Kivesten syöpä

Testasyöpä on yleisin 15-35-vuotiaiden miesten syöpä.

Haittavaikutus on 2,5-20-kertainen korkeammissa potilailla, joilla on kryptoridea, vaikka epäsäännöllinen kives putosi kirurgisesti. Syöpä voi myös kehittyä tavallisesti alentuneessa kivessa. Kivesten syövän syy on tuntematon.

Epidemiologia

Kivessyöpä on 0,5% kaikista syövistä miehillä, yleisin on 15-44-vuotiaita, ja ovat johtava kuolinsyy pahanlaatuisia kasvaimia tässä ikäryhmässä.

Noin 90-95% on ensisijainen kiveskasvaimia huomioon alkio (neseminomnyh ja seminooma) kasvaimet, 5-10% - klo negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma et ai.). Kivesen syöpä, kuten kryptoridismi, esiintyy useammin oikeassa testikossa. Ensisijaiset kivesten kasvaimet ovat kahdenvälisiä 1-2 prosentissa tapauksista. Noin 50%: lla potilaista on ollut yksi- tai kaksipuolinen kriptorchidismi. Ensimmäinen kahden- kasvaimet voivat esiintyä sekä synkronista metachronous, mutta yleensä kuuluvat samaan histologinen tyyppi. Kiveksen ensisijaisista kasvaimista kahdenväliset ovat yleensä peräsuolen, toissijaisen lymfooman.

Tällä hetkellä kivesten syövän ilmaantuvuus kasvaa tasaisesti. Viimeisten viiden vuoden aikana maailman tilastojen mukaan se on kasvanut keskimäärin 30%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Syyt kivesten syöpä

Tekijät, jotka johtavat kivesten atrofiaan ( kriptoridismi, kemialliset tekijät, trauma, idiopaattinen kiveksen atrofia ja erilaiset tartuntataudit) voivat aiheuttaa kivesten syövän. Menetillä, joilla on kivesten hypotrofia, on lisääntynyt riski kehittää kivesten syöpä.

Normaalisti toimivissa soluissa p53-proteiinia ei käytännössä tunnisteta. Se on tärkeä tekijä, joka vaikuttaa soluproliferaatioon ja apoptoosiin. Monissa pahanlaatuisissa kasvaimissa havaitaan p53-geenin mutaatio. Yleensä funktionaalisesti inaktivoivan p53: n havaitseminen on osoitus huonosta ennusteesta ja resistenssistä hoitoon. Germikogeenisten kivesten kasvainten kohdalla havaitaan normaalin p53-proteiinin lisääntynyttä muodostumista. Mikä ehkä selittää näiden kasvainten ainutlaatuisen herkkyyden kemo- ja sädehoidolle.

Useimmissa tapauksissa kivesten syöpä esiintyy primäärisissä itureissa. Oksasolujen kasvaimia kutsutaan seminomoiksi (40%) tai ei-seminomaksi (kasvaimet, jotka sisältävät ei-välttämättömiä elementtejä). Neseminomiin kuuluvat teratomaatit, sikiön syöpät, endodermaaliset sinus-kasvaimet (keltuaikinan tuumorit) ja kororarcinomoja. Histologiset yhdistelmät ovat yleisiä; esimerkiksi teratokarsinooma voi sisältää teratoma- ja alkion syövän. Toiminnalliset interstitiaaliset syöpät ovat harvinaisia.

Myös potilailla, joilla on ilmeisen paikalliset kasvaimet, saattaa esiintyä latentti alueellisia tai viskeraalisia metastaaseja. Metastaasin riski on suurimmillaan korkokarsinoomassa ja teratomalle alhaisin.

Epididymis, epididymis ja spermaattinen johto esiintyvät kasvaimet ovat yleensä hyvänlaatuisia fibroideja, fibroadenomoja, adenomaattisia kasvaimia ja lipomeja. Sarcomat, useammin rabdomyosarkoomat, ovat harvinaisia ja yleisempiä lapsilla.

[8], [9], [10], [11]

Riskitekijät

• Kriptorhismi on tärkeä riskitekijä kivesten syövän kehittämiselle. Jos kives ei laske kroppelissa, taudin riski kasvaa 5 kertaa verrattuna yleiseen väestöön. Riski on huomattavasti korkeampi (yli 10 kertaa) miehillä, joilla on kahdenvälinen kryptoridismi. Salaamattomuuden taustalla on 7-10% kivesten kasvaimia, useimmiten seminalomaa. Kuitenkin 5-10 prosentissa tapauksista kasvain näkyy tavallisesti alentuneessa kivessa, vastakkaisella puolella.
• Raskaana olevan naisen toksikosisältö, jota äiti perii estrogeenin yliherkkyydestä tai pitkittynyt estrogeenin käyttö raskauden aikana, lisää kivesten syövän riskiä poikasissa.
• Estrogeenien ylimäärä ympäristössä, joka johtuu pestisidien (dioksiinin, polykloorattujen bifenyylien, fytoestrogeenien) aiheuttamasta saastumisesta, johtaa myös kivesten syövän lisääntymiseen.
• Geneettiset riskitekijät. Tutkimus familiaalisista kivesten syöpätapauksista vahvistaa niiden merkityksen kasvainten etiologiassa. Taudin perhesuhteessa kasva- taan kivesten syövän riski isille ja potilaille 2-4 kertaa, ja sairaiden veljien kohdalla - 8-10 kertaa verrattuna yleiseen miespuoliseen väestöön. Pohdittiin myös kiveskasyövän resessiivistä perinnöllisyyttä.
• Klinefelterin oireyhtymä.
• Ota yhteyttä lyijyyn.
• Hedelmättömyyttä.

[12]

Synnyssä

Tekijöitä jotenkin johtaa surkastumista ja kives (piilokiveksisyys, kemialliset tekijät, vamman, idiopaattinen atrofiaa kiveksissä ja erilaisten tarttuvien tautien) saattaa myös johtaa kehitystä kivessyöpä. Menetillä, joilla on kivesten hypotrofia, on lisääntynyt riski kehittää kivesten syöpä.

