Kivessyöpä

Kivessyöpä on yleisin kiinteä syöpä 15–35-vuotiailla miehillä.

Esiintyvyys on 2,5–20 kertaa suurempi kryptorkidismia sairastavilla potilailla, vaikka laskeutumaton kives olisi leikkauksella poistettu. Syöpä voi kehittyä myös normaalisti laskeutuneeseen kivekseen. Kivessyövän syytä ei tiedetä.

Epidemiologia

Kivessyöpä on miesten pahanlaatuisten kasvainten yleisin kuolinsyy, sitä esiintyy useimmiten 15–44-vuotiailla ja se on yleisin kuolinsyy miesten pahanlaatuisten kasvainten joukossa.

Noin 90–95 % primaarisista kiveskasvaimista on sukusolujen (ei-seminooma- ja seminoomi) kasvaimia, 5–10 % ei-germinoomia (leydigooma, sertoliooma, gonadoblastooma jne.). Kivessyöpä, kuten kryptorkidismi, esiintyy jonkin verran useammin oikeassa kiveksessä. Primaariset kiveskasvaimet ovat kahdenvälisiä 1–2 %:ssa tapauksista. Noin 50 %:lla potilaista on ollut yksi- tai kahdenvälinen kryptorkidismi. Primaariset kahdenväliset kasvaimet voivat esiintyä sekä synkronisesti että metakronisesti, mutta ne kuuluvat yleensä samaan histologiseen tyyppiin. Primaarisista kiveskasvaimista yleisin kahdenvälinen on seminoomi ja sekundaarisista lymfooma.

Kivessyövän ilmaantuvuus kasvaa tällä hetkellä tasaisesti. Viimeisten viiden vuoden aikana se on maailmanlaajuisten tilastojen mukaan kasvanut keskimäärin 30 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Syyt kivessyöpä

Tekijät, jotka tavalla tai toisella johtavat kivesten surkastumiseen ( kryptorchidismi, kemialliset tekijät, trauma, idiopaattinen kivesten surkastuminen sekä erilaiset tartuntataudit), voivat myös laukaista kivessyöpää. Miehillä, joilla on kivesten vajaatoiminta, on lisääntynyt riski sairastua kivessyöpään.

Normaalisti toimivissa soluissa p53-proteiinia ei käytännössä havaita. Se on tärkeä solujen lisääntymiseen ja apoptoosiin vaikuttava tekijä. Monissa pahanlaatuisissa kasvaimissa havaitaan p53-geenin mutaatio. Yleensä mutantin, toiminnallisesti inaktiivisen p53:n havaitseminen on merkki huonosta ennusteesta ja hoitoresistenssistä. Kiveksen sukusolukasvaimissa havaitaan normaalin p53-proteiinin lisääntynyttä muodostumista, mikä voi selittää näiden kasvainten ainutlaatuisen herkkyyden kemo- ja sädehoidolle.

Useimmat kivessyövät syntyvät alkusukusoluissa. Sukusolukasvaimet luokitellaan seminoomaksi (40 %) tai ei-seminoomiksi (kasvaimet, jotka sisältävät ei-seminomatoottisia elementtejä). Ei-seminoomiin kuuluvat teratoomat, alkionkarsinoomat, endodermaaliset poskiontelokasvaimet (keltuaispussikasvaimet) ja suonikalvoston kasvaimet. Histologiset yhdistelmät ovat yleisiä; esimerkiksi teratokarsinooma voi sisältää teratooman ja alkionkarsinooman. Toimivat interstitiaaliset kivessyövät ovat harvinaisia.

Jopa potilailla, joilla on näennäisesti paikallisia kasvaimia, voi olla piileviä alueellisia tai viskeraalisia etäpesäkkeitä. Etäpesäkkeiden riski on suurin suonikarsinoomassa ja pienin teratoomassa.

Lisäkiveksessä, lisäkiveksessä ja siemennuorassa syntyvät kasvaimet ovat yleensä hyvänlaatuisia fibroomia, fibroadenoomia, adenomatoottisia kasvaimia ja lipoomia. Sarkoomat, useimmiten rabdomyosarkoomat, ovat harvinaisia ja esiintyvät useammin lapsilla.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Riskitekijät

• Kryptorkidismi on kivessyövän tärkein riskitekijä. Jos kives ei laskeudu kivespussiin, taudin riski kasvaa viisinkertaiseksi verrattuna väestöön yleensä. Riski kasvaa merkittävästi (yli 10-kertaiseksi) miehillä, joilla on molemminpuolinen kryptorkidismi. Kryptorkidismi on 7–10 %:n kiveskasvainten, useimmiten seminooman, syy. Kuitenkin 5–10 %:ssa tapauksista kasvain esiintyy normaalisti laskeutuneessa kiveksessä vastakkaisella puolella.
• Äidin raskaudenaikainen estrogeenimyrkytys estrogeenien liikatuotannon vuoksi tai estrogeenien pitkäaikainen käyttö raskauden aikana lisää poikien kivessyövän riskiä.
• Torjunta-aineiden (dioksiini, polyklooratut difenolit, fytoestrogeenit) aiheuttama liiallinen estrogeeni ympäristössä lisää myös kivessyövän esiintyvyyttä.
• Geneettiset riskitekijät. Tutkimus kivessyövän perinnöllisistä tapauksista vahvistaa niiden merkityksen kasvainten etiologiassa. Jos tautia esiintyy suvussa, kivessyövän riski potilaiden isillä ja pojilla on 2–4 kertaa suurempi ja potilaiden veljillä 8–10 kertaa suurempi kuin miesväestössä yleensä. Myös kivessyövän resessiivisen periytymisen mahdollisuutta tarkastellaan.
• Klinefelterin oireyhtymä.
• Kosketus tinan kanssa.
• Hedelmättömyys.

[ 12 ]

Synnyssä

Tekijät, jotka tavalla tai toisella johtavat kivesten surkastumiseen (kryptorkidismi, kemialliset tekijät, trauma, idiopaattinen kivesten surkastuminen sekä erilaiset tartuntataudit), voivat myös johtaa kivessyövän kehittymiseen. Miehillä, joilla on kivesten vajaatoiminta, on lisääntynyt riski sairastua kivessyöpään.

