Gipernatriemiya

Hypernatraemialle on tunnusomaista se, että plasman natriumkonsentraatio on yli 145 meq / l, mikä johtuu veden puutteesta liukoiseen aineeseen verrattuna. Tärkein oire on jano; muut kliiniset oireet ovat luonteeltaan pääasiassa neurologisia (solujen osmoottisen siirtymisen vuoksi) ovat heikentynyt tajunta, liiallinen neuromuskulaarinen kiihtyvyys, supistukset ja kooma. 

Syyt gipernatriemii

Hypernatraemia kehittyy kahden pääasiallisen mekanismin takia - veden puute kehossa ja ylimääräinen natriumin saanti kehossa.

Veden puute voi johtua sen puutteellisesta saannista kehoon, mutta tärkein syy veden puutteen kehittymiseen katsotaan sen lisääntyneeksi häviöksi. Veden menetys voi liittyä natriumin samanaikaiseen häviämiseen tai eristämiseen.

Yhdistetyt vettä ja natrium- menetys tapahtuu, kun liiallinen hikoilu, sekä kehittämään osmoottinen diureesi ( diabetes  kanssa glukosuria, krooninen munuaisten vajaatoiminta, poliuricheskaya vaiheessa akuutti munuaisten vajaatoiminta). Eristetty vesihäviö syntyy parannetun veden diureesin kehittyessä sellaisissa sairauk- sissa, kuten keski-diabetes-insipidus, nephrogenic diabetes insipidus ja diabetes insipidus, jotka on kehitetty huumeiden vaikutuksen alaisena.

Hypernatremian syy voi olla myös natriumin liiallinen nauttiminen ruoan kanssa, hypertonisten liuosten käyttöönotto ja hyper-aldosteronismin tila. Hypernatraemia, joka on kehittynyt kehon normaalin natriumsaannin olosuhteissa, liittyy natriumin vapautumiseen soluista solunulkoiseen tilaan, joka liittyy siihen, että siinä muodostuu suuri osmoottinen gradientti. Osmoottisen tasapainon lakien mukaan vesi alkaa virrata soluista ja kehittyy solunsisäinen dehydraatio, joka on kaikkien hypernatremiatyyppien ilmentymä, kun taas solunulkoisen nesteen tilavuus voi olla erilainen.

Hypernatremialle aikuisilla on 40–60 prosentin kuolleisuus. Hypernatraemia sisältää yleensä janon tai rajoitetun veden saannin mekanismin rikkomisen. Korkea kuolleisuus on oletettavasti johtunut sairauksien vakavuudesta, joka johtaa yleensä kyvyttömyyteen juoda ja aivojen hyperosmolariteetin vaikutuksiin. Vanhemmilla ihmisillä on suuri taipumus, erityisesti lämpimällä säällä, janon vähenemisen ja erilaisten sairauksien vuoksi.

Hypovolemista hypernatremiaa esiintyy Na: n häviämisen yhteydessä samanaikaisesti suhteellisen suuren vesihukan kanssa. Tärkeimpiä ekstrarenaalisia syitä ovat suurin osa niistä, jotka aiheuttavat hypovolemista hyponatremiaa. Hypernatraemiaa tai hyponatremiaa voi esiintyä huomattavan nestehäviön mukaan riippuen veden ja Na: n häviämisen suhteellisesta määrästä sekä ennen käyttöä.

Hypovolemian hypernatremian munuaisten syitä ovat diureettihoito. Silmukka-diureetit inhiboivat Na-reabsorptiota nefronin pitoisuusosassa ja voivat parantaa veden puhdistusta. Osmoottinen diureesi voi myös heikentää munuaisten konsentraatiofunktiota johtuen hypertonisten aineiden esiintymisestä distaalisten nefroniputkien luumenissa. Glyseroli, mannitoli ja joskus urea voivat aiheuttaa osmoottista diureesia, mikä johtaa hypernatremiaan. Todennäköisesti osmoottisen diureesin aiheuttama hypernatremian yleisin syy on hyperglykemia diabetes mellituspotilailla. Koska glukoosi ei tunkeudu soluihin insuliinin poissa ollessa, hyperglykemia aiheuttaa solunsisäisen nesteen edelleen dehydraatiota. Hyperosmolariteetin aste voi olla epäselvä plasman Na-tason keinotekoisen vähenemisen seurauksena veden siirtyessä soluista solunulkoiseen nesteeseen (kannettava hyponatremia). Potilaat, joilla on munuaissairaus, voivat myös altistua hypernatremialle, kun munuaisten on mahdotonta keskittyä virtsaan mahdollisimman paljon.