Normaalisti toimivissa soluissa p53-proteiinia ei käytännössä tunnisteta. Se on tärkeä tekijä, joka vaikuttaa soluproliferaatioon ja apoptoosiin. Monissa pahanlaatuisissa kasvaimissa havaitaan p53-geenin mutaatio. Yleensä funktionaalisesti inaktivoivan p53: n havaitseminen on osoitus huonosta ennusteesta ja resistenssistä hoitoon. Germikogeenisten kivesten kasvaimia havaitaan normaalin p53-proteiinin lisääntynyt muodostuminen, mikä voi selittää näiden kasvainten ainutlaatuisen herkkyyden kemo- ja sädehoidolle.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Oireet kivesten syöpä

Useimmilla potilailla hoidetaan volumetrinen sironnan muodostuminen, joka on kivuton tai joskus lievää kipua. Joissakin potilailla tuumorin verenvuoto voi aiheuttaa akuuttia paikallista kipua. Monet löytävät kivesten syövän itsenäisesti, itsetarkastelulla tai vähäisen trauman jälkeen.

Kivesten syövän oireet ovat ensisijaisten kasvainten ja metastaasien aiheuttamia oireita. Ensimmäiset kivesten syövän oireet: kivesten lisääntyminen, raskauden tunne kivespussissa, palpoituva kasvain vastaavan osan kivespussissa.

Noin 10% potilaista hakee lääkärille akuuttia kipua kivessa. Se johtuu yleensä verenvuodosta tai sydänkohtauksesta. Kipu esiintyy harvoin taudin alkuvaiheissa ja esiintyy huomattavassa kasvussa intra-venaalisessa paineessa, kivespussin tai siittiönhampaiden itämisen yhteydessä, mikä vastaa taudin yleisiä muotoja.

Noin 10% potilaista mennä lääkärin valitusten aiheuttamien etäpesäkkeiden (useimmiten tämä selkäkipu kokoonpuristumisen vuoksi Selkäydinhermo juuret lannerangan metastaattisen imusolmukkeiden). Rikkoo virtsan virtausta pitkin virtsanjohtimen voi antaa aihetta valituksiin liittyvät munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä. Lisäksi voi olla yskää ja etäpesäkkeitä keuhkoihin, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu etäpesäkkeitä imusolmukkeissa takana pohjukaissuoli, luukipu, liittyvien valitusten suolitukoksen, ja säärien aikana puristuksen Alaonttolaskimo .

Harvoin kivesten kasvaimen ensimmäinen oire on hemospermiat. Noin 10% potilaista on oireeton sairaus. Tässä tapauk- sessa kasvain havaitsee yleensä potilaat itsensä, seksuaalisen kumppanin tai testikuoren vamman tutkimalla.

Karsinan ei-germogeenisten tuumoreiden kanssa saattaa esiintyä kivesten syövän oireita, jotka liittyvät hormonaalisiin sairauksiin. Näillä kasvaimilla noin kolmessa tapauk- sessa on gynekomastia, joka aiheutuu merkittävän määrän korionihormonin tuottamista tuumorikudoksella.

Lisäksi aikuisilla voi vähentyä libidon, impotenssi ja naisistuminen aiheutti giperestrogeniey, ja lapset - maskulinisaatiota (makrogenitosomiya, häpykarvat kasvua, ääni muuttuu, hirsutismi, varhaiskypsät luu- ja lihaksisto, usein erektio) tuotannon lisääntymisen vuoksi androgeenien kasvain.

Lomakkeet

Kivesten kasvainten histologinen luokittelu

• Germinogeeniset kasvaimet (kehittyvät siemenepiteelistä).
  • Yhden histologisen rakenteen tuumorit:
    • seminooma;
    • spermatosyyttien seminoma;
    • sikiön syöpä;
    • keltuaikaman kasvain (alkiotyyppinen alkion syöpä, endodermaalisen sinusin kasvain):
    • poliembrioma;
    • istukkasyövässä;
    • Teratoma (kypsä, epäkypsä ja pahanlaatuinen transformaatio).
  • Useamman kuin yhden histologisen tyypin kasvaimet:
    • teratokarsinooma (sikiön syöpä ja teratoma);
    • istukkasyövässä;
    • muut yhdistelmät.
• Genitalisolun vajaatoiminnan tuumorit.
  • Hyvin erilaistuneet muodot:
    • leydigoma;
    • sertolioma;
    • granulosceletal tuumori.
  • Sekoitetut muodot.
  • Ei täysin eriytyneitä kasvaimia
• Kasvaimet ja kasvainmuotoiset leesiot, jotka sisältävät itävät solut ja sukupuolielinten solun solujen solut.
  • Gonadoblastoma.
  • Muut.
• Eri kasvaimia
  • Carcinoid.
• Lymfooma- ja hematopoieettisen kudoksen tuumorit.
• Toissijaiset kasvaimet.
• Suorat tubulukset, verkkokalvot, epididymis, siemensyöjäinen johto, kapseli. Tukirakenteet, alkeelliset muodostelmat.
  • Adenomaattinen kasvain.
  • Mesoteliooma.
  • Adenooma.
  • Syöpä.
  • Melanoottinen neuroektodermaalinen kasvain.
  • Brennerin kasvain.
  • Pehmytkudosten tuumorit:
    • alkioinen rabdomyosarkooma;
    • Muut.
• Luokittelemattomat kasvaimet.
• Kasvaimen kaltaiset vauriot.
  • Epidermaalinen (epidermoid) kyst.
  • Epäspesifinen orkiteema.
  • Epäspesifinen granulomatoottinen orkidea.
  • Erityinen orkitsia.
  • Malakoplakiya.
  • Fibromatoottinen periorutiitti.
  • Spermatosyyttinen granuloma.
  • Lypohranulёma.
  • Lisämunuaiset.
• Muut.