Normaalisti toimivissa soluissa p53-proteiinia ei käytännössä havaita. Se on tärkeä solujen lisääntymiseen ja apoptoosiin vaikuttava tekijä. Monissa pahanlaatuisissa kasvaimissa havaitaan p53-geenin mutaatio. Yleensä mutantin, toiminnallisesti inaktiivisen p53:n havaitseminen on merkki huonosta ennusteesta ja hoitoresistenssistä. Kiveksen sukusolukasvaimissa havaitaan normaalin p53-proteiinin lisääntynyttä muodostumista, mikä voi selittää näiden kasvainten ainutlaatuisen herkkyyden kemo- ja sädehoidolle.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Oireet kivessyöpä

Useimmilla potilailla esiintyy kivuton tai toisinaan lievästi kivulias kivespussin massa. Muutamilla potilailla verenvuoto massaan voi aiheuttaa akuuttia paikallista kipua. Monet löytävät kivessyövän itse, joko itsetutkimuksen kautta tai pienen trauman jälkeen.

Kivessyövän oireet koostuvat primaarikasvaimen ja etäpesäkkeiden aiheuttamista löydöksistä. Kivessyövän varhaisimmat oireet ovat: kiveksen suureneminen, painon tunne kivespussissa ja tunnusteltavissa oleva kasvain vastaavassa osassa kivespussia.

Noin 10 % potilaista hakeutuu lääkärin hoitoon kiveksen akuutin kivun vuoksi. Kipu johtuu yleensä kiveksen verenvuodosta tai infarktista. Kipua esiintyy harvoin taudin alkuvaiheessa ja se ilmenee kiveksen sisäisen paineen merkittävän nousun, kivespussin tai siemennuoran sisäänkasvun yhteydessä, mikä vastaa taudin yleisiä muotoja.

Noin 10 % potilaista hakeutuu lääkärin hoitoon etäpesäkkeiden aiheuttamien oireiden vuoksi (useimmiten kyseessä on alaselkäkipu, joka johtuu selkärangan juurien puristumisesta lanneimusolmukkeiden etäpesäkkeiden vuoksi). Virtsan virtauksen estyminen virtsanjohtimien kautta voi johtaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen liittyviin vaivoihin. Lisäksi keuhkojen etäpesäkkeiden yhteydessä voi esiintyä yskää ja hengenahdistusta, pohjukaissuolen takana sijaitsevien imusolmukkeiden etäpesäkkeiden yhteydessä ruokahaluttomuutta, pahoinvointia ja oksentelua, luukipua, suolitukokseen liittyviä vaivoja sekä jalkojen turvotusta alaonttolaskimon puristuessa.

Harvoin kivesten kasvaimen ensimmäinen oire on hemospermia. Noin 10 %:lla potilaista tauti on oireeton. Tässä tapauksessa kasvain havaitaan yleensä sattumalta potilaan itsensä, hänen seksikumppaninsa tai kivesten vamman tutkimuksen aikana.

Ei-germinogeeniset kivestuumorit voivat aiheuttaa kivessyövän oireita, jotka liittyvät hormonaaliseen epätasapainoon. Noin joka kolmannessa näistä kasvaimista esiintyy gynekomastiaa, jonka aiheuttaa kasvainkudoksen tuottama merkittävä määrä istukkahormonia.

Lisäksi aikuisilla on mahdollista heikentynyt libido, impotenssi ja feminisaatio hyperestrogeenismin vuoksi, ja lapsilla maskulinisaatio (makrogenitosomia, häpykarvat, äänenmuutos, hirsutismi, luuston ja lihasten ennenaikainen kehitys, tiheät erektiot) johtuen kasvaimen lisääntyneestä androgeenituotannosta.

Lomakkeet

Kivesten kasvainten histologinen luokittelu

• Sukusolujen kasvaimet (kehittyvät siemenepiteelistä).
  • Saman histologisen rakenteen omaavat kasvaimet:
    • seminooma;
    • spermatosyyttinen seminooma;
    • alkion syöpä;
    • ruskuaispussin kasvain (infantiilityyppinen alkion karsinooma, endodermaalinen poskiontelokasvain):
    • polyembryooma;
    • suonikarsinooma;
    • teratooma (kypsä, kehittymätön, pahanlaatuisella transformaatiolla).
  • Useamman kuin yhden histologisen tyypin kasvaimet:
    • teratokarsinooma (alkion syöpä ja teratooma);
    • suonikarsinooma;
    • muita yhdistelmiä.
• Sukupuolijohdon stroomakasvaimet.
  • Hyvin erilaistuneet muodot:
    • leydigooma;
    • sertoliooma;
    • granulosa-solukasvain.
  • Sekalaiset muodot.
  • Epätäydellisesti erilaistuneet kasvaimet
• Kasvaimet ja kasvaimen kaltaiset leesiot, jotka sisältävät sukusoluja ja sukupuolijohdon stroomasoluja.
  • Gonadoblastooma.
  • Muut.
• Erilaisia kasvaimia
  • Karsinoidi.
• Lymfoidi- ja hematopoieettisen kudoksen kasvaimet.
• Toissijaiset kasvaimet.
• Peräsuolen tubulusten, rete testiksen, lisäkiveksen, siemennuoran, kapselin, tukirakenteiden ja alkeellisten muodostumien kasvaimet.
  • Adenomatoottinen kasvain.
  • Mesoteliooma.
  • Adenooma.
  • Syöpä.
  • Melanoottinen neuroektodermaalinen kasvain.
  • Brennerin kasvain.
  • Pehmytkudoskasvaimet:
    • alkion rabdomyosarkooma;
    • muut.
• Luokittelemattomat kasvaimet.
• Kasvaimen kaltaiset leesiot.
  • Epidermaalinen (epidermoidi) kysta.
  • Epäspesifinen kivestulehdus.
  • Epäspesifinen granulomatoottinen kivestulehdus.
  • Spesifinen kivestulehdus.
  • Malakoplakia.
  • Fibromatoottinen periorkiitti.
  • Spermatosyyttien granulooma.
  • Lipogranuloma.
  • Lisämunuaisten jäänteet.
• Muut.