Hypernatremian tärkeimmät syyt

Hypovoleminen hypernatremia (solunulkoisen nesteen ja Na: n väheneminen; solunulkoisen nesteen suhteellisen suurempi lasku)

Epäsuorat tappiot

• Ruoansulatuskanava: oksentelu, ripuli.
• Iho: palovammoja, hikoilua.
• Munuaisten menetys.
• Munuaissairaus.
• Loop-diureetit.
• Osmoottinen diureesi (glukoosi, urea, mannitoli).

Normovoleminen hypernatremia (solunulkoisen nesteen väheneminen; melkein normaali koko kehon Na)

Epäsuorat tappiot

• Hengityselimet: takypnea. Iho: kuume, lisääntynyt hikoilu.

Munuaisten menetys

• keski-diabetes.
• Nefrogeeninen diabetes insipidus.

Muut

• Veden saatavuuden puute.
• Ensisijainen hypodipsia.
• Osmoregulaation säätämisen ilmiö ”Reset osmostat”.
• Hypervoleminen hypernatremia (lisääntynyt Na, normaali tai lisääntynyt solunulkoinen neste)
• Hypertonisten liuosten käyttöönotto (hypertoninen suolaliuos, NaHC03, parenteraalinen ravitsemus).
• Ylimäärä mineralokortikoidia
• kasvaimet, jotka erittävät deoksisortikosteronia.
• Synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia (johtuu 11-hydrolaasivirheestä).
• Iatrogeeninen.

Normovolemiseen hypernatremiaan on yleensä tunnusomaista solunulkoisen nesteen väheneminen normaalilla Na-pitoisuudella kehossa. Nesteen menetyksen muut kuin munuaisten syyt, kuten hikoilun lisääntyminen, johtavat hieman Na: n häviämiseen, mutta hiki-hypotonisuuden vuoksi hypernatremia voi kehittyä merkittäväksi hypovolemiaksi. Käytännöllisesti katsoen puhtaan veden puutetta havaitaan myös keskus- tai nephrogeenisen diabetes insipiduksen tapauksessa.

Idiopaattista hypernatraemiaa (primaarista hypodipsiaa) havaitaan joskus lapsilla, joilla on aivovaurio tai kroonisesti sairastuneilla iäkkäillä potilailla. Sille on tunnusomaista janon mekanismin rikkominen, osmoottisen ärsykkeen muutos ADH: n vapauttamiseksi tai niiden yhdistelmä. Kun ADH: n neosmootti vapautuu potilailla, yleensä havaitaan normolemiaa.

Harvinaisissa tapauksissa hypernatremia liittyy hypervolemiaan. Tässä tapauksessa hypernatemia johtuu Na-saannin huomattavasta lisääntymisestä ja rajoitetusta pääsystä veteen. Esimerkkinä voitaisiin mainita hypertonisen NaHC03: n liiallinen anto kardiovaskulaarisessa elvytyksessä tai maitohappoasidoosin hoidossa. Hypernatraemia voi aiheuttaa myös hypertonisen suolaliuoksen antaminen tai liiallinen ruokavalio.

Hypernatremia on erityisen yleinen vanhuksilla. Syynä ovat veden riittämättömyys, janojen heikentynyt mekanismi, munuaisten keskittymiskyvyn heikkeneminen (diureettisen annostelun tai toimivien nefronien menetys iän tai munuaissairauden vuoksi), nesteen häviämisen lisääntyminen. Iäkkäillä ihmisillä ADH: n vapautuminen lisääntyy vasteena osmoottisille ärsykkeille, mutta vähentynyt vasteena tilavuuden ja paineen muutoksiin. Joillakin iäkkäillä potilailla angiotensiini II: n tuotanto saattaa heikentyä, mikä suoraan vaikuttaa janon mekanismin rikkomiseen, ADH: n vapautumiseen, munuaisten pitoisuusfunktioon. Vanhusten joukossa hypernatemiaa esiintyy usein usein postoperatiivisilla potilailla sekä potilailla, jotka saavat ravitsemusta koettimen kautta, parenteraalisesti tai hypertonisten liuosten käyttöönotolla.