Yleisimmät kivesten kasvaimet

• Seminooman. Seminoma on 35% kateenkasvuisista kiveksen kasvaimista. Kolme histologista varianttia on kuvattu, vaikkakin saman vaiheen tuumoreista ennustettu histologisesta variantista ei ole riippuvainen. Klassinen seminoma havaitaan 85 prosentissa kaikista seminoma-tapauksista. Se tapahtuu usein 30-40-vuotiaana. Seminoma 10-15% tapauksista paljastaa koriongonadotropiinin erittymisen. Anaplastinen seminoma on vähemmän erilaistunut verrattuna klassiseen ja on 5-10% seminoma. Kuitenkin, kuten jo todettiin, saman vaiheen anaplastisen tai klassisen seminomaalin ennuste on sama. 5-10%: ssa tapauksista, diagnosoidaan siemennestettä. Yli 50% tapauksista spermatosyyttinen seminoma esiintyy yli 50-vuotiaana.
• Alkion kivesten syövän osuus on lähes 20% sukusolujen kivesten kasvaimista. Solujen ilmaistu polymorfismi ja niiden väliset sumeet rajat ovat ominaisia. Usein on mituksia ja jättiläisiä soluja. Ne voivat olla kerroksina tai muotoina, haponkestäviä tai papillareja. Voi olla suuria alueita verenvuodosta ja nekroosia.
• Teratoma. Teratomin osuus on 5% germikogeenisista kivesten kasvaimista. Se voi tapahtua sekä lapsilla että aikuisilla, se on kypsä ja kypsä. Tämä kasvain koostuu kahden tai kolmen alkion levyn johdannaisista. Makroskooppisesti se on eri kokoisia onteloita, täynnä hyytelömäisiä tai limakalvoja. Kivesosassa on äärimmäisen harvinaista nähdä munasarjoille tyypillisiä kypsisiä kystisiä teratomaatteja (dermoidikystia).
• Kiveksen korkokarsinooma. Puhtaassa muodossa harjoittelua harvoin havaitaan (alle 1% tapauksista). Tämä kasvain on pääsääntöisesti pieni, ja se sijaitsee kiveksen paksuudessa. Leikkaus kasvaimen keskellä osoittaa usein verenvuotoa. Choriocarcinoma on aggressiivinen kasvain, joka on altis varhaiselle hematogeeniselle metastaasille. Laaja levittäminen on mahdollista myös pienen primaarisen kasvaimen avulla.
• Koirapussin tuumori kutsutaan joskus endodermaaliseksi sinus-kasvaimeksi tai kypsymättömäksi alkion syöpäksi. Tämä on yleisin sukusolujen kasvain lapsilla. Aikuisilla se tunnistetaan tavallisesti seka-itiän kasvaimissa. Kasvain erittää AFP: n
• Polyembryoma on toinen erittäin harvinainen kivesten kasvain. Se sisältää alkioelimiä, jotka muistuttavat kahden viikon alkioa.
• Sekoitettujen sukusolujen kasvainten osuus on 40% germinogeenisistä kivesten kasvaimista. Useimmissa tapauksissa (25% kivesten itusolutuumoreista) edustaa yhdistelmä teratooma ja alkion syöpä (teratooma-karsinooma). Enintään 6% kaviinin germiogeenisista tuumoreista on sekoitettu kasvaimia, jotka sisältävät semmooman elementtejä. Näitä kasvaimia käsitellään ei-seminomaa.
• Intrakanillulaariset sukusolukasvaimet. Eräässä tutkimuksessa potilailla, joilla oli yksipuolinen germinogeeninen kiveksen kasvain, intrasuolaarisia sukusolujen kasvaimia (syöpä in situ) havaittiin toisessa kivessa 5%: ssa tapauksista. Tämä on yli kaksinkertainen kahdenvälisten vaurioiden esiintymiseen primäärisissä kivesten kasvaimissa. Kivesen kouristuskohtaisten sukusolukasvainten kliinistä kulkua ei ole tutkittu. Jotkut potilaat kehittävät invasiivisia sukusolujen kasvaimia.

Kliinisesti tärkein harkita jako kaikkien itusolutuumoreista kivesten seminoomasta ja nonseminoma siitä, mikä vaikuttaa merkittävästi hoidon valintaan lähestymistapaa. Sienifilisoimattomien kivesten kasvainten lisäosa ei ole suuri rooli.

WHO: n luokitus (1977), joka tutkii yksityiskohtaisesti germinogeenisten kivesten kasvainten histologisia variantteja, ei ottanut huomioon niiden alkuperää ja mahdollisuutta edelleen eriytyä muihin morfologisiin tyyppeihin karsinogeneesin aikana.

Vuonna 1992 ehdotettu uusi histologinen luokittelu perustuu käsitteeseen, jonka mukaan kaikki germogeeniset kiveksen kasvaimet aiheuttavat karsinoomaa in situ. Kaikki germinogeeniset kasvaimet, spermosytoomaa lukuun ottamatta, on ehdotettu kutsutuiksi gonokytoomiksi. Jälkimmäiset on jaettu semmonomiin (klassinen ja anaplastinen, jolle on tyypillistä aggressiivisempi kurssi), teratogeeninen gonocyte ja anaplastinen heikentogeeninen kasvain. Joilla on merkkejä sekä seminomaista että teratogeenisesta gonocytomasta.

Kantasolujen gonotsitomy plyuropotentna teratogeeninen ja voivat erilaistua eri teratomat (kypsät ja epäkypsät), The epiblast (vanha luokitus - alkion karsinooma) ja extraembryonic elementtejä, jotka sisältävät ruskuaispussikasvaimesta ja istukkasyöpä.

