Ei-diabetes mellitus

Ei-diabetes mellitus on sairaus, jolle on tunnusomaista diabetes, plasma-osmolaarisuuden lisääntyminen, jännitysmekanismin herättäminen ja suuren nestemäärän korvaava kulutus.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologia

Diabeettisen insipiduksen esiintymistiheyttä ei ole määritelty. Osoita 0,5-0,7% endokriinisten patologisten potilaiden kokonaismäärästä. Tauti esiintyy yhtä paljon kummankin sukupuolen ihmisissä missä tahansa ikäisenä, mutta useammin 20-40 vuotta. Synnynnäiset muodot voivat olla läsnä lapsilta ensimmäisistä elämänkuukausista, mutta joskus ne havaitaan paljon myöhemmin.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Syyt diabetes insipidus

Diabetes insipidus vasopressiinin puutosta säätämällä absorboi vettä uudelleen munuaisten distaalisessa tiehyessä nephron, joka fysiologisissa olosuhteissa on negatiivinen tila "vapaa" vettä siinä määrin kuin on tarpeen homeostaasin ja päättyy pitoisuutta virtsassa.

On olemassa useita etiologisia luokituksia diabeteksen insipidus. Useimmiten käytetään keskustassa erottaminen (neurogeeninen, subtalaamisien) diabetes insipidus riittämättömän tuotantokapasiteetin vasopressiinin (kokonaan tai osittain) ja reuna. Keskeistä kantaa todellisen lomakkeet oireenmukaista ja idiopaattinen (familiaalinen tai hankittu) diabetes insipidus. Diabetes insipidus perifeerisesti säilytetty normaali tuotanto vasopressiini, mutta vähentynyt tai puuttuu herkkyys hormonin reseptoriin munuaistiehyiden (vazopressinrezistentny vesitystauti) tai vasopressiini voimakkaasti inaktivoitu maksassa, munuaisissa, istukassa.

Syynä on sentraalinen diabetes insipidus muodot voivat olla tulehduksellinen rappeuttava, traumaattinen, neoplastiset, ja muut. Tuhota eri osien hypotalamus-neuro- hypofysisessä järjestelmä (edessä ydin hypotalamuksen, supraoptikogipofizarny suolikanavan taka-lobe aivolisäkkeen). Taudin erityiset syyt ovat hyvin erilaisia. Totta diabetes insipidus edeltää useita akuutteja ja kroonisia infektioita ja sairauksia: Influenssa, meningoenkefaliitin (dientsefalit) angiina, tulirokko, hinkuyskä, kaikenlaisia pilkkukuume, septinen ehtoja, tuberkuloosi, syfilis, malaria, luomistauti, reumaa. Influenssan neurotrooppinen vaikutus on yleisempi kuin muilla infektioilla. Kuten voit vähentää ilmaantuvuus tuberkuloosi, syfilis ja muut krooniset infektiot niiden syy rooli puhkeamista diabetes insipidus vähentynyt merkittävästi. Tauti voi ilmetä, kun pää (vamman tai leikkauksen), henkinen vaurio, sähköiskun, hypotermia, raskaus, pian syntymän jälkeen, aborttia.

Diabeteksen insipiduksen syy lapsille voi olla syntymä trauma. Oireenmukaista diabetes insipidus johtuu ensisijainen ja etäpesäkkeitä on hypotalamuksen ja aivolisäkkeen adenooma, teratooma, gliooma ja erityisesti kraniofaryngiooma usein, sarkoidoosi. Metastasoituu aivolisäkkeessä useammin meijeri- ja kilpirauhasen, keuhkoputkien syöpä. Tunnetaan myös useita leukemia - leukemia, erytroleukemia, Hodgkinin tauti, jossa patologinen tunkeutumisen veren elementtien aiheuttamien hypotalamuksen tai aivolisäkkeen diabetes insipidus. Diabetes insipidus mukana yleistynyt xanthomatosis (sairaus Henda-Shyullera-Christian) ja voi olla oire hormonitoimintaa sairauksien tai synnynnäisten oireyhtymien heikentynyt hypotalamus ja aivolisäkkeen toiminto: oireyhtymät Simmonds, Skien ja Laurence-Moon-Biedlin, aivolisäkkeen kääpiökasvuisuutta, akromegalia, gigantismia, adiposogenital dystrofia.

