi Mobitz II, havaittu ensimmäistä kertaa;
• kammiotakykardia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]