[20], [21]

Hermetisten kasvainten tutkimusta käsittelevän kansainvälisen ryhmän luokitus

[22], [23]

Neseminomnye germinogennye-kasvain

• Hyvä ennuste (jos kaikki merkit ovat):
  • veren seerumin AFP-taso on alle 1000 ng / ml;
  • korion gonadotropiinin taso seerumissa on alle 5000 mIU / ml;
  • LDH-aktiivisuus seerumissa on alle 675 U / l;
  • ekstragonadisen mediastinaalisen kasvaimen puuttuminen;
  • metastaasien puuttuminen maksassa, luissa, aivoissa.
• Kohtalainen ennuste (jos on merkkejä):
  • seerumitaso AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • korronsisäisen gonadotropiinin taso veriseerumissa on 5000-50 000 mIU / ml;
  • LDH-aktiivisuus veriseerumissa 675-4500 U / l;
  • ekstragonadisen mediastinaalisen kasvaimen puuttuminen;
  • metastaasien puuttuminen maksassa, luissa, aivoissa.
• Huono ennuste (jos on vähintään yksi ominaisuus):
  • seerumin AFP-pitoisuudet yli 10 000 ng / ml;
  • beeta-korioni-gonadotropiinin taso seerumissa on yli 50 000 mIU / ml;
  • veren seerumin LDH-aktiivisuus on yli 4500 U / l;
  • ekstragonadisen mediastinaalisen kasvaimen läsnäolo;
  • metastaasien esiintyminen maksassa, luissa, aivoissa.

Seminooman

• Hyvä ennuste: metastaasien puuttuminen maksassa, luissa, aivoissa.
• Kohtalainen ennuste: metastaasien esiintyminen maksassa, luissa, aivoissa.

Uusien sytostaattien ilmetessä ja uusien polykemoterapian uusien hoitomuotojen ansiosta selviytyminen kivesten kasvaimissa kasvaa tilastollisesti merkittävästi. Viiden vuoden eloonjäämisaste nousi 78 prosentista 1974-1976 91 prosenttiin 1990-1995.

Diagnostiikka kivesten syöpä

Tarkastelussa määritetään usein kivespussin epäsymmetria. Joskus toinen kives ei ole näkyvissä, koska kasvain kärsii jyrkästi toisella kasvaimella. Lihas-retentiolla kiveksen kasvaimessa on tiheä tai pallomaisen ulkonäön ulkonemilla. Tyypillisesti kasvaimet määritellään tiheiksi muodostuksiksi, joilla on sileä, kuoppainen pinta.

Toissijaisessa hydrocephaluksessa kasvaimessa on pehmeä-elastinen sakeus. Sinun täytyy myös tuntea siemensyöjä johto, joskus voit määrittää kasvaimen siirtymisen kivesesta spermaattiseen johtoon. Usein kivesten kasvaimet ovat kivuttomia palpataatiossa.

Laboratoriodiagnoosi testisen syövän

Tällä hetkellä on olemassa kolme pääindikaattoria sukusolujen kivesten kasvainten diagnosoinnissa: AFP, beta-hCG ja LDH.

Tuumorimarkkerien tason määrittäminen antaa meille mahdollisuuden olettaa germinogeenisen kasvaimen histologisen rakenteen.

Kivesten kudosten ryhmät riippuen markkereiden pitoisuudesta.

• Ryhmä kasvaimia, jotka eivät tuota AFP: tä eikä hCG: n beeta-alayksikköä. Näihin kuuluvat sieminaamit, kypsät teratomaatit ja puhtaan tyyppiset alkion karsinoomat. Alkion syöpäsolujen joukossa voi olla syncytiotrofoblastin jättikokoisia soluja, jotka tuottavat merkityksettömän määrän hCG: ää.
• Merkitsevien kasvainten ryhmä. Niihin kuuluu noin 80% germinogeenisista kasvaimista (keltuaiset, jotka tuottavat AFP: tä, soluja, jotka erittävät HCG: tä, seka-kasvaimia, jotka tuottavat AFP: tä ja / tai hCG: tä).

Ottaen huomioon keskeiset erot terapeuttisessa lähestymistavassa siemen- ja siemenkasvien ja ei-siemensyöksyisten kivesten kasvainten osalta, AFP: n ja hCG: n tason määrittäminen on erittäin käytännöllistä. Usein tuumorimarkkerit ovat paljastumisempia kuin kasvaimen rutiininomainen histologinen tutkimus.

Lisäämällä AFP tason veren seerumin potilaan seminoomasta ilman maksametastaaseista olisi pidettävä merkkinä läsnäolosta elementtien ruskuaispussikasvaimesta. HCG: n konsentraation lisääntymistä esiintyy 15 prosentilla seminomaalisista potilaista johtuen ei-seminoma-elementtien esiintymisestä kasvaimessa tai harvoin syncytiotrofoblastin jättiläisten solujen läsnäoloa.

Jos hCG-taso ei ylitä normin ylärajaa semmonomin vaiheessa I-II, terapeuttista lähestymistapaa ei tule muuttaa. Kuitenkin, jos nousu seerumin hCG primäärikasvaimissa pienen koon tai vailla sen taso syncytiotrophoblast määrä jättisoluja kasvaimessa, on pidettävä kasvaintauti seka rakenteen ja muuttaa hoito-ohjelmaa.

Lisäksi AFP: n ja hCG: n tason nousu muuttumattomien koirien läsnä ollessa sallii epäilevän eksogeenisen germogeenisen kasvaimen varhaisvaiheessa.

Veroerumin kasvaimen merkkiaineiden pitoisuuden määrittäminen ennen 5-6 päivää ennen ja jälkeen 5-6 päivän kuluttua primaarisen kasvaimen poistamisesta antaa meille mahdollisuuden selkeyttää taudin kliinisesti todetun vaiheen, jonka avulla voimme vähentää virhetasoa 35%: lla.

Kasvainmarkkereiden taso määritetään kaikissa potilailla, joilla on itävän kasvain, hoidon ja tarkkailun aikana tietyin väliajoin, riippuen taudin esiintyvyydestä. Kasvaimen radikaalin poiston jälkeen merkkiaineen taso pienenee normaaleihin arvoihin niiden puoliintumisajan (AFP alle 5 päivää, hCG - 1-2 päivää) mukaisesti.

Säilyttäen korkea AFP: n pitoisuus ja hCG: n ja puoliintumisajan lisäämiseksi markkereita poistamisen jälkeen primaarikasvaimen ilman röntgenkuvissa nähtävien tiedonvälitys, pitäisi ajatella läsnä etäispesäkkeitä ja suorittaa asianmukaisen hoidon.