Kuitenkin merkittävä määrä potilaita (60-70%), taudin etiologia on edelleen tuntematon - idiopaattinen diabetes insipidus. Idiopaattisten muotojen välillä on tarpeen erottaa geneettiset, perinnölliset, joita havaitaan joskus kolmessa, viidessä ja jopa seitsemässä seuraavassa sukupolvessa. Perintämenetelmä on sekä autosomaalinen että recessive.

Myös sokerin ja diabeteksen insipiduksen yhdistelmä on yleisempi perheen muodoissa. Tällä hetkellä se viittaa siihen, että joillakin potilailla, joilla on idiopaattinen diabetes insipidus voi olla autoimmuunisairaus taudin luonne kanssa leesiot hypotalaamisissa, kuten tuhoaminen muiden umpierityselinten vuonna autoimmuunioireyhtymät. Vesitystauti on yleisempää lapsilla ja aiheuttaa mikä tahansa anatominen puute munuaisen nephron (synnynnäisiä epämuodostumia, kystisen rappeuman, ja tarttuva ja degeneratiiviset prosessit) amyloidoosin, sarkoidoosi, myrkytys metoksiflyuranom, litium, tai sen funktionaalisen entsyymin puute: rikkoo cAMP-tuotantoa soluissa munuaistiehyeitä tai herkkyys sen vaikutuksille.

Hipotalamus-aivolisäkkeen diabeteksen insipidus-muodot, joilla on vasopressiinin eritysvajaus, voivat liittyä hypotalamus-neurohypofyysijärjestelmän minkä tahansa osan tappioon. Hypotalamuksen neurosekretoristen ytimien yhdistäminen ja se, että vähintään 80% vasopressiinipitoisista soluista tulisi vaikuttaa kliiniseen ilmentymään, tarjoavat suuria mahdollisuuksia sisäiseen korvaukseen. Suurin todennäköisyys diabeteksen insipiduksen esiintymiselle on haavoittuneissa tapauksissa hypophysis-suppiloon, jossa hypotalamusydämista yhdistävät neurosekretoriset reitit yhdistyvät.

Vasopressiini puute vähentää nesteen takaisinimeytymistä distaalisen nephron munuaisten ja edistää vapautumista suuri määrä gipoosmolyarnoy tiivistämätöntä virtsaa. Polyuria syntyy ensisijaisesti merkitsee menetys koko solunsisäisen nestehukka ja suonensisäisen nesteen hyperosmootti- (yli 290 mOsm / kg) plasman ja jano, osoittaa rikkoo veden homeostaasin. Nyt on todettu, että vasopressiini aiheuttaa paitsi antidiureesia myös natriumnaresisia. Kun kasvuhormonin vajaus, varsinkin kuivuminen, kun niitä stimuloidaan myös natrium pidättävän vaikutuksen aldosteronin, natrium säilyy elimistössä aiheuttaen hypernatremia ja hypertonisella (hyperosmolar) kuivuminen.

Vasopressiinin tehostettu entsymaattinen inaktivointi maksassa, munuaisissa ja istukassa (raskauden aikana) aiheuttaa hormonin suhteellisen riittämättömyyden. Raskausajan diabetes insipidus (ohimenevä tai vakaa jäljempänä) voidaan myös liittyä lasku osmolaarinen kynnys jano, mikä lisää veden, "leviää" plasma ja vähentää taso vasopressiinin. Raskaus usein pahentaa ennenaikaisen diabeteksen insipiduksen kulkua ja lisää lääkkeiden tarvetta. Synnynnäiset tai hankitut tulenkestävät munuaiset endogeeniseen ja eksogeeniseen vasopressiiniin aiheuttavat myös hormonin suhteellisen puutteen elimistössä.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Synnyssä

