Mikä aiheuttaa borrelioosia (Lymen borrelioosi)?

Lymen taudin syyt

Lymen taudin aiheuttaa gramnegatiivinen spirokeetta, joka kuuluu Borrelia burgdorferi -kompleksiin: nsu lato, joka kuuluu Borreliae-suvun Spirochaetaceae-heimoon. B. burgdorferi on Borrelia-suvun suurin: sen pituus on 10–30 μm ja halkaisija noin 0,2–0,25 μm. Se pystyy liikkumaan aktiivisesti siimojen avulla. Mikrobisolu koostuu protoplasmisesta sylinteristä, jota ympäröi kolmikerroksinen solukalvo, joka sisältää lämmönkestävää, endotoksiiniominaisuuksilla varustettua LPS:ää. Borrelia-antigeenejä on kolme ryhmää: pinta- (OspA, OspB, OspD, OspE ja OspF), siima- ja sytoplasma-antigeenejä.

Borrelioita kasvatetaan erityisesti luodussa nestemäisessä ravintoalustassa, joka on rikastettu aminohapoilla, vitamiineilla, naudan ja kanin seerumialbumiinilla ja muilla aineilla (BSK-alusta).

Molekyyligenetiikan menetelmillä on eristetty yli kymmenen Borrelia burgdorferi sensu lato -kompleksiin kuuluvaa Borrelia-bakteerien genomiryhmää. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii ja B. afzelii ovat ihmisille patogeenisiä. Patogeenin jakautumisella genomiryhmiin on kliinistä merkitystä. Siten B. burgdorferi sensu stricto liittyy pääasiassa nivelvaurioihin, B. garinii laskimoradikuliitin kehittymiseen ja B. afzelii ihovaurioihin.

Borreliat ovat epävakaita ympäristössä: ne kuolevat kuivuttuaan; ne selviytyvät hyvin matalissa lämpötiloissa; 50 °C:n lämpötilassa ne kuolevat 10 minuutin kuluessa; ne kuolevat ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Lymen taudin (Lymen borrelioosin) patogeneesi

Puremakohdasta borrelia tunkeutuu punkin syljen mukana ihoon aiheuttaen vaeltavan rengasmaisen eryteeman kehittymisen. Taudinaiheuttajan lisääntyessä punkin sisääntuloportin alueella, se leviää hematogeenisesti ja lymfogeenisesti imusolmukkeisiin, sisäelimiin, niveliin ja keskushermostoon. Tällöin havaitaan borrelian osittainen kuolema endotoksiinin vapautumisen myötä, mikä aiheuttaa myrkytystä (huonovointisuutta, päänsärkyä, ruokahaluttomuutta, kuumetta).

B. burgdorferi stimuloi useiden tulehdusvälittäjäaineiden (IL-1, IL-6, TNF-a) tuotantoa, jotka ovat osallisina Lymen taudin niveltulehduksen kehittymisessä. Autoimmuunireaktioiden oletetaan olevan osallisina neuroborrelioosin patogeneesissä. Merkittäviä prosesseja ovat spesifisten spirokeetta-antigeenejä sisältävien immuunikompleksien kertyminen nivelten, dermiksen, munuaisten ja sydänlihaksen nivelkalvoon. Potilaiden immuunivaste on suhteellisen heikko. Taudin alkuvaiheessa alkaa muodostua IgM:ää, jonka pitoisuus saavuttaa maksimitason taudin 3.–6. viikolla. IgG:t havaitaan myöhemmin; niiden pitoisuus nousee 1,5–3 kuukautta taudin alkamisen jälkeen.

Lymen taudin epidemiologia

Lymen taudin maantieteellinen levinneisyys on samanlainen kuin puutiaisperäisen enkefaliitin, mikä voi johtaa samanaikaiseen infektioon kahdella taudinaiheuttajalla ja sekainfektion kehittymiseen.

Taudinaiheuttajan säiliönä toimivat hiiren kaltaiset jyrsijät, villieläimet ja kotieläimet: linnut, jotka levittävät tartunnan saaneita punkkeja muuttolentojen aikana. Borrelia tarttuu ihmisiin punkkien puremien kautta: I. nanus, I. persukatus - Euroopassa ja Aasiassa; I. scapularis, I. pacificus - Pohjois-Amerikassa.

Punkit voivat hyökätä ihmisiin kaikissa elinkaarensa vaiheissa: toukka → nymfi → imagot. Taudinaiheuttajan transvariaalisen ja transfaasisen siirtymisen mahdollisuus punkeissa on vahvistettu.

Taudin kevät-kesäkausiluonteisuus johtuu punkkien aktiivisuusjaksosta (touko-syyskuu). Ihmisten luonnollinen alttius on lähes absoluuttinen. Tautitapauksia rekisteröidään kaikissa ikäryhmissä. Aikuiset työikäiset sairastuvat useammin.

Tartunnan jälkeinen immuniteetti ei ole steriili; uudelleentartunta on mahdollinen.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]