AFP: n ja hCG: n pitoisuuden kasvu voi viitata taudin etenemiseen 1-6 kuukautta ennen relapsien kliinistä ilmettä ja toimii perustana hoidon aloittamiselle. AFP: n ja hCG: n diagnostinen herkkyys germisidisten kasvainten relapseissa on 86% ja spesifisyys 100%.

Markkinoiden normaali taso ei salli taudin etenemistä yksiselitteisesti. Toistuva kasvain kykenee hankkimaan uusia biologisia ominaisuuksia, esimerkiksi tulossa markkerin negatiiviseksi. Vääriä negatiivisia tuloksia kasvaimen markkereiden pitoisuudesta veriseerumissa voidaan saada kasvaimen pienellä koolla tai kypsän teratooman läsnä ollessa.

Harvoin vääriä positiivisia tuloksia AFP: n ja hCG: n määrittämisessä johtuu tuumorisolujen hajoamisesta vasteena intensiiviselle kemoterapialle. AFP: n pitoisuuden lisääntyminen, joka ei liity taudin etenemiseen, saattaa johtua myös maksan vajaatoiminnasta.

[24], [25], [26], [27]

Testasyntyneen instrumentaalinen diagnoosi

Diagnoosin "kivesten syövän" diagnosoimiseksi monimutkaisissa diagnostisissa tapauksissa implisiittinen biopsia suoritetaan puntaattien sytologisella tutkimuksella, vaikka tämä on implantointikasvainten riski. Kun epäilet vakiintuneiden diagnoosien oikeellisuutta, suorittakaa tutkiva toiminta kiireellisellä histologisella tutkimuksella.

Kivun kasvaimen metastaasien tärkeimmät menetelmät ovat rinta röntgen, ultraäänitutkimus, vatsaontelon CT, retroperitoneaalinen tila ja rintakehä.

Kun suunnittelet retroperitoneaalinen lymfadenectomia potilaille, joilla on suuria jäännösaineita, joihin liittyy suuria aluksia, tehdään angiografisia tutkimuksia (aortografia, alempi yhden ja kahden projisoivan kavografiya).

Differentiaalinen diagnoosi

Hydrocele voi haitata kivesten syövän diagnoosia. Eroon hydrocele kasvain auttaa diafanoscopy, ultraääni.

Viime aikoina PET: ssä on suuria toiveita, joiden avulla voidaan erottaa elinkelpoinen kasvain skleroidusta kudoksesta korkealla luotettavuudella.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Hoito kivesten syöpä

Radical imusolmukkeet orhekgomiya, kulmakivi hoidon, on tärkeä histopatologisten tietoa erityisesti osuus histologisia tyyppejä ja läsnäolo intratumoraalisesti verisuoni tai lymfaattinen hyökkäystä. Jotkut potilaat voivat olla ehdokkaita taloudelliseen (osittaiseen) orkiektomiin. Leikkauksen aikana saadut tiedot auttavat suunnittelemaan lisäkäsittelyä ja pystyvät ennustamaan tarkasti piilevien metastaasien riskiä imusolmukkeisiin. Siten, se auttaa tunnistamaan, mitkä potilaat, joilla on alhainen riski normaali säteily- ja serologiset tiedot, erityisesti että nonseminoma, voi olla ehdolla havainto usein havaita serologisten markkereiden, rintakehän röntgen- ja CT.

Seminomat toistuvat noin 15 prosentissa näistä potilaista, ja ne voidaan yleensä parantaa säteilyllä, jos ne ovat pieniä tai kemoterapiaa - jos ne ovat suuria. Relapseja, joilla ei ole ravintoa, käsitellään nopeasti kemoterapiana, vaikka viivästynyt retroperitoneaalinen lymfadenectomia voi olla asianmukainen lähestymistapa joillekin niistä.

Tavallinen hoito seminooma jälkeen yksipuolinen orhekgomii - Sädehoito tyypillisesti 20-40 Gy (suurempi annos käytetään potilailla, joilla on vaurioita imusolmukkeiden) para-aortan alue kalvoon, ipsilateraalinen imusolmukkeet, suoliluun alue ei yleensä ole. Joskus myös sädehoitoa säteilytetään mediastinum ja vasen supraclavicular alue riippuen kliinisestä vaiheesta. Nonseminomeille monet pitävät sitä retroperitoneaalisen lymfadenectomian tavanomaisena hoitona; Varhaisten kasvainten taloudellinen (säilyttäminen hermoplexus) dissection on mahdollista. Vaihtoehtoihin kuuluu valvonta vaiheen I kasvaimille ilman tekijöitä, jotka ennustavat uusiutumista.

Orkiektomian aikana lähes 30%: lla potilaista, joilla ei ole seminomaa, on mikroskooppisia retroperitoneaalisia imusolmukkeiden metastaaseja. Retroperitoneaalisen imusolmukkeet voivat vaatia keskikokoinen Retroperitoneaalista imusolmukedissektiossa ja kemoterapiaa (esim. Bleomysiini, etoposidi, sisplatiini), mutta optimaalinen sekvenssi ei ole asetettu.

Laparoscopic imusolmukkeiden dissection on tutkimuksen vaiheessa. Lymfadenectomin yleisin haittavaikutus on ejakulaation loukkaus. Jos kasvaimen tilavuus on pieni, ja taloudellinen dissection on mahdollista, siemensyöksy ylläpidetään yleensä. Hedelmällisyys usein pahenee, mutta raskauden kehittymisen myötä sikiölle ei ole havaittu riskiä.

Kosmeettinen kivesproteesi voidaan implantoida orkohialla, mutta niitä ei ole laajalti saatavissa, koska rintojen silikoni-implantit ovat jo tiedossa. Kuitenkin fysiologiseen suolaliuokseen perustuva implantti kehitettiin.

Imusolmukkeiden suurempi kuin 0,1 cm, etäpesäkkeitä imusolmukkeissa kalvon yläpuolella tai sisäelinten metastaaseja on aluksi yhdistelmäkemoterapiassa platina- valmisteet, jonka jälkeen toiminta jäljellä imusolmukkeiden. Tällainen hoito yleensä ohjaa kasvaimen kasvua pitkään.