Totta diabetes insipidus kehittyy vaurioitumisen hypotalamuksen ja / tai neurohypophysis, tuhoaminen mitään osaa neurosecretory muodostama supraoptic ja paraventricular ytimet hypotalamuksen säierata jalat ja aivolisäkkeen lohkoa, johon on liitetty surkastuminen sen muualle, sekä vahingoittaa suppiloon. Ytimet hypotalamuksen, pääasiassa supraoptic, lasku useita suuria solun neuronien ja vaikea glioosille. Primäärituumoreista neurosekretorisen järjestelmän aiheuttaa 29%: ssa tapauksista diabetes insipidus, kuppa - jopa 6%, ja kraniaalitraumat ja etäpesäkkeiden eri puolilla neurosekretorisen järjestelmän - on 2-4%. Kasvaimet etuaivolisäkkeessä, erityisesti suuret, edistää esiintyminen turvotus suppiloon ja taka koru on aivolisäkkeen, joka puolestaan johtaa kehitystä diabetes insipidus. Syy taudin jälkeen kirurgisen toimenpiteen suprasellar domeenin, vahinko aivolisäkkeen varsi ja sen alukset, minkä jälkeen atrofia ja katoaminen hermosolujen suuri supraoptic ja / tai surkastumista, ja paraventricular ytimet takaosan lohko. Useissa tapauksissa nämä ilmiöt ovat palautuvia. Synnytyksen jälkeinen vaurio adenohypophysis (Skien oireyhtymä), johtuu tromboosista ja verenvuoto aivolisäkkeen varsi ja siten keskeyttää neurosekretorinen väyliä johtaa myös diabetes insipidus.

Diabeteksen insipiduksen perinnöllisten varianttien joukossa on tapauksia, joissa hermosoluja vähennetään supraoptisin ja harvemmin paraventrikulaarisissa tiloissa. Samanlaisia muutoksia havaitaan taudin perhetapauksissa. Vasopressiinisynteesin vikoja paraventrikulaarisessa ytimessä havaitaan harvoin.

Hankittu nefrogeeninen diabetes insipidus voidaan yhdistää nefroskleroosin, polykystisen munuaissairauden ja synnynnäisen hydronefroosin kanssa. Hypotalamuksen merkitään liikakasvu tumaan ja kaikkien osastojen aivolisäkkeen ja lisämunuaisen kuoren - liikakasvu glomerulusten vyöhykkeen. Nefrogeenisella vasopressiiniresistentillä diabeteksen insipiduksella munuaiset muuttuvat harvoin. Joskus munuaisten lantion laajentuminen tai keräysputkien laajentaminen. Supraoptiset ytimet ovat joko muuttumattomia tai jonkin verran hypertrofoituja. Harvinaista komplikaatiota taudista on aivokuoren valkoisen aineen massiivinen kallonsisäinen kalsifiointi etupuolelta oksaaliseen lohkoon.

Viime vuosina idiopaattinen diabetes insipidus liittyy usein autoimmuunisairauksiin ja organispesifisiin vasta-aineisiin vasopressiinin erittymiseen ja harvemmin oksitosiinia erittäviin soluihin. Vastaavat rakenteet, jolloin neurosekretorisen järjestelmän havaittu lymfaattisen tunkeutumisen muodostumista imukeräsissä ja toisinaan merkittävää vaihdosta peruskudoksen näitä rakenteita imukudokseen.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Oireet diabetes insipidus

Taudin puhkeaminen on yleensä äkillisiä, äkillisiä, harvinaisempia diabeteksen insipiduksen oireita, jotka näyttävät vähitellen ja lisääntyvät voimakkaasti. Diabeteksen insipiduksen kulku on krooninen.

Taudin vakavuus, toisin sanoen polyuriinin vakavuus ja polydipsia, riippuu neurosesektorin vajaatoiminnan asteesta. Epätäydellisen vasopressiinin puutteen vuoksi kliiniset oireet eivät välttämättä ole yhtä selkeitä, ja nämä muodot edellyttävät tarkkaa diagnoosia. Nestemäisten juomien määrä vaihtelee 3-15 litrasta, mutta joskus tuskallinen jano, joka ei anna sairaiden mennä päivällä tai yöllä, vaatii 20-40 tai enemmän litraa vettä kyllästämiseen. Lapsilla nopea yöllinen virtsaaminen (nocturia) voi olla taudin alkuvaihe. Erittyvä virtsa on värjäytynyt, ei sisällä patologisia elementtejä, kaikkien osuuksien suhteellinen tiheys on hyvin alhainen - 1000-1005.

Polyuria ja polydipsia seuraa fyysinen ja henkinen astenia. Ruokahaluttomuus vähenee tavallisesti ja potilaat menettävät kehon massaa, joskus primaari-hypotalamuksen häiriöillä, päinvastoin liikalihavuus kehittyy .