Yleisimmät kivesten kasvainten muodot

• Seminooma. Seminooma muodostaa 35 % kiveksen sukusolukasvaimista. Kolme histologista varianttia on kuvattu, vaikka samanvaiheisten kasvainten ennuste ei riipu histologisesta variantista. Klassinen seminooma havaitaan 85 %:lla kaikista seminoomatapauksista. Se esiintyy useimmiten 30–40 vuoden iässä. Seminoomassa istukkahormonin eritystä havaitaan 10–15 %:ssa tapauksista. Anaplastinen seminooma on vähemmän erilaistunut verrattuna klassiseen seminoomaan ja se muodostaa 5–10 % seminoomista. Kuten jo todettiin, samanvaiheisen anaplastisen tai klassisen seminooman ennuste on sama. Spermatocyte seminooma diagnosoidaan 5–10 %:lla tapauksista. Yli 50 %:ssa tapauksista spermatocyte seminooma esiintyy yli 50 vuoden iässä.
• Alkion kivessyöpä muodostaa lähes 20 % kiveksen sukusolukasvaimista. Sille on ominaista solujen voimakas polymorfismi ja epäselvät rajat niiden välillä. Mitoosit ja jättisolut ovat yleisiä. Ne voivat olla järjestäytyneet levymäisiksi tai muodostaa asinaarisia, putkimaisia tai papillaarisia rakenteita. Laajoja verenvuoto- ja nekroosialueita voi esiintyä.
• Teratooma. Teratoomat muodostavat 5 % kiveksen sukusolukasvaimista. Sitä voi esiintyä sekä lapsilla että aikuisilla, ja se voi olla kypsä tai kehittymätön. Tämä kasvain koostuu kahden tai kolmen alkiokerroksen johdannaisista. Makroskooppisesti siinä on erikokoisia onteloita, jotka ovat täynnä hyytelömäistä tai limaista sisältöä. Munasarjoille tyypillisiä kystisiä teratoomeja (dermoidikystat) on kiveksessä erittäin harvinaisia.
• Kivesten suonikarsinooma. Puhtaassa muodossaan suonikarsinooma on erittäin harvinainen (alle 1 % tapauksista). Tämä kasvain on yleensä pieni ja sijaitsee kiveksen paksusuunnassa. Kasvaimen keskellä näkyy usein verenvuoto leikattaessa. Suonikarsinooma on aggressiivinen kasvain, jolla on taipumus varhaiseen hematogeeniseen etäpesäkkeeseen. Laaja leviäminen on mahdollista jopa pienellä primaarituumorilla.
• Keltuaispussikasvainta kutsutaan joskus endodermaaliseksi poskiontelokasvaimeksi tai kehittymättömäksi alkion karsinoomaksi. Se on yleisin kivesten sukusolukasvain lapsilla. Aikuisilla se esiintyy yleensä sekamuotoisina sukusolukasvaimina. Kasvain erittää AFP:tä.
• Polyembryoma on toinen erittäin harvinainen kivesten kasvain. Se sisältää alkionmuotoja, jotka muistuttavat kahden viikon ikäistä alkiota.
• Sekalaiset sukusolukasvaimet muodostavat 40 % kivesten sukusolukasvaimista. Useimmissa tapauksissa (25 % kivesten sukusolukasvaimista) ne ovat yhdistelmä teratoomaa ja alkiosyöpää (teratokarsinooma). Jopa 6 % kivesten sukusolukasvaimista on sekakasvaimia, jotka sisältävät seminooman elementtejä. Näitä kasvaimia hoidetaan ei-seminoomaattisina kasvaimina.
• Intratubulaariset sukusolukasvaimet. Yhdessä tutkimuksessa potilailla, joilla oli yksipuolinen kiveksen sukusolukasvain, toisessa kiveksessä havaittiin intratubulaarisia sukusolukasvaimia (carcinoma in situ) 5 %:lla tapauksista. Tämä on yli kaksinkertainen määrä kahdenvälisten leesioiden esiintyvyyteen verrattuna primaarisissa kiveskasvaimissa. Intratubulaaristen kivessolujen kasvainten kliinistä kulkua ei ole tutkittu. Joillekin potilaille kehittyy invasiivisia sukusolukasvaimia.

Tärkein kliininen ero on kaikkien sukusolujen kiveskasvainten jako seminoomiin ja ei-seminoomiin, mikä vaikuttaa merkittävästi hoitomenetelmän valintaan. Ei-seminoomien kiveskasvainten tarkempi jaottelu ei ole merkittävässä roolissa.

WHO:n luokittelu (1977), jossa tutkittiin yksityiskohtaisesti kiveksen sukusolujen kasvainten erilaisia histologisia variantteja, ei ottanut huomioon niiden alkuperän yhtenäisyyttä ja mahdollisuutta erilaistua edelleen muihin morfologisiin tyyppeihin karsinogeneesin prosessissa.

Vuonna 1992 ehdotettu uusi histologinen luokittelu perustuu ajatukseen, että kaikki kiveksen sukusolukasvaimet ovat peräisin yhdestä alkuperästä, karsinoomasta in situ. Kaikkia sukusolukasvaimia, lukuun ottamatta spermasytoomaa, ehdotetaan kutsuttavan gonosytoomaksi. Jälkimmäiset jaetaan edelleen seminoomaan (klassinen ja anaplastinen, joille on ominaista aggressiivisempi kulku), teratogeeniseen gonosytoomaan ja anaplastiseen sukusolukasvaimeen, jolla on sekä seminooman että teratogeenisen gonosytooman piirteitä.

Teratogeenisen gonosytooman kantasolu on pluripotentti ja kykenevä erilaistumaan erityyppisiksi teratomiksi (kypsiksi ja epäkypsiksi), epiblastoomaksi (vanhassa luokituksessa - alkion syöpä) ja ekstraembryonisiksi elementeiksi, joihin kuuluvat ruskuaispussin kasvain ja koriokarsinooma.