Seminooma-kasvainten hoito vaiheessa I

Noin 15-20% potilaista, joilla on seminomaaste, minulla on jo metastaaseja, useimmiten retroperitoneaalisessa tilassa, jotka ovat taudin uusiutumisen syy.

• Kivesten syövän hoito. Retpiperitoneaalinen lymfadenectomia ei ole merkitty semmonomin ensimmäisessä vaiheessa, kun kyseessä on suuri riski (9,5%) retroperitoneaalisista relapseista.
• Sädehoito
  • Koska seminaloma-soluilla on ainutlaatuinen radiosensitiivisyys, adjuvantti sädehoito on tarkoitettu para-aorttivyöhykkeille jopa 20 Gy. Jonka avulla voidaan vähentää toistumistiheyttä jopa 1-2%.
  • Sädehoidon jälkeen relapsi on mahdollista ensinnäkin säteilytetyn alueen ulkopuolella (supra-diafragmaattisissa imusolmukkeissa tai keuhkoissa). Paru-aorttivyöhykkeille tarkoitettu adjuvantti sädehoito on standardisoitunut potilaille, joilla on testisolusemenooma I-vaihe, samoin kuin T1-T3-proteiineja ja etuyhteydettömiä imusolmukkeita. Toistumisen ilmentyminen leukamon imusolmukkeissa on 2% säteilyttämällä vain para-aortan alueita. Supra-diafragmaattisten imusolmukkeiden vyöhykkeellä olevaa adjuvanttia sädehoitoa ei ole merkitty semmonomin vaiheessa I.
  • 60%: lla potilaista esiintyy kohtalaista vaikeustasoa GI-soluista. Viiden vuoden toistuva ilman eloonjäämistä on noin 80%. Ennusteen monivariateanalyysissä yli 4 cm: n tuumorikoko, samoin kuin kiveskuorien hyökkäys, on eniten merkitsevää suhteessa relapsin esiintymiseen. Taudin toistuminen on 15-20%. Useimmiten esiintyy relaksaatio aldiafragmaattisissa imusolmukkeissa. 70%: lla relapsipotilaista vain sädehoito on mahdollista. Sädehoidon jälkeen vain 20% potilaista kehittää relapsiä, joka vaatii kemoterapiaa. Ihmisvaiheen I-seminomaalisen kokonaisrokotyyppinen eloonjäämisnopeus on 97-100%. Vaikka 70% relapseista esiintyy ensimmäisen 2 vuoden aikana orhfunicullectomy, 7% potilaista relapse tapahtui 6 vuotta diagnoosin jälkeen.
• kemoterapia
  • Karboplatiinikemoterapian ja sädehoidon välillä ei ole merkittäviä eroja toistumisen, palautumisajan ja selviytymisen taustalla kolmen vuoden mediaani-seurannalla.
  • Täten adjuvanttinen kemoterapia karboplatiinilla on vaihtoehtona sädehoidossa I-vaiheen seminomaarissa selviytymiseksi. Kahden karboplatiinikurssin suorittaminen voi vähentää toistumisen taajuutta.

Seminooma-kasvainten hoito vaiheissa IIA ja IIB

• Sädehoito on vaiheiden IIA ja IV (säteilyannos 30 ja 36 Gy) standardipoikkeama. Säteilytysvyöhykkeessä, verrattuna vaiheen I standardiin, sisältyy ipsilateralinen soihdutusvyöhyke. Kun IIB vaiheen säteilytysalueelta ovat metastaattinen imusolmuke alueen suojausvyöhykkeeseen 1,0-1,5 cm. Tämä tekniikka saa aikaan 6-vuoden uusiutumisen elinaika oli 95 ja 89% vaiheessa IIA ja vastaavasti IIB. Yleinen eloonjäämisaste on 100%.
• kemoterapia
  • Vaiheessa IIB kemoterapia voidaan suorittaa VEP: n kolmannen kurssin tai EB: n neljännen kurssin järjestelmän mukaisesti potilailla, joilla on hyvä ennuste vaihtoehtona sädehoidolle potilaan epäämisen tapauksessa.
  • Platinumia sisältävät "säästämisen" kemoterapian hoito-ohjelmat voivat olla tehokkaita 50%: lla potilaista, jos uusiutunut kemoterapia on uusiutunut tai epäselvä.
  • Kemoterapian peruskäsitteet:
    • 4 kurssia PEI VIP -ohjelman mukaan, mukaan lukien sisplatiini, etoposidi, ifosfamidi.
    • 4 VelP-kurssia, mukaan lukien vinblastiini, ifosfamidi, sisplatiini.

PEI-järjestelmä joka kolmas viikko

Lääke	Annos	Päivä	Kurssin kesto
Sisplatiinia	20 mg / m 2	1-5	21 päivää
Etoposidia	75 - 100 mg / m 2	1-5
Ifosfamidi	1,2 g / m 2	1-5

VelP-järjestelmä joka kolmas viikko

Lääke	Annos	Päivä	Kurssin kesto
Vynblastyn	0,11 mg / kg	1-2	21 päivää
Ifosfamidi	1,2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Lisähallinta

Potilaat kemoterapian tai sädehoidon jälkeen, joilla on I-vaiheen kiveksen siemensyöjä, tarvitsevat jatkuvaa seurantaa.

Dynaaminen havainnointi vaiheen I seminalomasta kemoterapian tai sädehoidon jälkeen

Menettely	vuosi
	1	2	3	4-5
Kliininen tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa
Rinta röntgen	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa
Markkinoiden tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa
Vatsaontelon CT	1 kertaa	1 kertaa	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan
Vatsan ontelon ultraäänitutkimus	1 kertaa *	1 kertaa *	1 kertaa	Todistuksen mukaan

* Ehkä vatsan ontelon CT: n sijaan

Dynaaminen havainnointi kallion ensimmäisen vaiheen seminalomassa taktisella huolellisella havainnoinnilla

Menettely	vuosi
	1	2	3	4-5	6-10
Kliininen tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Rinta röntgen	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Markkinoiden tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Vatsaontelon CT	4 kertaa	4 kertaa	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan
Vatsan ontelon ultraäänitutkimus		1 kertaa	1 kertaa	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan

Dynaaminen havainnointi IIA-IIB: n vaiheen seminamoilla sädehoidon jälkeen.

