EKG-analyysi ja tulkinta

EKG näyttää kiihottumisen ja sen käyttäytymisen prosessit. Hampaat tallennetaan, kun on potentiaalinen ero viritettävän järjestelmän alueiden välillä, ts. Yksi osa järjestelmästä on kiihtynyt ja toinen ei. Isopotentiaalirivi näkyy potentiaalisen eron puuttuessa, ts. Kun koko järjestelmä ei ole innoissaan tai päinvastoin, se kärsii jännityksestä. Elektrokardiologian näkökulmasta sydän koostuu kahdesta innostavasta järjestelmästä: atriasta ja kammiosta. Häiriön välitys niiden välillä tapahtuu sydämen johtavan järjestelmän avulla. Johtuen siitä, että johtavan järjestelmän massa on pieni, tavanomaisissa vahvistuksissa syntyviä potentiaaleja ei hae standardi elektrokardiografi, joten EKG heijastaa supistavan eteisen ja kammion sydänlihaksen johdonmukaisuutta.

Atrioissa viritys ulottuu sinoatriaalisesta solmusta atrioventrikulaariseen solmuun. Normaalisti, etenemisnopeus virityksen eteisten johtavan palkit suunnilleen yhtä suuri kuin etenemisnopeus eteisen sydänlihaksen supistusvoiman siis saavuttaa heräte näytetään monofaznsh hammas  R.  leviämistä herätteen sydänlihaksen kammiot tapahtuu läpi herätteen siirto johtavien elementtien supistusvoimaan järjestelmä sydänlihaksen, joka aiheuttaa monimutkainen monimutkainen  QRS. Samaan aikaan Q-aalto vastaa sydämen kärjen, oikean papillisen lihaskudoksen ja kammioiden sisäpinnan, R-  aallon , viritystä sydämen pohjan ja kammion ulkopinnan viritykseen. Herätyksen etenemisprosessi interventricularis-väliseinän, oikean ja vasemman kammion basaaliosissa muodostaa SP-aallon EKG: lle, ST-  segmentti  heijastaa molempien kammioiden täydellistä viritystä, on normaalisti isopotentiaalirivillä, koska potentiaalinen ero virittävässä kammiojärjestelmässä ei ole mahdollista. T-  aalto  heijastaa repolarisoitumisprosessia, so. Palauttaa sydänlihassolujen kalvon lepopotentiaali. Tämä prosessi erilaisissa soluissa tapahtuu asynkronisesti, joten on edelleen eroja vielä depolarisoituneiden sydänlihasalueiden, joilla on negatiivinen varaus, ja sydänlihasalueiden välillä, jotka ovat palauttaneet positiivisen varauksensa. Ilmoitettu potentiaalinen ero tallennetaan T-  aalloksi , joka on EKG: n eniten muuttuva osa. T- aallon ja sitä seuraavan P-  aallon välille  tallennetaan isopotentiaalinen linja, koska tällä hetkellä ei ole mahdollisia eroja kammio- ja eteisen sydänlihassa.

Sähköisen kammion systolin  (QRST) kokonaisaika on  melkein sama kuin mekaanisen systolin kesto (mekaaninen systoli alkaa hieman myöhemmin kuin sähkö).

[1]

EKG: n avulla voit arvioida sydämen virityksen häiriöiden luonnetta

Niinpä PQ-  välin koon (P-aallon alusta Q-aallon alkuun) koon  perusteella on mahdollista arvioida kiihottumisen johtumista eteisen sydänlihaksesta kammion sydänlihakseen. Normaalisti tämä aika on 0,12-0,2 s. Kokonaiskesto monimutkaisten  QRS  heijastaa peiton heräte supistuvien kammion sydänlihaksen ja on 0,06-0,1 sekuntia.

Depolarisaation ja repolarisaation prosessit tapahtuvat samanaikaisesti sydänlihaksen eri osissa, joten sydänlihaksen eri osien mahdollinen ero sydämen syklin aikana muuttuu. Kunkin hetkeksi kytkeytyvää ehdollista linjaa kaksi pistettä, joilla on suurin mahdollinen ero, kutsutaan sydämen sähköakseliksi. Jokaisella ajanhetkellä sydämen sähköakseli on tunnettu pituudesta ja suunnasta, ts. On vektorimäärä. Sydän sähköisen akselin suunnan muuttaminen voi olla tärkeä diagnoosin kannalta.

EKG: n avulla voit analysoida yksityiskohtaisesti sydämen rytmin muutoksia. Normaalisti syke on 60-80 per minuutti, harvinaisempi rytmi - bradykardia - 40-50, ja useammin - takykardia - se ylittää 90-100 ja saavuttaa 150 / minuutti tai enemmän.