[ 20 ], [ 21 ]

Kansainvälinen sukusolujen kasvainryhmäluokitus

[ 22 ], [ 23 ]

Ei-seminomatoottiset sukusolukasvaimet

• Hyvä ennuste (jos kaikki oireet ovat läsnä):
  • AFP-pitoisuus veriseerumissa alle 1000 ng/ml;
  • seerumin istukkagonadotropiinipitoisuus alle 5000 mIU/ml;
  • seerumin LDH-aktiivisuus alle 675 U/l;
  • ekstragonadaalisen mediastinaalisen kasvaimen puuttuminen;
  • etäpesäkkeiden puuttuminen maksassa, luissa, aivoissa.
• Kohtalainen ennuste (jos kaikki oireet ovat läsnä):
  • AFP-taso veren seerumissa 1000-10000 ng/ml;
  • seerumin istukkahormonitaso 5000–50 000 mIU/ml;
  • LDH-aktiivisuus veriseerumissa 675–4500 U/l;
  • ekstragonadaalisen mediastinaalisen kasvaimen puuttuminen;
  • etäpesäkkeiden puuttuminen maksassa, luissa, aivoissa.
• Huono ennuste (jos vähintään yksi oire on läsnä):
  • seerumin AFP-taso yli 10 000 ng/ml;
  • seerumin beeta-ihmisen istukkagonadotropiinipitoisuus yli 50 000 mIU/ml;
  • LDH-aktiivisuus veriseerumissa on yli 4500 U/l;
  • mediastinumin ekstragonadaalisen kasvaimen esiintyminen;
  • etäpesäkkeiden esiintyminen maksassa, luissa ja aivoissa.

Seminoomat

• Hyvä ennuste: ei etäpesäkkeitä maksaan, luihin tai aivoihin.
• Kohtalainen ennuste: etäpesäkkeiden esiintyminen maksassa, luissa, aivoissa.

Uusien sytostaattien ja polykemoterapiahoitojen kehittymisen ansiosta kiveskasvainten eloonjäämisasteet ovat nousseet tilastollisesti merkitsevästi. Viiden vuoden eloonjäämisasteet ovat nousseet 78 prosentista vuosina 1974–1976 91 prosenttiin vuosina 1990–1995.

Diagnostiikka kivessyöpä

Tutkimuksessa havaitaan usein kivespussin epäsymmetria. Joskus toinen kives ei ole näkyvissä, koska kasvaimeen vaikuttava toinen kives on jyrkästi suurentunut. Nivusretention tapauksessa kiveskasvain näyttää tiheältä tai pallomaiselta kohoumalta nivusalueella. Yleensä kasvaimet määritellään tiheiksi muodostelmiksi, joilla on sileä, epätasainen pinta.

Sekundaarisessa vesikivestulehduksessa kasvaimella on tunnusteltaessa pehmeä, elastinen koostumus. Myös siemennuora on tunnusteltava; joskus on mahdollista määrittää kasvaimen siirtyminen kiveksestä siemennuoraan. Useimmiten kivesten kasvaimet ovat kivuttomia tunnusteltaessa.

Kivessyövän laboratoriodiagnostiikka

Tällä hetkellä kolmella pääindikaattorilla on käytännön merkitystä kivesten sukusolujen kasvainten diagnosoinnissa: AFP, beeta-hCG ja LDH.

Kasvainmerkkiaineiden tason määrittäminen antaa meille mahdollisuuden ennustaa sukusolujen kasvaimen histologista rakennetta.

Kivesten kasvainten ryhmät markkerien pitoisuudesta riippuen.

• Ryhmä kasvaimia, jotka eivät tuota AFP:tä eivätkä hCG:n beeta-alayksikköä. Näitä ovat seminoomat, kypsät teratoomat ja puhtaat alkion karsinoomat. Alkion syöpäsolut voivat sisältää jättimäisiä synkytiotrofoblastisoluja, jotka tuottavat merkityksettömiä määriä hCG:tä.
• Markkereita tuottavien kasvainten ryhmä. Näihin kuuluu noin 80 % sukusolujen kasvaimista (AFP:tä tuottavat ruskuaispussikasvaimet, hCG:tä erittävät suonikarsinoomat, AFP:tä ja/tai hCG:tä tuottavat sekakasvaimet).

Koska seminoomakasvainten ja ei-seminoomakasvainten hoitomenetelmissä on merkittäviä eroja, AFP- ja hCG-tasojen määrittäminen on käytännössä erittäin tärkeää. Kasvainmerkkiaineet ovat usein suuntaa antavampia kuin kasvaimen rutiininomainen histologinen tutkimus.

Seerumin AFP-pitoisuuden nousua seminoomapotilaalla, jolla ei ole maksametastaaseja, tulisi pitää merkkinä ruskuaispussielementtien esiintymisestä kasvaimessa. HCG-pitoisuuden nousua havaitaan 15 %:lla seminoomapotilaista, mikä johtuu kasvaimessa olevien ei-seminoomaattisten elementtien esiintymisestä tai paljon harvemmin jättiläismäisten synkytiotrofoblastisolujen läsnäolosta.

Jos hCG-taso vaiheen I-II seminoomassa ei ylitä 1,5-kertaista normaalin ylärajaa, hoitomenetelmää ei tule muuttaa. Jos seerumin hCG-taso kuitenkin nousee pienen primaarikasvaimen tai jättimäisten synkytiotrofoblastisolujen määrän kasvaimessa ollessa verrattavissa sen tasoon, tauti on arvioitava sekarakenteen kasvaimeksi ja hoito-ohjelmaa on muutettava.

Lisäksi AFP:n ja hCG:n tason nousu muuttumattomien kivesten läsnä ollessa antaa mahdollisuuden epäillä ekstragonadaalista sukusolujen kasvainta varhaisvaiheessa.

Kasvainmerkkiaineiden pitoisuuden määrittäminen veriseerumissa ennen primaarituumorin poistamista ja 5-6 päivää sen jälkeen mahdollistaa kliinisesti todetun taudin vaiheen selventämisen, mikä vähentää virheprosenttia 35%.

Kasvainmerkkiaineiden taso määritetään kaikilta sukusolukasvaimia sairastavilta potilailta hoidon ja seurannan aikana tietyin väliajoin taudin laajuudesta riippuen. Kasvaimen radikaalin poiston jälkeen merkkiaineiden tason tulisi laskea normaaleille tasoille niiden puoliintumisaikojen mukaisesti (AFP alle 5 päivää, hCG - 1-2 päivää).

Jos AFP:n ja hCG:n pitoisuudet pysyvät koholla ja markkereiden puoliintumisaika pitenee primaarituumorin poiston jälkeen, vaikka radiologisia tietoja prosessin leviämisestä ei olisikaan, on otettava huomioon etäpesäkkeiden esiintyminen ja aloitettava asianmukainen hoito.

AFP:n ja hCG:n pitoisuuksien nousu voi viitata taudin etenemiseen 1–6 kuukautta ennen kliinisen uusiutumisen ilmenemistä ja toimii perustana hoidon aloittamiselle. AFP:n ja hCG:n diagnostinen herkkyys sukusolukasvainten uusiutumisessa on 86 % ja spesifisyys 100 %.