Vasopressiinin ja polyurian puute vaikuttavat mahalaukun eritykseen, sapen muodostumiseen ja ruoansulatuskanavan liikkuvuuteen ja aiheuttavat ummetuksen, kroonisen ja hypoksidisen gastriitin, koliitin. Vakavan ylikuormituksen yhteydessä mahalaukku usein venytetään ja pudotetaan. Ihon ja limakalvojen kuivuminen, syljen ja hikoilun väheneminen. Naisilla kuukautiskierron ja lisääntymisterveyden häiriöt ovat mahdollisia, miehillä - libidon ja potenssin väheneminen. Lapset ovat usein jäljessä kasvuun, fyysiseen ja sukupuoliseen kypsymiseen.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä, keuhkot, maksan yleensä eivät kärsi. Vakavien muotojen todellisen diabetes insipidus (perinnöllinen, postinfectious, idiopaattinen) polyurialääkkeenä, 40-50 tai enemmän litraa, munuaisten seurauksena ylijännite tulee herkkä ulkoisesti syötetyn vasopressiinin ja täysin menettää mahdollisuuden keskittyä virtsaa. Niinpä nefrogeeni on kiinnittynyt ensisijaiseen hypotalamus-insipid diabetes.

Tyypilliset henkiset ja emotionaaliset häiriöt - päänsärky, unettomuus, emotionaalinen epätasapaino psykooseihin asti, vähentynyt henkinen aktiivisuus. Lapset - ärtyneisyys, kyynelisyys.

Tapauksissa, joissa menetetyn energian virtsan neste ei kompensoida (alentunut herkkyys "jano" center, veden puute, Dehydratoitaessa testin "kuivien ruokavalio"), on olemassa oireita kuivuminen: äkillinen heikkous, päänsärky, pahoinvointi, oksentelu (pahentaa kuivuminen), kuume, pitoisuus veressä (kasvua natriumin tason erytrosyytit, jäännöstyppi), kouristukset, psykomotorinen kiihtyneisyys, takykardia, hypotensio, romahtaa. Nämä oireet hyperosmolaarinen nestehukka ovat erityisen yleisiä synnynnäinen vesitystauti lapsilla. Yhdessä tämän, kun vesitystauti voidaan osittain edelleen herkkiä vasopressiinin.

Dehydraation aikana kiertävän veren määrän väheneminen ja glomerulusuodatuksen väheneminen säilyvät polyuriaa, virtsan pitoisuus ja sen osmolaarisuus lähes eivät kasva (suhteellinen tiheys 1000-1010).

Ei-diabetes mellitus aivolisäkkeen tai hypotalamuksen leikkauksen jälkeen voi olla ohimenevä tai pysyvä. Tapaturmavakuutuksen jälkeen taudin kulku on ennalta arvaamatonta, koska spontaaneja toipumisia havaitaan muutaman (enintään 10) vuoden kuluttua vammasta.

Joidenkin potilaiden ei-diabetesta yhdistetään sokeri. Tämä johtuu viereisen lokalisointi hypotalamuksen keskuksia, jotka säätelevät veden määrä ja hiilihydraatin, ja rakenteellisia ja toiminnallisia läheisyys hypotalaamisissa neuronien tuottaa vasopressiinin ja haiman B-solujen.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diagnostiikka diabetes insipidus

Tyypillisissä tapauksissa diagnoosi ei ole vaikeaa, ja se perustuu tunnistamiseen polyuria, polydipsia, plasma hyperosmolaarisuus (yli 290 mOsm / kg), hypernatremia (suurempi kuin 155 meq / l), gipoosmolyarnosti virtsa (100-200 mOsm / kg), jolla on alhainen suhteellinen tiheys. Samanaikaiseen määrittämiseen plasman osmolaliteetin ja virtsan antaa luotettavaa tietoa rikkoutumisesta veden homeostaasin. Selvittämään taudin luonne huolellisesti analysoida historian ja tulokset röntgen-, oftalmologiset ja neurologiset tutkimukset. Tarvittaessa turvaudu tietokonetomografiaan. Ratkaisevia diagnoosi voisi olla määritelmä perus- että stimuloituun tasot vasopressiinin plasmassa, mutta tässä tutkimuksessa ei ole pääsyä kliiniseen käytäntöön.

