Infektiivinen endokardiitti ja munuaisvaurio

Infektiivinen endokardiitti on tarttuvan etiologian sydänläppien ja parietaalisen endokardin tulehduksellinen vaurio, joka esiintyy useimmiten sepsiksenä (akuutti tai subakuutti) ja johon liittyy bakteremia, läppien tuhoutuminen, emboliset ja immuunijärjestelmän (systeemiset) ilmenemismuodot ja komplikaatiot.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia

Infektiivisen endokardiitin systeemisistä ilmentymistä tärkeä paikka on sellaisilla sairauksilla kuin glomerulonefriitti ja vaskuliitti, jotka johtuvat immuunikompleksien vaurioista glomerulaarisissa kapillaareissa ja pienissä verisuonissa.

Infektiivisen endokardiitin esiintyvyys on 1,4–6,2 tapausta 100 000 asukasta kohden. Viime vuosina havaittu infektiivisen endokardiitin ilmaantuvuuden kasvu liittyy sydänleikkausten ja invasiivisten instrumenttien (intravaskulaariset katetrit, arteriovenoosit fistelit ja shuntit, mukaan lukien hemodialyysihoidot) laajalle levinneeseen käyttöön sekä huumeiden väärinkäyttöön. Erityinen infektiivisen endokardiitin muoto – huumeriippuvaisten infektiivisen endokardiitin muoto, joka liittyy steriilien olosuhteiden ylläpitämättä jättämiseen laskimonsisäisen lääkkeen annon aikana – esiintyy 1,5–2 tapausta 1000 suonensisäistä huumeidenkäyttäjää kohden vuodessa.

Miehet sairastuvat 1,5–3 kertaa useammin kuin naiset, ja yli 60-vuotiaiden ikäryhmässä – 5 kertaa useammin. Viime vuosina on havaittu selkeä suuntaus vanhusten ja vanhusten ilmaantuvuuden kasvuun, jonka osuus tartuntaa sairastavista endokardiitista Venäjällä on nykyään 20 %.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Syyt munuaisvaurio infektiivisessä endokardiitissa

Infektiivinen endokardiitti voi johtua useista mikro-organismeista, kuten sienistä, riketsiasta ja klamydiasta. Bakteerit ovat kuitenkin ensisijainen aiheuttaja. Yleisimmät infektiivisen endokardiitin aiheuttajat ovat streptokokit (50 %) ja stafylokokit (35 %). Muita aiheuttajia voivat olla HASEK-ryhmän bakteerit (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterokokit, pseudomonadit, suolistoryhmän gramnegatiiviset bakteerit jne. Pienellä osalla potilaista (5–15 %) ei ole mahdollista eristää aiheuttajaa toistuvissa bakteriologisissa verikokeissa. Useimmissa tapauksissa tämä johtuu aiemmasta antibakteerisesta hoidosta. Aiheuttajan ominaisuudet voivat vaikuttaa infektiivisen endokardiitin kulun luonteeseen ja kliinisiin ominaisuuksiin. Vaurioituneiden läppien subakuutti infektiivinen endokardiitti johtuu useimmiten heikosti virulenteisista bakteereista (viridans streptococcus).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Oireet munuaisvaurio infektiivisessä endokardiitissa

Tarttuvan endokardiitin oireet johtuvat sydänläppien tarttuvan vaurion oireiden, kasvillisuuden tromboembolian, eri elinten metastaattisten fokusten bakteremian ja immunopatologisten prosessien yhdistelmästä.

• Infektio venttiileissä.
  • Epäspesifisiä infektion ja myrkytyksen merkkejä: kuume, vilunväristykset, yöhikoilu, heikkous, ruokahaluttomuus, painonpudotus, nivelkipu, lihaskipu, splenomegalia.
  • Läppävaurion erityisiä merkkejä: äänien esiintyminen tai luonteen muutos läppävikojen muodostumisen seurauksena, läppien puhkeaminen, jännelankojen repeäminen, läpän repeäminen. Näitä prosesseja vaikeuttaa verenkiertohäiriöiden kehittyminen yli 50 %:lla potilaista.
  • Kasvillisuuden fragmenttien valtimoemboliat: aivoverisuonten tromboembolia (akuutti aivoverisuonitapahtuma), sydäninfarkti, keuhkoembolia, suoliliepeen valtimoiden tukkeutuminen "akuutin vatsan" kuvan kehittyessä, pernan infarkti, munuaisinfarkti, suurten ääreisvaltimoiden tukkeutuminen (raajan gangreeni).
  • Bakteremia, jossa on metastaattisia fokuksia elimissä: patogeenin korkean virulenssin myötä kehittyy munuaisten, sydänlihaksen, aivojen jne. paiseita.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostiikka munuaisvaurio infektiivisessä endokardiitissa

Lähes kaikilla infektiivistä endokardiittia sairastavilla potilailla esiintyy anemiaa ja merkittävää ESR:n nousua, joskus jopa 70–80 mm/h. Usein havaitaan neutrofiilistä leukosytoosia eli leukopeniaa, trombosytopeniaa, γ-globuliinien pitoisuuden nousua, korkeaa C-reaktiivisen proteiinin, reumatekijän ja verenkierrossa olevien immuunikompleksien pitoisuutta, kryoglobulinemiaa, komplementin CH50 kokonaishemolyyttisen aktiivisuuden laskua sekä komplementin C3- ja C4-komponentteja. Hypokomplementemia infektiivisessä endokardiitissa toimii munuaisvaurion indikaattorina: glomerulonefriittipotilailla sen havaitsemistiheys (94 %) vastaa komplementin C3-komponentin kertymien havaitsemistiheyttä munuaisbiopsioissa immunohistokemiallisen tutkimuksen aikana. Lisäksi näiden potilaiden veren komplementtipitoisuutta voidaan pitää antibakteerisen hoidon tehokkuuden markkerina. On todettu, että komplementtitasojen hidas normalisoitumisnopeus on ominaista pitkittyneelle infektiolle ja viittaa hoidon korjaamisen tarpeeseen.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Hoito munuaisvaurio infektiivisessä endokardiitissa

Hoitotaktiikat riippuvat taudinaiheuttajan ominaisuuksista, läppävaurion lokalisoinnista ja vakavuudesta, taudin systeemisten ilmentymien esiintymisestä (glomerulonefriitin kehittyessä - munuaisten toiminnan tilasta). Antibakteerinen hoito on infektioperäisen endokardiitin etiotrooppinen hoitomenetelmä. Antibakteeristen lääkkeiden käytön pääperiaatteet on esitetty alla.

• On tarpeen käyttää antibakteerisia lääkkeitä, joilla on bakterisidinen vaikutus.
• Kasvillisuuden korkean antibakteerisen lääkkeen pitoisuuden aikaansaamiseksi (mikä on välttämätöntä tehokkaalle hoidolle) on osoitettu, että lääkkeitä annetaan laskimonsisäisesti suurina annoksina pitkän ajan kuluessa (vähintään 4-6 viikkoa).
• Jos potilaan tila on vakava eikä tartuntatauteja aiheuttavasta aineesta ole tietoa, empiirinen hoito tulee aloittaa, kunnes mikrobiologisten verikokeiden tulokset ovat saatavilla.
• Subakuutin infektioisen endokardiitin tai epätyypillisen kliinisen kuvan tapauksessa etiotrooppinen antibakteerinen hoito on suoritettava taudinaiheuttajan tunnistamisen jälkeen.