Normaalit markkeritasot eivät salli taudin etenemisen varmaa poissulkemista. Uusiutuva kasvain voi saada uusia biologisia ominaisuuksia, esimerkiksi muuttua markkerinegatiiviseksi. Vääriä negatiivisia tuloksia veriseerumin kasvainmarkkeripitoisuuden tutkimuksesta voidaan saada pienellä kasvaimen koolla tai kypsän teratooman läsnä ollessa.

Harvoin väärät positiiviset tulokset AFP- ja hCG-pitoisuuksien määrityksissä johtuvat kasvainsolujen hajoamisesta intensiivisen kemoterapian seurauksena. AFP-pitoisuuden nousu, joka ei liity taudin etenemiseen, voi johtua myös maksan vajaatoiminnasta.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kivessyövän instrumentaalinen diagnostiikka

Kivessyövän diagnoosin varmistamiseksi monimutkaisissa diagnostisissa tapauksissa suoritetaan aspiraatiobiopsia ja punktion sytologinen tutkimus, vaikka tähän liittyy implantaatiometastaasien riski. Jos diagnoosin oikeellisuudesta on epäilyksiä, suoritetaan tutkimusleikkaus ja kiireellinen histologinen tutkimus.

Kiveksen kasvainten etäpesäkkeiden diagnosoinnin tärkeimmät menetelmät ovat rintakehän röntgenkuvaus, ultraääni, vatsaontelon CT, retroperitoneaalinen tila ja rintakehä.

Suunniteltaessa retroperitoneaalista lymfadenektomiaa potilailla, joilla on suuria jäännöskasvainmassoja, joihin liittyy pääasiallisia verisuonia, suoritetaan angiografisia tutkimuksia (aortografia, alempi yhden ja kahden projektion kavografia).

Differentiaalinen diagnoosi

Kiveskives voi vaikeuttaa kivessyövän diagnosointia. Diafanoskopia ja ultraääni auttavat erottamaan kiveskiveskiveskasvaimesta.

Viime aikoina on asetettu suuria toiveita PET:iin, joka mahdollistaa korkean luotettavuuden elinkelpoisten kasvainten erottamisessa skleroottisista kudoksista.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Hoito kivessyöpä

Radikaali nivusalueen orkiektomia, hoidon kulmakivi, antaa tärkeää histopatologista tietoa, erityisesti histologisten tyyppien osuuden ja kasvaimen sisäisen verisuoni- tai imusuoni-invaasion esiintymisen. Joillekin potilaille voidaan tehdä osittainen (säästävä) orkiektomia. Leikkauksen aikana saadut tiedot auttavat suunnittelemaan jatkohoitoa ja voivat ennustaa tarkasti piilevien imusolmukemetastaasien riskin. Näin ollen ne auttavat tunnistamaan, mitkä matalan riskin potilaat, joilla on normaalit radiologiset ja serologiset löydökset, erityisesti ne, joilla ei ole seminoomia, voivat olla ehdokkaita seurantaan usein serologisten markkereiden, rintakehän röntgenkuvauksen ja tietokonetomografian avulla.

Seminoomien uusiutuminen tapahtuu noin 15 prosentilla näistä potilaista, ja ne voidaan yleensä parantaa sädehoidolla, jos ne ovat pieniä, tai kemoterapialla, jos ne ovat suuria. Muut kuin seminoomat uusiutuvat kasvaimet hoidetaan nopeasti kemoterapialla, vaikka viivästynyt retroperitoneaalinen imusolmukkeiden dissektio voi olla sopiva lähestymistapa joillekin.

Yksipuolisen orkiektomian jälkeisen seminooman standardihoito on sädehoito, yleensä 20–40 Gy (suurempia annoksia käytetään potilailla, joilla on imusolmukkeisiin levinnyt sairaus) para-aortan alueille palleaan asti, yleensä pois lukien ipsilateraalinen ilioinguinaalinen alue. Joskus myös mediastinumia ja vasenta solisluun yläpuolista aluetta sädetetään kliinisestä vaiheesta riippuen. Muissa kuin seminoomissa monet pitävät retroperitoneaalista imusolmukkeiden dissektiota standardihoitona; varhaisvaiheen kasvaimissa plexus-säästävä dissektio on mahdollinen. Vaihtoehtoja ovat seuranta vaiheen I kasvainten varalta, joilla ei ole uusiutumista ennustavia tekijöitä.

Orkiektomia-aikaan mennessä jopa 30 %:lla potilaista, joilla ei ole seminoomia, on mikroskooppisia retroperitoneaalisten imusolmukkeiden etäpesäkkeitä. Keskikokoiset retroperitoneaaliset imusolmukkeet saattavat vaatia retroperitoneaalisten imusolmukkeiden dissektiota ja kemoterapiaa (esim. bleomysiini, etoposidi, sisplatiini), mutta optimaalista järjestystä ei ole vahvistettu.

Laparoskooppista imusolmukedissektiota tutkitaan parhaillaan. Imusolmukedissektion yleisin haittavaikutus on heikentynyt siemensyöksy. Jos kasvaimen tilavuus on pieni ja säästäväinen dissektio on mahdollinen, siemensyöksy yleensä säilyy. Hedelmällisyys on usein heikentynyt, mutta meneillään olevissa raskauksissa ei ole havaittu riskiä sikiölle.

Orkiektomian aikana voidaan asentaa kosmeettinen kivesproteesi, mutta niitä ei ole laajalti saatavilla silikonirintaimplanttien tunnettujen ongelmien vuoksi. Suolaliuospohjainen implantti on kuitenkin kehitetty.

Jos imusolmukkeiden levinneisyys on yli 0,1 cm, imusolmukkeiden etäpesäkkeet pallean yläpuolella tai viskeraaliset etäpesäkkeet vaativat aluksi platinapohjaista yhdistelmäkemoterapiaa, jota seuraa leikkaus jäljellä oleville imusolmukkeille. Tämä hoito yleensä hillitsee kasvaimen kasvua pitkällä aikavälillä.

Seminoomakasvainten hoito vaiheessa I

Noin 15–20 prosentilla I-vaiheen seminoomapotilaista on jo etäpesäkkeitä, useimmiten retroperitoneaalisessa tilassa, jotka aiheuttavat taudin uusiutumisen.