[32], [33], [34],

Differentiaalinen diagnoosi

Diabetes insipidus erottaa useita liittyvien sairauksien polyuria ja polydipsia: diabeetikko, psychogenic polydipsia, polyuria korvaavia vaihe azotemicheskoy krooninen glomerulonefriitti ja nefroskleroosiin.

Vazopressinrezistentny vesitystauti (synnynnäinen ja hankittu) on eriytetty polyuria esiintyvien primaarinen aldosteronismi, hyperparatyreoosi kanssa nefrokalsinoosi, oireyhtymä heikentyneen imeytymisen suolessa.

Psykogeeninen polydipsia - idiopaattinen tai mielenterveyden sairauden yhteydessä - on ominaista ensisijainen jano. Se johtuu toiminnallisista tai orgaanisista häiriöistä keskellä janoa, mikä johtaa kontrolloimattomaan suurten nestemäärien saantiin. Lisääntynyt kiertävä neste vähentää sen osmoottisen paineen ja vähentää vasopressiinireseptorit kautta osmoregulatory järjestelmä. Joten (toissijaisesti) on polyuria, jolla on pieni suhteellinen tiheys virtsaan. Plasman osmolaarisuus ja natriumin taso ovat normaaleja tai jonkin verran pienempiä. Rajoittamalla nesteen saanti ja kuivuminen stimuloivan endogeenisen vasopressiinin potilailla, joilla on psykogeeninen polydipsia, toisin kuin potilailla, joilla on diabetes insipidus, eivät riko yleiskunto, virtsan määrää pienennetään vastaavasti, ja sen suhteellinen tiheys ja osmolaarisuus on normalisoitu. Kuitenkin, pitkittyneen polyuria munuaiset vähitellen menettävät kykynsä reagoida vasopressiini suurin lisäys virtsan osmolaalisuus (mOsm on 900-1200 / kg), ja jopa silloin, kun ensisijainen polydipsia normalisointi suhteellinen tiheys ei voi esiintyä. Potilailla, joilla on diabetes insipidus vähentämään nesteen määrä sai huononi yleinen kunto, jano tuskallista, kehittää kuivuminen, ja virtsan määrä, sen osmolaarisuus ja suhteellinen tiheys ei muutu merkittävästi. Tässä suhteessa, kuivuminen ero diagnostinen testi xerophagy olisi suoritettava sairaalassa, ja sen kesto tulisi olla enintään kesto 6-8 tuntia hyvä kestävyys testit - .. 14 tuntia Suoritettaessa testi virtsa kerättiin joka tunti. Sen suhteellinen tiheys ja tilavuus mitataan jokaisella tuntiosuudella ja ruumiinpainolla - jokaisen uuttuneen virtsa-aineen jälkeen. Koska merkittävä dynamiikka suhteellinen tiheys kahdessa peräkkäisessä annoksittain 2% painon menetys osoittaa stimuloinnin puuttuessa endogeenisen vasopressiinin.

Psykogeenisen polydipsiaalisen differentiaalisen diagnoosin käyttämiseksi käytetään joskus näytettä, jossa on 2,5% natriumkloridiliuosta laskimoon annettava injektio (50 ml injektoidaan 45 minuutin ajan). Potilailla, joilla on psykogeeninen polydipsia, osmoottisen pitoisuuden kasvu plasmassa stimuloi nopeasti endogeenisen vasopressiinin vapautumista, virtsaan vapautunut määrä pienenee ja sen suhteellinen tiheys kasvaa. Diabetes insipiduksessa virtsan määrä ja pitoisuus eivät muutu merkittävästi. On huomattava, että lasten on erittäin vaikea sietää testiä suolakuormalla.

Vasopressiinilääkkeiden ja todellisen diabeteksen insipiduksen käyttöönotto vähentää polyuriaa ja vastaavasti polydipsiaa; kun taas psykogeenisen polydipsia-hoidon yhteydessä voi esiintyä vasopressiinin yhteydessä päänsärkyä ja vesimyrkytyksen oireita. Nefrogeenisen diabeteksen insipiduksen kanssa vasopressiinilääkkeiden antaminen on tehotonta. Tällä hetkellä diagnostista tarkoitusta varten käytetään vasopressiinin synteettisen analogin tukahduttava vaikutus veren hyytymistekijä VIII: een. Potilailla, joilla on latvaisia nefrogeenisen diabeteksen insipidusmuotoja ja potilailla, joilla on taudin riski, ei ole vaimentava vaikutus.