Menettely	vuosi
	1	2	3	4-5	6-10
Kliininen tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	Ajoittain	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Rinta röntgen	6 kertaa	4 kertaa	Ajoittain	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Markkinoiden tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	Ajoittain	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Vatsaontelon ja lantion CT	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan
CT: n rintakehästä	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan

Ei-seminoma-kasvainten hoito vaiheessa I

Potilailla, joilla ei ole seminaarisia kasvaimia kiveen vaiheessa I, subkliinisiä metastaaseja esiintyy 30 prosentissa tapauksista ja relapseja voi ilmetä orhfunicullectomian suorittamisen jälkeen.

Useita prognostisia merkkejä käyttäen on mahdollista jakaa potilaat metastaasien kehittymisriskin mukaan. Relaksaation tärkein indikaattori potilailla, jotka ovat vaiheessa I, on primaarikasvaimessa tuumorisolujen vaskulaarinen hyökkäys. Pienellä riskiryhmällä potilaat viittaavat ilman verisuoni-invasiota ja kasvaimen itävyyttä kivesen vaginaaliin. Potilailla, joilla on läsnä verisuonten invaasio, jossa taso on enemmän kuin 70% proliferaation, ja solujen koostumus kasvaimen enemmän kuin 50% alkion karsinoomatuumorin riski etäpesäkeleesioita on 64% (korkean riskin ryhmä).

• kemoterapia
  • Jos huolellisen seurannan matalan riskin potilailla ei ole mahdollista, se näkyy nervosberegayuschey suorittamaan retroperitoneaalista imusolmukkeiden tai 2 kemoterapiahoidolla mukaan järjestelmän BEP (sisplatiini, etoposidi, bleomysiini). Jos retroperitoneaalisen imusolmukkeiden paljasti metastaattinen imusolmukkeiden, potilas 2 esittää aikana adjuvanttihoitoa mukaisen järjestelmän BEP (sisplatiini, etoposidi, bleomysiini).
  • Heikossa ennusteessa olevat potilaat ovat osoittaneet kiveksisyövän aktiivisen hoidon: 2 neoadjuvantti-kemoterapiaa, jotka ovat BEP-järjestelmän mukaisia (sisplatiini, etoposidi, bleomysiini)
• Kivesten syövän hoito. Jos on mahdotonta kemoterapiaa tai potilas kieltäytyy siitä näyttää hermoja säästävää retroperitoneaalista imusolmukedissektiossa tai dynaaminen havainto leikkaushoitoa kivessyöpä uusiutumisen sattuessa.

80%: lla relapseista havaitaan ensimmäisen havainnointivuoden aikana, 12%. Toisen vuoden aikana ja 6% - kolmannen vuoden aikana. Toistumisen taajuus vähenee 1 prosenttiin neljännen ja viidennen vuoden aikana, toisinaan ne ilmenevät myöhemmin. Kolmasosassa potilaista, joilla on uusiutumista, serologisten merkkiaineiden taso on normaali. Retroperitoneaalisessa tilassa esiintyy 60% relapseista.

Muiden kuin seminoma-kasvainten hoito vaiheessa II

Kolmen kemoterapian kulkua BEP-järjestelmän (sisplatiini, etoposidi, bleomysiini) mukaan on esitetty.

Potilaita, joilla on ei-seminoma-kasvaimia vaiheissa IIA ja IIB ja serologisten markkereiden tason kasvua, olisi käsiteltävä kivesten syövän kanssa ennusteryhmien mukaisesti. Kohtalaisista ja hyvistä ennustejoukosta kärsivien potilaiden on osoitettu suorittavan kolmannen tai neljännen neoadjuvanttikemoterapian kurssit BEP-järjestelmän mukaisesti ja jäljelle jääneen kasvaimen poistamisen jälkeen. Noin 30% potilaista ei saavuta tuumorin täydellistä regressiota kemoterapian aikana, joten heidät näyttävät suorittavan retroperitoneaalisen lymfadenectomian.

Potilaat, jotka kieltäytyi kemoterapiaa ensimmäisessä vaiheessa on esitetty Nervo säästäviä Retroperitoneaalista imusolmukedissektiossa seurasi 2 kemoterapiahoidolla varten adjuvantin kaavion HI havaitsemiseksi metastaattisen imusolmukkeisiin.

• Kemoterapiaa. Ensimmäisen vaiheen kemoterapiaa toteuttavat potilaat IGCCCG: n mukaisesti, kolmannen tai neljännen vuoden ennustejoukot BEP-järjestelmän mukaan. Tämä hoito on tehokkaampaa kuin PVB (sisplatiini, vinblastiini, bleomysiini) potilailla, joilla on kehittyneet taudin muodot. Lääkkeen määräämisen kolmen päivän aikataululla on samanlainen tehokkuus, mutta siihen liittyy suurempi myrkyllisyys.

VER-järjestelmä joka kolmas viikko

Lääke	Annos	Päivä	Kurssin kesto
Sisplatiinia	20 mg / m 2	1-5	21 päivää
Etoposidia	100 mg / m 2	1-5
Bleomysiini	30 mg / m 2	1.8.15

Kemoterapia riippuen taudin ennusteesta.

• Hyvä ennuste. Vakiohoitoa pidetään 3-kurssina BEP-järjestelmän tai 4 PE-kurssin mukaan (vasta-aiheita bleomysiinin käyttöön). Lääkkeitä käytetään joka 22. Päivä ilman annoksen pienentämistä. Seuraavan kurssin alkamisen lykkääminen on mahdollista vain kuumeen läsnäollessa, veren neutrofiilien määrä alle 1 000 ml 1 ml: ssa. Verihiutaleet alle 1 000 000 ml: aan sopivan kurssin 1. Päivänä. Granulosyyttipesäkkeistä stimuloivaa tekijää ei ole määrätty profylaktisiin tarkoituksiin. Kuitenkin, jos tarttuvien komplikaatioiden esiintyminen kemoterapian aikana on suositeltavaa ennustaa profylaktisesti granulosyyttien siirtokasvutekijä seuraavien
• Maltillinen ennuste. VER: n järjestelmän mukainen standardihoito on 4 kurssia
• Huonon ennusteen ryhmä. Antakaa 4 kemoterapiaohjelmaa BEP-järjestelmän mukaisesti. PEI: n neljän vuoden aikataulu (sisplatiini, etoposidi, ifosfamidi) on sama teho, mutta huomattavasti suurempi toksisuus. Viiden vuoden toistumaton vapaa eloonjäämisaste on 45-50%. Tähän asti ei ole näyttöä parannuksista huumeiden antamiseen suurilla annoksilla.