• Kivessyövän kirurginen hoito. Retroperitoneaalista imusolmukkeiden poistoa ei suositella vaiheen I seminoomalle retroperitoneaalisen uusiutumisen suuren riskin (9,5 %) vuoksi.
• Sädehoito
  • Koska seminomasoluilla on ainutlaatuinen sädeherkkyys, para-aortan vyöhykkeille annetaan adjuvanttia sädehoitoa jopa 20 Gy:n kokonaisannoksella, mikä mahdollistaa uusiutumisasteen vähentämisen 1–2 prosenttiin.
  • Sädehoidon jälkeen uusiutuminen on mahdollista ensisijaisesti sädehoitoalueen ulkopuolella (pallean yläpuolella olevissa imusolmukkeissa tai keuhkoissa). Para-aortan imusolmukkeiden adjuvantti sädehoito on standardihoito potilaille, joilla on vaiheen I kivesten seminooma, samoin kuin T1-T3-imusolmukkeet ja terveet imusolmukkeet. Suoliluun imusolmukkeiden uusiutumisen esiintyvyys on 2 %, kun sädehoitoa annetaan vain para-aortan imusolmukkeisiin. Pallean yläpuolella olevan imusolmukkeen adjuvanttia sädehoitoa ei ole tarkoitettu vaiheen I seminoomaan.
  • Keskivaikeita ruoansulatuskanavan komplikaatioita esiintyy 60 %:lla potilaista. Viiden vuoden uusiutumisvapaa eloonjääminen on noin 80 %. Monitekijäisessä ennusteanalyysissä merkittävimmät uusiutumisen tekijät ovat yli 4 cm:n kasvaimen koko ja kivesten kalvojen invaasio. Uusiutumisprosentti on 15–20 %. Useimmiten uusiutuminen tapahtuu pallean alaisissa imusolmukkeissa. 70 %:lla uusiutumispotilaista voidaan suorittaa vain sädehoitoa. Sädehoidon jälkeen vain 20 %:lla potilaista kehittyy myöhemmin uusiutuminen, joka vaatii kemoterapiaa. Vaiheen I seminooman syöpäspesifinen kokonaiselossaolo on 97–100 %. Vaikka 70 % uusiutumisista tapahtuu kahden ensimmäisen vuoden aikana kivesten poiston jälkeen, 7 %:lla potilaista tauti uusiutui 6 vuotta diagnoosin jälkeen.
• Kemoterapia
  • Karboplatiinikemoterapian ja sädehoidon välillä ei havaittu merkittäviä eroja uusiutumisasteen, uusiutumisajan ja eloonjäämisen suhteen kolmen vuoden mediaaniseuranta-ajan jälkeen.
  • Siten karboplatiinilla annettava adjuvantti kemoterapia on vaihtoehto sädehoidolle vaiheen I seminoomassa eloonjäämisen kannalta. Kaksi karboplatiinihoitojaksoa voi vähentää uusiutumisriskiä.

Seminoomakasvainten hoito vaiheissa IIA ja IIB

• Sädehoito on IIA- ja IV-vaiheen seminooman standardihoitovaihtoehto (säteilyannos 30 ja 36 Gy). Säteilytysalue, vaiheen I standardihoitoalueesta poiketen, kattaa ipsilateraalisen lonkkaluun alueen. Vaiheessa IIB sädetysalue kattaa metastaattisen imusolmukkeen alueen, jonka turva-alue on 1,0–1,5 cm. Tällä tekniikalla saavutetaan 6 vuoden uusiutumisvapaa eloonjäämisaste, joka on 95 % ja 89 % vaiheissa IIA ja IIB. Kokonaiseloonjäämisaste on 100 %.
• Kemoterapia
  • Vaiheessa IIB kemoterapiaa voidaan antaa BEP-hoidon kolmannen kuurin tai EB-hoidon neljännen kuurin mukaisesti potilaille, joilla on hyvä ennuste, vaihtoehtona sädehoidolle, jos potilas kieltäytyy siitä.
  • Platinaa sisältävät pelastava kemoterapiahoidot voivat olla tehokkaita 50 %:lla potilaista, joilla tauti uusiutuu tai jotka eivät reagoi ensilinjan kemoterapiaan.
  • Tärkeimmät kemoterapiahoidot:
    • 4 PEI VIP -hoitojaksoa, mukaan lukien sisplatiini, etoposidi ja ifosfamidi.
    • 4 VelP-hoitojaksoa, jotka sisältävät vinblastiinia, ifosfamidia ja sisplatiinia.

PEI-hoito 3 viikon välein

Valmistelu	Annos	Päivä	Kurssin kesto
Sisplatiini	20 mg/ m²	1–5	21 päivää
Etoposidi	75–100 mg/ m²	1–5
Ifosfamidi	1,2 g/ m²	1–5

VelP-hoito 3 viikon välein

Valmistelu	Annos	Päivä	Kurssin kesto
Vinblastiini	0,11 mg/kg	1-2	21 päivää
Ifosfamidi	1,2 g/ m²	1–5
Sisalatiini	20 mg/ m²	1–5

Lisähallinta

Potilaat, joita hoidetaan kemoterapialla tai sädehoidolla vaiheen I kivesten seminooman vuoksi, tarvitsevat pitkäaikaista seurantaa.

Kivesten seminooman vaiheen I dynaaminen havainnointi kemoterapian tai sädehoidon jälkeen

Menettelytapa	Vuosi
	1	2	3	4-5
Kliininen tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa
Rintakehän röntgenkuvaus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa
Markkereiden tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa
Vatsaontelon tietokonetomografia (CT)	1 kerran	1 kerran	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan
Vatsaontelon ultraäänitutkimus	1 kerta*	1 kerta*	1 kerran	Lukemien mukaan

* Mahdollisesti vatsan TT-kuvauksen sijaan

Kiveksen seminooman vaiheen I dynaaminen havainnointi tarkkojen havainnointitaktiikoiden avulla

Menettelytapa	Vuosi
	1	2	3	4-5	6–10
Kliininen tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Rintakehän röntgenkuvaus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Markkereiden tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Vatsaontelon tietokonetomografia (CT)	4 kertaa	4 kertaa	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan
Vatsaontelon ultraäänitutkimus		1 kerran	1 kerran	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan

IIA-IIB-vaiheen seminooman dynaaminen havainnointi sädehoidon jälkeen.