Diabeteksen tapauksessa polyuria ei ole yhtä suuri kuin ei-sokerissa ja virtsa on verenpainetauti. Veressä - hyperglykemia. Kun yhdistetty sokeri ja diabetes insipidus glucosuria lisää virtsan pitoisuutta, mutta jopa siinä olevan sokerin suuren määrän kanssa, sen suhteellinen tiheys vähenee (1012-1020).

Kun korvaavat azotemicheskoy polyuria virtsaneritystä on pienempi kuin 3-4 l. Gipoizostenuriya havaittu vaihtelut suhteellinen tiheys 1005-1012. Lisääntynyt veren kreatiniinin, urean ja jäljellä typen virtsassa - erytrosyytit, proteiini sylinterit. Useita sairauksia, joiden degeneratiiviset muutokset munuaisessa ja vazopressinrezistentnoy polyuria ja pitkäaikainen jano (primaarinen aldosteronismi, hyperparatyreoosi oireyhtymä heikentynyt suolistossa tapahtuvaa imeytymistä, Fanconin nefronoftiz, tubulopatia) tulee erottaa vesitystauti.

Kun ensisijainen aldosteronismi merkitty hypokalemia, joka aiheuttaa degeneraation epiteelin munuaistiehyiden, polyuria (2-4 L) gipoizostenuriya.

Hyperparathyreoosi, jolla on hyperkalsemia ja nefrokalsinoosi, joka estää tubulatiivisten reseptorien sitoutumisen vasopressiinin kanssa, aiheuttaa lievää polyuriaa ja hypoisistenturiaa.

Kun oireyhtymä heikentynyt suolistossa tapahtuvaa imeytymistä ( "sprue") - heikentäviä ripuli, imeytymishäiriö elektrolyyttien suolistossa, proteiineja, vitamiineja, gipoizostenuriya, kohtalainen polyuria.

Nefronoftiz Fanconi - synnynnäinen sairaus lapsilla - alkuvaiheessa on tyypillistä polyuria ja polydipsia vain, liittyi myöhemmin pelkistämällä kalsiumin ja fosforin veressä nousu, anemia, osteopatia, proteinuria ja munuaisten vajaatoiminta.

Hoito diabetes insipidus

Diabeettisen insipiduksen hoito on ensisijaisesti etiologista. Tyypilliset muodot edellyttävät perussairauden poistamista.

Aivolisäkkeen tai hypotalamuksen tuumoreilla - kirurgisella toimenpiteellä tai sädehoidolla, radioaktiivisen yttriumin, kryogeenin poisto. Taudin tulehdussairauteen - antibiootteihin, spesifisiin tulehduskipulääkkeisiin, dehydraatioon. Hemoblastoosi - sytostaattisten aineiden hoito.

Primaariprosessin luonteesta riippumatta kaikki taudin muodot, joilla ei ole riittävää vasopressiinituotantoa, edellyttävät korvaushoitoa. Viime aikoihin asti yleisin lääke oli adiurecrine aine, intranasaalisesti, joka käsittää vasopressoriaktiivisuuden uutteen posteriorisen koru aivolisäkkeen nautojen ja sikojen. Hengitys 0,03-0,05 g adiurecrine jälkeen 15-20 minuutin antaa antidiureettinen vaikutus, joka kestää 6-8 tuntia. Kun hyvä herkkyys ja siirrettävyys 2-3-kertainen hengitysteitse lääkkeen päivän aikana vähentää virtsan 1,5-3 l ja poistaa jano. Lapset saavat lääkkeen voidetta, mutta sen teho on vähäistä. Tulehdusprosessissa nenän limakalvossa adiurekriinin imeytyminen heikkenee ja lääkeaineen tehokkuus pienenee voimakkaasti.

