Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Epstein-Barr-virus
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Epstein-Barrin (EB) aiheuttaa mononukleoosi, jotka ovat sairaita, kaikenikäisille, sekä yleisempiä lapsilla ja nuorilla Keski-Afrikassa, kasvain usein yläleuan - Burkittin lymfooma ja aikuisten miesten Kiinassa - nenänielusyöpä. Epstein-Barr-virus tunnistettiin ensin elektronimikroskoopilla siirretyt solut ovat peräisin Burkittin lymfooma.
Epstein-Barr-virus eroaa merkittävästi muista herpesviruksista antigeenisissä ominaisuuksissa. RSK: n, immunodiffuusiota ja RIF: n avulla havaitaan erilaisia antigeenejä. Ensinnäkin havaitaan membraaniantigeenin (MA tai LYDMA: kalvo antigeeni, tai lymfosyyttien havaittu membraaniantigeenin), komplementsvyazyvayuschii (EBNA - Epstein-Barris nukleiini- antigeeni); myöhäinen antigeeni on viruskapselin antigeeni (VCA-virus kapsidiantigeeni).
Epstein-Barr-virus on hyvin alkuperäinen sen vuorovaikutuksessa sen isäntäsolun kanssa, jota se vaikeuttaa: se ei aiheuta kuolemaa, vaan lymfosyyttien lisääntymistä. Epstein-Barr-viruksen aiheuttama lymfosyyttien muutos mahdollistaa pitkäkestoisen viljelyn; havaitaan positiivinen RIF Epstein-Barr-viruksen antiseerumilla. Tämä muutos tekee lymfosyytteistä kykenevän loputtomiin fissioksi. Kaikissa soluissa Epstein-Barr-viruksen genomit esiintyvät suurina määrinä, ja nukleaarinen antigeeni (EBNA) vapautuu ympäristöön.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Patogeneesi ja tarttuvan mononukleoosin oireet
Epstein-Barr-viruksen aiheuttamaa infektion patogeneesiä ei vielä ole ymmärretty. In mononukleoosin Epstein-Barr-virus menee limakalvojen roottorit ja kurkun, sitten tunkeutuu imusolmukkeisiin, ja toistaa disseminoitunut hematogenous reitin. Imusolmukkeissa, risat ja perna, verkkokalvon ja lymfoidisten solujen lisääntyminen muodostuu suurien mononukleaaristen muotojen muodostumisesta; Usein on keskushermostoa. Maksa voi muodostaa limakalvon solujen infiltraatit.
Infektiokohtaisen mononukleoosin inkubointiaika on 4-60 päivää, tavallisesti 7-10 päivää. Sillä tauti tunnettu asteittainen kehitys: lämpötila nousee, on kurkkukipu, nenän hengitys häiriintyy, mikä lisää paikallisiin imusolmukkeisiin, nielurisat plakki näyttää. Veri oli leukosytoosi, yksi ominaisuus taudin oireita on ulkonäkö veressä epätyypillisten mononukleaaristen kypsä keskisuurten ja suurten-kokoluokan soluille, jossa on laaja basofiilisiä sytoplasmassa - epätyypilliset mononukleaarisolut ja lymfosyyttien shirokoplazmennyh; niiden määrä on 10-15% tai enemmän. Komplikaatiot (sinuiitti, keuhkokuume, aivokalvontulehdus, nefriitti) ovat harvinaisia, ennuste on suotuisa. Erittäin erikoinen koskemattomuus. B-lymfosyytit tuottavat viruspartikkeleita, mutta maligniteetti ei tavallisesti tapahdu. Tämä johtuu ulkonäön spesifisten T-killer-solut, jotka kohdistuvat viruksen antigeeni MA on B-lymfosyyttien pinnalla. Luonnolliset tappajat, K-solumekanismi, aktivoidaan. B-lymfosyyttien proliferaatiota ja erilaistumista estävien tukahduttajien aktiivisuus ja siten estää vaikutettujen solujen lisääntyminen lisääntyvät. Kun talteenotto näyttää muisti-T-soluja, jotka tuhoavat viruksen infektoitujen B-lymfosyyttien uudelleenstimuloinnin jälkeen. Nämä solut kiertävät niiden veren mukana, jotka ovat elossa elpyneet. Myös viruksen neutraloivat vasta-aineet syntetisoidaan. Kun Burkittin lymfooman ja nenä-nielun karsinooman, pahanlaatuiset solut sisältävät useita kopioita integroituna genomiin Epstein-Barr-virus ytimet solujen tulee EBNA-antigeenin. Potilaiden veressä kapsidiantigeenin vasta-aineet esiintyvät IgM-luokkaan, sitten IgG-luokkaan. Myöhemmin vasta-aineita varhaisiin AM- ja EBNA-antigeeneihin ilmestyvät. Vasta-aineet pysyvät elämässä. Viruksen DNA: n havaitsemiseksi vaikutuksen kohteena olevissa transformoiduissa soluissa käytetään DNA-koettimenetelmää.