Menettelytapa	Vuosi
	1	2	3	4-5	6–10
Kliininen tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Rintakehän röntgenkuvaus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Markkereiden tutkimus	6 kertaa	4 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Vatsan ja lantion tietokonetomografia (TT)	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan
Rintakehän TT-kuvaus	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan

Ei-seminomatoottisten kasvainten hoito vaiheessa I

Potilailla, joilla on vaiheen I ei-seminomatoottisia kivesten kasvaimia, subkliinisiä etäpesäkkeitä esiintyy 30 %:ssa tapauksista, ja orkiektomian jälkeen voi kehittyä uusiutumisia.

Useiden ennusteominaisuuksien avulla potilaat voidaan jakaa etäpesäkkeiden kehittymisriskin asteen mukaan. Vaiheen I potilaiden relapsin pääasiallinen indikaattori on kasvainsolujen verisuoni-invaasio primaarikasvaimessa. Alhaisen riskin ryhmään kuuluvat potilaat, joilla ei ole verisuoni-invaasiota eikä kasvaimen kasvua kiveksen emättimen tuniikkaan. Potilasryhmässä, jolla on verisuoni-invaasio ja jonka proliferaatioaste on yli 70 % ja kasvainsolujen koostumus yli 50 % alkion karsinoomaa kasvaimessa, etäpesäkkeiden kehittymisen riski on 64 % (korkean riskin ryhmä).

• Kemoterapia
  • Jos huolellinen dynaaminen havainnointi matalan riskin potilailla on mahdotonta, on aiheellista tehdä hermoja säästävä retroperitoneaalinen imusolmukkeiden poisto tai kaksi BEP-hoidon mukaista kemoterapiahoitojaksoa (sisplatiini, etoposidi, bleomysiini). Jos retroperitoneaalisen imusolmukkeiden poiston aikana havaitaan metastaattinen leviäminen, potilaalle on aiheellista antaa kaksi adjuvanttia kemoterapiahoitojaksoa BEP-hoidon mukaisesti (sisplatiini, etoposidi, bleomysiini).
  • Potilaille, joilla on huono ennuste, kivessyövän aktiivinen hoito on aiheellista: 2 neoadjuvanttia kemoterapiahoitojaksoa BEP-hoidon mukaisesti (sisplatiini, etoposidi, bleomysiini)
• Kivessyövän kirurginen hoito. Jos kemoterapia on mahdotonta tai potilas kieltäytyy siitä, on aiheellista tehdä hermoja säästävä retroperitoneaalinen imusolmukkeiden poisto tai dynaaminen tarkkailu ja kirurginen hoito kivessyövän uusiutumisen sattuessa.

80 % relapseista havaitaan ensimmäisen seurantavuoden aikana, 12 % toisen vuoden aikana ja 6 % kolmantena vuonna. Relapsien esiintymistiheys laskee 1 prosenttiin neljännen ja viidennen vuoden aikana, joskus niitä esiintyy myöhemmin. Kolmasosalla relapsipotilaista serologisten markkerien taso on normaali. 60 % relapseista esiintyy retroperitoneaalisessa tilassa.

Ei-seminomatoottisten kasvainten hoito vaiheessa II

Kolme BEP-hoidon mukaista kemoterapiahoitojaksoa (sisplatiini, etoposidi, bleomysiini) on aiheellisia.

Potilaita, joilla on IIA- ja IIB-vaiheen ei-seminomatoottiset kasvaimet ja kohonneet serologiset markkerit, kivessyövän hoidossa tulee noudattaa ennusteryhmiä. Keskivaikean ja hyvän ennusteen potilaille suositellaan 3 tai 4 neoadjuvanttia kemoterapiahoitojaksoa BEP-hoidon mukaisesti, minkä jälkeen jäännöskasvain poistetaan. Noin 30 %:lla potilaista kasvaimen täydellinen regressio ei saavuteta kemoterapian aikana, joten heille on aiheellista retroperitoneaalinen imusolmukenpoisto.

Potilaille, jotka kieltäytyivät kemoterapiasta ensimmäisessä vaiheessa, on osoitettu hermoja säästävä retroperitoneaalinen lymfadenektomia, jota seuraa kaksi adjuvanttia kemoterapiaa BEP-hoidon mukaisesti, jos imusolmukkeissa havaitaan metastaattisia vaurioita.

• Kemoterapia. Ensimmäisessä vaiheessa kemoterapiaa annetaan potilaille IGCCCG-luokituksen mukaisten ennusteryhmien mukaisesti, 3. tai 4. kurssi BEP-järjestelmän mukaisesti. Tämä hoito-ohjelma on tehokkaampi kuin PVB (sisplatiini, vinblastiini, bleomysiini) potilailla, joilla on laajalle levinnyt tautimuoto. Kolmen päivän lääkehoito-ohjelmalla on samanlainen teho, mutta siihen liittyy suurempi toksisuus.

VER-ohjelma 3 viikon välein

Valmistelu	Annos	Päivä	Kurssin kesto
Sisplatiini	20 mg/ m²	1–5	21 päivää
Etoposidi	100 mg/ m²	1–5
Bleomysiini	30 mg/ m²	1.8.2015

Kemoterapia taudin ennusteesta riippuen.

• Hyvä ennusteryhmä. Standardihoitona pidetään 3 BEP-hoidon mukaista hoitojaksoa tai 4 RE-hoitojaksoa (jos bleomysiini on vasta-aiheinen). Lääkkeitä käytetään joka 22. päivä annoksen pienentämättä. Seuraavan hoitojakson aloittamisen viivästyttäminen on mahdollista vain, jos potilaalla on kuumetta, veren neutrofiilien määrä on alle 1000/1 ml, verihiutaleiden määrä alle 100 000/1 ml vastaavan hoitojakson ensimmäisenä päivänä. Granulosyyttikasvutekijää ei määrätä profylaktisiin tarkoituksiin. Jos kemoterapian aikana ilmenee kuitenkin infektiokomplikaatioita, granulosyyttikasvutekijää suositellaan määrättäväksi profylaktisesti seuraavien hoitojaksojen aikana.
• Keskivaikea ennusteryhmä. Standardihoitoon katsotaan kuuluvan VER-järjestelmän mukaisesti neljä hoitojaksoa.
• Huonon ennusteen ryhmä. BEP-hoidon mukaisesti määrätään neljä kemoterapiajaksoa. Neljännen PEI-jakson (sisplatiini, etoposidi, ifosfamidi) hoito-ohjelmalla on sama teho, mutta huomattavasti suurempi toksisuus. Viiden vuoden uusiutumisvapaa eloonjäämisaika on 45–50 %. Tulosten paranemista määrättäessä lääkkeitä suurina annoksina ei ole vielä osoitettu.