Ihonalainen pituitrina (vesiliukoista uutetta posteriorisen lohko aivolisäkkeen teuraskarjan, joka käsittää vasopressiinin ja oksitosiinin) raskaampi siedetty, edellyttää systemaattista injektio (2-3 kertaa päivässä 1 ml - 5 U), aiheuttaa usein allergisia reaktioita ja oireita yliannostus. Kun elin on liiallinen ja adiurecrine ja pituitrina vesikirkasta myrkytysoireita: päänsärky, vatsakipu, ripuli, nesteen kertyminen.

Viime vuosina adiurecrinin sijasta käytetään vasopressiinin, adiuretiinin synteettistä analogia useammin, lääkettä, jolla on huomattava antidiureettinen vaikutus ja jolla ei ole lainkaan vasopressoriominaisuuksia. Kliinisen siedettävyyden ja tehokkuuden mukaan se ylittää merkittävästi adiurecriinin. Sitä annetaan intranasaalisesti - 1-4 pisaraa jokaisessa sieraimessa 2-3 kertaa päivässä. On suositeltavaa käyttää mahdollisimman vähän tehokkaita annoksia, koska yliannostus aiheuttaa nesteretentiota ja hyponatremiaa eli jäljittelee vasopressiinin epäasianmukaisen tuotannon oireyhtymää.

Ulkopuolella vasopressiinin (1-desamino-8D-arginiini vasopressiini - DDAVP) nenänsisäistä synteettistä analogia käytetään menestyksekkäästi. Kuitenkin DDAPV-hoidon aikana on olemassa yksittäisiä raportteja mahdollisista allergisista reaktioista. On raportoitu tämän lääkkeen tai hydroklooritiatsidin tehokasta antamista yhdessä indometasiinin kanssa, mikä estää prostaglandiinien synteesin lapsilla, joilla on nefrogeeninen diabetes insipidus. Vasopressiinin synteettiset analogit voivat parantaa nefrogeenin diabetesta sairastavien potilaiden tilaa, jossa herkkyys vasopressiinille on osittain säilynyt.

Paradoksaalinen oireisen vaikutus diabetes insipidus, nefrogeeninen hypotalamuksen ja antaa diureettien tiatsidisukuiset ryhmä (esim., Hydroklooritiatsidi - 100 mg päivässä), vähentää munuaiskerästen suodatuksen ja natriumin erityksen virtsaneritysmuutos vähenevät 50-60%. Tällöin kasvaa kaliumin erittymistä, jonka yhteydessä on tarpeen seurata jatkuvasti veren tasoa. Tiatsidilääkkeiden vaikutusta ei havaita kaikissa potilailla ja heikkenee ajan myötä.

Oraalinen hypoglykeeminen lääke klorpropamidi on myös tehokas useissa diabeteksen insipidus-potilaissa, erityisesti diabetes mellituksen yhdistelmänä, vuorokausiannoksena 250 mg 2-3 kertaa päivässä. Antidiureettisen vaikutuksen mekanismia ei ole täysin selvitetty. Oletetaan, että klorpropamidi on tehokas vain siinä tapauksessa, että elimistössä on vähintään vähäinen määrä omaa vasopressiiniä, jonka vaikutus voimistaa. Endogeenisen vasopressiinin synteesin stimulaatiota ja munuaisten tubulusten herkkyyden lisäämistä siihen ei ole suljettu pois. Terapeuttinen vaikutus ilmenee kolmannen ja neljännen hoitopäivän jälkeen. Hypoglykemian ja hyponatremian välttämiseksi klooripropamidin käytön aikana on tarpeen seurata glukoosin ja natriumin tasoa veressä.

Ennuste

Diabeteksen insipiduksen potilaiden kyky työskennellä riippuu häiriintyneen veden aineenvaihdunnan korvaamisasteesta ja oireellisista muodoista - taustalla olevan taudin luonteesta ja kulusta. Adiuretiinin käyttö antaa monille potilaille mahdollisuuden palauttaa täydellisesti veden homeostaasi ja työkyky.

Tällä hetkellä ei tiedetä, miten estetään "idiopaattinen" diabetes insipidus. Ehkäisy oireenmukaista muodoissaan perustuu varhaiseen diagnosointiin ja akuuttien ja kroonisten tulehdusten, pään vammat, myös heimojen ja kohdunsisäiseen, aivojen ja aivolisäkkeen kasvaimet (ks. Etiology).

[35], [36], [37],