Mikä aiheuttaa Lyme-taudin (lime-borreliosis)?

Lyme-taudin syyt

Syy Borrelioosi - gram-negatiivisten spirochete monimutkainen Borrelia burgdorferi :; NSU lato perheen Spirochaetaceae laatuaan Borreliae. B. Burgdorferi - suurin borrelia-: sen pituus - 10-30 mikronia - noin 0,2-0,25 mikronia. Se kykenee aktiivisesti liikuttamaan lippulaivun avulla. Mikrobisolu koostuu protoplasmasylinteristä joka ympäröi kolmikerroksista sisältävä solukalvo lämpöstabiili ominaisuudet LPS endotoksiinia. On olemassa kolme ryhmää Borrelia-antigeenien: pinnan (OspA, OspB, OspD, OspE ja OSPF), flagellaarinen ja sytoplasminen.

Borrelia kasvatetaan erityisesti suunniteltu nestemäistä ravintoalustaa rikastettu aminohappoja, vitamiineja, albumiini naudan ja kanin seerumia ja muita aineita (BSK-alusta).

Molekyyligeneettisten menetelmien perusteella on eristetty yli kymmenen Borrelia burgdorferi sensu lato -kompleksiin kuuluvaa borrelian genomista ryhmää. Ihmisille patogeeneille B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii ja V. Afzelii. Haitallisen aineen erottaminen genomisiin ryhmiin on kliinistä merkitystä. Joten, V. Burgdorferi sensu stricto liittyy verisuonien ensisijaiseen vaurioon, V. Garinii - kehittämällä ueningoradiculitis, V. Afzelii - ihovaurioita.

Borrelia on huonosti kestävä ympäristössä: ne kuolevat kuivana; pidetään hyvin alhaisissa lämpötiloissa; 50 ° C lämpötilassa kuoli 10 minuuttia; kuolevat ultraviolettisäteilyn vaikutuksen alaisena.

[1], [2], [3], [4], [5],

Lyme-taudin patogeneesi (lime-borreliosis)

Pistelypaikasta rypytelan kanssa borrelia tunkeutuu ihoon, mikä aiheuttaa migraattisen rengasmaisen eryteeman kehittymistä. Patogeenin etenemisen sisääntuloportin alueella hematogeeninen ja lymfogeeninen levitys tapahtuu imusolmukkeissa, sisäelimissä, nivelissä, keskushermostossa. Tässä tapauksessa havaitaan Borrelian osittainen kuolema endotoksiinin vapautumisella, mikä aiheuttaa myrkytyksen ilmiön (huonovointisuus, päänsärky, ruokahaluttomuus, kuume).

B. Burgdorferi stimuloi kimeäartriitin kehittymiseen osallistuvien tulehduksen (IL-1, IL-6, TNF-a) erilaisten välittäjien tuotantoa. Homoborreloosin patogeneesiin liittyy autoimmuunireaktioiden osallistuminen. Olennaisia ovat prosessit, jotka liittyvät spirokeyttiantigeeneja sisältävien spesifisten immuunikompleksien kerääntymiseen nivelen, dermis, munuaisten, sydänlihaksen synovial membraanissa. Immuunivaste potilailla on suhteellisen lievä. Taudin alkuvaiheissa alkaa IgM: n tuottaminen, jonka sisältö saavuttaa maksimiarvon taudin kolmannella ja kuudennella viikolla. IgG havaitaan myöhemmin; niiden pitoisuus kasvaa 1,5-3 kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta.

Lyme-taudin epidemiologia

Lyme-taudin maantieteellinen jakautuma on samanlainen kuin rypälepohjaisesta enkefaliitista, joka voi johtaa kahden patogeenin samanaikaiseen infektioon ja seka-infektion kehittymiseen.

Syynäolovälineen säiliö on hiiri, jyrsijä, villieläin ja kotieläin: linnut, jotka levittävät tartunnan saaneita punkkeja muuttolentojen aikana. Borrelian siirtyminen ihmiselle tapahtuu ixodidien puremien kautta: I. Nanus, I. Persukatus - Euroopassa ja Aasiassa; I. Scapularis, I. Pacificus - Pohjois-Amerikassa.

Punkit voivat hyökätä henkilöä elinkaaren kaikissa vaiheissa: larva → nymfi → imago. Taudinaiheuttajan transakaryaalinen ja läpäisevä siirto tuskissa on todettu.

Taudin kevät-kesäkauden kausiluonteisuus johtuu punkkien aktiviteetistä (toukokuu-syyskuu). Ihmisten luonnollinen alttius on lähellä absoluuttista. Taudin tapaukset kirjataan kaikkien ikäryhmien joukkoon. Aikuinen työkykyinen väestö on useammin sairas.

Tartunnan jälkeinen immuniteetti ei ole steriili; mahdollisesti uudelleen tarttumista.

[6], [7], [8], [9], [10]