Kivessyövän kirurginen hoito

Ei-seminomatoosisten kasvainten täydellisessä remissiossa kemoterapian jälkeen jäännöskasvainten poisto ei ole aiheellista. Jos TT-tutkimuksessa havaitaan yli 1 cm:n poikittaissuuntaista jäännösmassaa ja markkeritasot normalisoituvat, kivessyövän kirurginen hoito on aiheellista. Alkuvaiheen kemoterapian lopussa vain 10 % jäännösmassoista sisältää elinkelpoisia kasvainsoluja, 50 %:ssa kypsiä teratoomasoluja ja 40 %:ssa nekroottisia massoja. Siksi jäännösmassojen poistaminen alkuvaiheen kemoterapian jälkeen pidetään pakollisena ei-seminomatoosisten kasvainten hoidossa.

Kahden kemoterapiajakson jälkeen on tarpeen arvioida uudelleen havaittuja muodostumia ja serologisten markkerien tasoa. Jos markkeritaso on normaali ja kasvaimen ilmentymät vakiintuvat tai taantuvat, kemoterapia on suoritettava loppuun (3. tai 4. jakso prosessin alkuvaiheesta riippuen). Jos markkeritaso on normalisoitunut, mutta etäpesäkkeet etenevät, on tarpeen poistaa jäännösmuodostumat alkuperäisen kemoterapian lopettamisen jälkeen. "Pelastus"-kemoterapiaa käytetään vain, jos markkeritason on todistettu nousevan kahden kemoterapiajakson jälkeen.

Lopullinen kemoterapia (2 platinaa sisältävien lääkkeiden kurssia) on osoitettu kivessyövän kirurgisen hoidon jälkeen, jos suunnitellun patomorfologisen tutkimuksen aikana havaitaan elinkelpoisia kasvainsoluja tai kypsiä teratoomeja.

”Pelastus”kemoterapiaa suoritetaan, jos kasvain on resistentti ensimmäiselle hoitolinjalle tai uusiutuu ”pelastus”leikkauksen jälkeen (4 jaksoa PEI/VIP-järjestelmän mukaisesti).

Lisähallinta

Verisuoni-invaasion puuttumisella on noin 80 %:n negatiivinen ennustearvo, minkä ansiosta vaiheen I potilaita voidaan pitää tarkassa seurannassa.

Potilaat, jotka kieltäytyivät kemoterapiasta ensimmäisessä vaiheessa hermoja säästävän retroperitoneaalisen lymfadenektomian jälkeen ja sen jälkeen kahdella adjuvanttikemoterapiajaksolla BEP-hoidon mukaisesti, jos havaitaan imusolmukkeiden metastaattisia vaurioita, dynaaminen havainnointi on tarpeen.

Ei-seminomatoottisten kivesten kasvainten dynaaminen havainnointi vaiheen I jälkeen retroperitoneaalisen imusolmukkeen poiston tai adjuvanttisen kemoterapian jälkeen

Menettelytapa	Vuosi
	1	2	3-5	6–10
Kliininen tutkimus	6 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Rintakehän röntgenkuvaus	6 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Markkereiden tutkimus	6 kertaa	3 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Vatsaontelon tietokonetomografia (CT)	2 kertaa	1 kerran	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan
Vatsaontelon ultraäänitutkimus*	2 kertaa	2 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa

* Mahdollisesti vatsan tietokonetomografian sijaan.

Ei-seminomatoottisten vaiheen IIA-IIB kasvainten dynaaminen havainnointi retroperitoneaalisen imusolmukkeiden poiston tai kemoterapian jälkeen

Menettelytapa	Vuosi
	1	2	3-5	6–10
Kliininen tutkimus	1 kerran kahdessa kuukaudessa	4 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Rintakehän röntgenkuvaus	1 kerran kahdessa kuukaudessa	4 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Markkereiden tutkimus	1 kerran kahdessa kuukaudessa	4 kertaa	2 kertaa vuodessa	Kerran vuodessa
Vatsaontelon tietokonetomografia (CT)	2 kertaa	2 kertaa	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan
Vatsaontelon ultraäänitutkimus*	2 kertaa	2 kertaa	Lukemien mukaan	Lukemien mukaan

*- Mahdollisesti vatsaontelon tietokonetomografian sijaan.

Ennuste

Kivessyövän ennuste vaihtelee riippuen kasvaimen histologisesta rakenteesta ja laajuudesta. Viiden vuoden eloonjäämisaste on yli 95 % potilailla, joilla on kivekseen paikallinen seminooma tai ei-seminooma, tai joilla on ei-seminooma ja pieniä etäpesäkkeitä retroperitoneaalisessa tilassa. Potilaiden, joilla on laajoja retroperitoneaalisia etäpesäkkeitä ja keuhko- tai muita viskeraalisia etäpesäkkeitä, viiden vuoden eloonjäämisaste vaihtelee 48 prosentista (joillakin ei-seminoomakasvaimilla) yli 80 prosenttiin etäpesäkkeiden pinta-alasta, tilavuudesta ja histologisesta rakenteesta riippuen. Jopa pitkälle edenneen taudin omaavat potilaat voidaan kuitenkin parantaa, jos he hakeutuvat hoitoon.

Hoitomenetelmien ennusteiden ja standardoinnin osalta on olemassa useita luokituksia taudin leviämisasteen mukaan (Euroopan virtsarakon syövän tutkimus- ja hoitojärjestö jne.).

Vuonna 1995 ehdotettiin uutta kansainvälistä sukusolukasvainten ryhmää (IGCCCG), jossa disseminoituneet kivesten sukusolukasvaimet jaetaan ennusteisiin perustuviin ryhmiin, jotka useimmat disseminoituneita kivesten sukusolukasvaimia hoitavat suuret keskukset tunnistavat. IGCCCG-luokituksessa veren seerumin kasvainmerkkiaineiden pitoisuutta käytetään ennustetekijänä kivesten sukusolukasvaimille.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]