Kivesten syövän hoito

Kun täydellisen remission kemoterapian jälkeen kasvainten neseminomnyh poistamalla jäljelle jäänyt kasvain ei näy jäännöskosteuden läsnäolo massojen enemmän kuin 1 cm poikittaismitta RT-tutkimus tasolla ja normalisointi markkereita operatiivista hoitoa kivessyöpä. Ensimmäisen kemoterapian lopussa vain 10% jäännösmassasta sisältää elinkykyisiä tuumorisoluja, 50% - kypsää teratomaa ja 40% - nekroottisia massoja. Siten jäännösmassojen poistaminen alkukoelustuksen jälkeen katsotaan pakolliseksi ei-siemensyöksyissä kasvaimissa.

Kahden solun kemoterapian päättymisen jälkeen tarvitaan havaittujen muodostumien uudelleenarviointi ja serologisten markkereiden taso. Merkkien normaalilla tasolla ja kasvaimen ilmenemismuotojen vakautumisella tai regressiolla kemoterapian on oltava valmis (kolmas tai neljäs vuosi prosessin alkuvaiheen mukaisesti). Kun markkereiden taso normalisoituu, mutta metastaasien eteneminen edellyttää jäännösmuodostumien pakollista poistamista alkuperäisen kemoterapian poistamisen jälkeen. "Saving" kemoterapia on osoitettu vain osoittautuneella markkeritason nousulla kahden kemoterapian suorittamisen jälkeen.

Lopullinen kemoterapiaa (2 kurssia platina-lääkkeet) on esitetty kirurgisen hoidon jälkeen, kivessyöpä tapauksessa eläviä kasvainsoluja tai kypsä teratomat kun patologinen suunniteltu tutkimus.

"Saving" kemoterapia toteutetaan, jos kasvain vastustetaan ensimmäiseen hoitoriville tai uusiutuu kirurgisen pelastuksen jälkeen (4 kurssia PEI / VIP-järjestelmän mukaan).

Lisähallinta

Vaskulaarisen hyökkäyksen puuttuminen on negatiivisen ennustavan arvon noin 80%, mikä mahdollistaa vaiheen I potilaiden tarkka valvonnan.

Potilaat, jotka kieltäytyi kemoterapiaa ensimmäisessä vaiheessa, sen jälkeen, kun hermoja säästävää Retroperitoneaalista imusolmukkeiden seurasi 2 kemoterapiahoidolla varten adjuvantin kaavion HI havaitsemiseksi metastaattinen imusolmukkeiden esitetty dynaaminen tarkkailu.

Dynaaminen havainto ei-siemensyöksyisissä testikasvaimissa I vaiheessa retroperitoneaalisen lymfadenectomin tai adjuvantin kemoterapian jälkeen

Menettely	Vuosi
	1	2	3-5	6-10
Kliininen tutkimus	6 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Rinta röntgen	6 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Markkinoiden tutkimus	6 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Vatsaontelon CT	2 kertaa	1 kertaa	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan
Vatsan ontelon ultraäänitutkimus *	2 kertaa	2 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa

* Ehkä vatsan ontelon CT: n sijaan.

Dynaaminen havainto ei-seminoma-kasvaimissa vaiheessa IIA-IIB retroperitoneaalisen lymfadenectomin tai kemoterapian jälkeen

Menettely	Vuosi
	1	2	3-5	6-10
Kliininen tutkimus	1 aika 2 kuukaudessa	4 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Rinta röntgen	1 aika 2 kuukaudessa	4 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Markkinoiden tutkimus	1 aika 2 kuukaudessa	4 kertaa	2 kertaa vuodessa	1 kertaa vuodessa
Vatsaontelon CT	2 kertaa	2 kertaa	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan
Vatsan ontelon ultraäänitutkimus *	2 kertaa	2 kertaa	Todistuksen mukaan	Todistuksen mukaan

* - Ehkä vatsan ontelon CT: n sijaan.

Ennuste

Kivesten syöpä on erilainen ennuste, joka riippuu tuumorin histologisesta rakenteesta ja esiintyvyydestä. 5 vuoden pysyvyys on yli 95% potilailla, joilla seminoomasta ja nonseminoma lokalisoitu kiveksissä tai etäpesäkkeitä ja nonseminoma pienen koon retroperitoneaalitilan. 5 vuoden pysyvyys potilaille, joilla on laaja Retroperitoneaalista metastaattisen keuhkosyövän tai muiden sisäelinten metastaaseja - 48% (noin neseminom) yli 80%, riippuen ala, tilavuus, ja histologinen rakenne etäpesäkkeitä. Kuitenkin jopa potilaat, joilla on kehittynyt sairaus hoidettaessa, voidaan parantaa.

Hoidon lähestymistapojen ennustamiseen ja standardointiin on useita luokituksia taudin leviämisen laajuuden mukaan (Euroopan tutkimusjärjestö ja virtsarakon syöpä, jne.).

Vuonna 1995 se ehdotti uutta luokittelua International Group for Study of germentativnyh kasvainten erottamiseksi levitetään sukusolujen kiveskasvaimia osaksi ennustetekijöiden ryhmiin, tunnustettu useimmat suuret keskukset mukana hoidossa levittää kiveskasvaimia. IGCCCG: n luokituksessa kasvaimen merkkiaineiden pitoisuutta seerumissa käytetään prognostisena tekijänä itihykkelysperäisissä kivesten kasvaimissa.

[34], [35], [36]