Katso myös: EKG patologiassa

Joissakin sydämen patologisissa oloissa oikea rytmi on episodisesti tai säännöllisesti romahtanut poikkeuksellisen supistumisen - ekstrasystolin avulla. Jos sinoatriaalisolmussa tapahtuu poikkeuksellinen herätys silloin, kun tulenkestävä jakso on ohi, mutta seuraava automaattinen impulssi ei ole vielä ilmestynyt, sydämen supistuminen tapahtuu varhaisessa vaiheessa - sinus lyöntiä. Tällaisen ekstrasystolin jälkeinen tauko kestää samaan aikaan kuin tavallinen.

Ventrikulaarisen sydänlihaksen aiheuttama poikkeuksellinen jännitys ei vaikuta atrioventrikulaarisen solmun automaattisuuteen. Tämä solmu lähettää toisen pulssin ajoissa, saavuttaen kammiot sillä hetkellä, kun ne ovat tulenkestävässä tilassa ekstrasystolien jälkeen, ja siksi ne eivät vastaa seuraavaan pulssiin. Tulenkestävän jakson lopussa kammiot voivat jälleen reagoida ärsytykseen, mutta jonkin aikaa kuluu, kunnes seuraava impulssi tulee sinoatriaalisesta solmusta. Täten yhdessä kammiossa ( kammion ekstrasystoli ) johtuva pulssi aiheuttama ekstrasystoli johtaa pitkittyneeseen ns. Kammion kompensoivaan taukoon, jolla on muuttumaton eteisrytmi.

Ekstrasystoleja voi ilmetä sydänlihaksen ärsytyspisteiden läsnä ollessa, eteis-tai kammion sydämentahdistimien alueella. Ekstrasystolit voivat myös aiheuttaa keskushermoston sydämeen tulevia impulsseja.

EKG heijastaa muutoksia toimintapotentiaalien suuruudessa ja suunnassa, mutta ei salli sydänpainetoiminnon ominaisuuksien arviointia. Myokardiaalisen solukalvon toimintapotentiaalit ovat vain sydänlihaksen supistumisen laukaisumekanismi, mukaan lukien spesifinen solunsisäisten prosessien sekvenssi, mikä johtaa myofibrilien lyhenemiseen. Näitä peräkkäisiä prosesseja kutsutaan konjugointiakseksiksi ja supistukseksi.

Myokardialtista vaurioita voidaan havaita jonkin verran yleisessä infektiossa ja vaikuttaa taudin vakavuuteen ja lopputulokseen. Samanaikaisesti oletetaan, että pysyvät tartuntavaikutukset ja ennen kaikkea virukset voivat johtaa kroonisen sydänvaurion kehittymiseen. Kliinisesti tärkeä syyt sydäninfarktin aiheuttamien sydänlihaksen vaurioiden ovat enterovirukset, virus on Epstein-Barr-virus (EBV),, sytomegalovirus (CMV),, HIV-, meningokokki, b-hemolyyttinen ryhmän streptokokin, Yersinia, botuliinitoksiinin  Corynebacterium diphtheriae  (kurkkumätä),  Borrelia burgdorferi  (Lymen borrelioosi)  Toxoplasma gondii  (toksoplasmoosi) ja muut.

Huolimatta siitä, että jokaisella tartuntataudilla on etiologia, patogeneesi ja kliiniset oireet, on yleisiä sydänlihaksen vaurioita ja niiden vastaavia muutoksia EKG: ssä akuuteissa ja kaukaisissa jaksoissa.

Useimmin tartuntatautien EKG-muutokset määritellään päätyosan kammion monimutkainen kuin masennus tai korkeus segmentti  ST  ja aallon amplitudi vähenee  T.  Sen vakavuus sydänlihaksen johtuminen häiriöt voivat osoittaa eri eteis (AV-lohko), salpaus vasenhaara- ja häiriöt jännittävyyteen kammion takykardian tai kammion ekstrasystolien muodossa suurina asteikkoina.

EKG: n merkit Hänen nipunsa oikean nipun, polytooppisen eteis-ekstrasystolin, ST- segmentin kohoamisen  tukkeutumisesta  liittyvät yleensä perikardiaaliseen vaurioon ja / tai paineen nousuun keuhkoverenkierrossa.

Sydämen johtosysteemi tartuntatauteissa on harvemmin sairastunut kuin kontraktiilinen sydänliha, joka ilmenee EKG: ssä harvemmin havaitsemalla EKG-johtokyvyn merkkejä verrattuna ST- segmentin muutokseen  . Infektoivan patologian tapauksessa EKG-herkkyys on suurempi kuin kliinisen tutkimuksen menetelmä.

[2], [3], [4], [5]

EKG-kriteerit kliinisesti merkittäville sydänlihaksille

• ST- segmentin painuminen yli 2 mm: n etäisyydelle ääriviivasta kolmessa johtimessa ja enemmän;
• ensimmäistä kertaa havaitut johtumishäiriöt;
• kammion ekstrasystoli korkeat asteikot.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

EKG-kriteerit vakavalle sydänlihakselle

• johtavuushäiriöt AV-dissosiaatiossa idioventrikulaarisen rytmin kanssa, ensimmäisen kerran tunnistettu Mobitz II -tyypin II-asteen AV-esto;
• kammiotakykardia.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]