[1], [2], [3]

Hypernatemian vaihtoehdot

Hypernatremian hemodynaaminen variantti riippuu natriumin jakautumisesta intravaskulaarisiin ja interstitiaalisiin tiloihin. Klinikalla on useita hypernatremian vaihtoehtoja - hypovolemiaa, hypervolemiaa ja isovolemiaa.

Hypovolemian hypernatraemia kehittyy munuaisten, ruoansulatuskanavan ja hengitysteiden tai ihon kautta tapahtuvan hypotonisen nesteen häviämisen vuoksi. Tärkeimmät syyt hypovolemisen hypernatremian kehittymiseen nefrologisessa käytännössä ovat osmoottisten diureettien pitkäaikainen käyttö, akuutti munuaisten vajaatoiminta polyurian vaiheessa, krooninen munuaisten vajaatoiminta polyuria-faasissa, obstruktiivinen nefropatia ja hoito peritoneaalidialyysillä.

Hypervolemian hypernatremian syy on useimmiten iatrogeeniset tekijät - hypertonisten liuosten, lääkkeiden käyttöönotto. Patologiassa tämä elektrolyyttihäiriöiden variantti havaitaan mineraalikortikoidien, estrogeenien, Itsenko-Cushingin oireyhtymän ja diabeteksen liiallisella tuotannolla. Tärkeimmät syyt hypervolemisen hypernatremian kehittymiseen nefrologian käytännössä ovat akuutti nefriittinen oireyhtymä, akuutti munuaisten vajaatoiminta oligurian vaiheessa, krooninen munuaisten vajaatoiminta oligurian vaiheessa, nefroottinen oireyhtymä. Näissä olosuhteissa positiivinen natrium tasapaino määräytyy suurelta osin GFR: n vähenemisen vuoksi.

Isovolemian hypernatremian pääasiallinen syy on diabetes insipidus. ADH: n tuotannon puuttuminen (diabetes insipidus keski-genesis) tai munuaisten herkkyys ADH: lle (munuaisten diabetes insipidus), hypotoninen virtsa erittyy suurina määrinä. Vastauksena nesteen häviämiseen syntyy janon keskipisteen stimulaatio, ja nesteen menetys täytetään. Hypernatremia näissä oloissa on yleensä alhainen.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Oireet gipernatriemii

Tärkein oire on jano. Jännityksen puuttuminen tajunnan saaneista potilaista, joilla on hypernatremia, voi merkitä janon mekanismin rikkomista. Potilaat, joilla on viestintäongelmia, eivät joskus voi ilmaista janoa tai saada tarvittavaa vettä. Tärkeimmät hypernatremian oireet johtuvat keskushermoston toiminnan häiriöistä aivosolujen kutistumisen vuoksi. Tietoisuus, liiallinen hermostuneisuus, kouristukset tai kooma voivat kehittyä; vakavasta hyponatremiasta kärsivillä potilailla havaitaan usein aivoverenkiertohäiriöitä, joilla on subkortikaalisia tai subarahnoideja aiheuttavia verenvuotoja.

Kroonisessa hypernatemiassa osmoottisesti aktiivisia aineita esiintyy keskushermoston soluissa ja lisää solunsisäistä osmolaliteettia. Tämän seurauksena aivosolujen dehydraatiotaso sekä keskushermoston oireet kroonisessa hypernatremiassa ovat vähemmän vakavia kuin akuutit.

Jos hypernatremia kehittyy rikkomalla kehon natriumipitoisuutta, on tyypillisiä nesteen tilavuushäiriöiden oireita. Suuret määrät hypotonista virtsaa erittyvät yleensä potilaille, joiden munuaisten pitoisuusfunktio on heikentynyt. Jos häviö on ekstrarenaalinen, veden häviämisen syy on usein ilmeinen (esimerkiksi oksentelu, ripuli, hikoilu) ja munuaisten natriumipitoisuus on alhainen.

Hypernatemian oireet liittyvät keskushermoston vaurioitumiseen ja ovat suoraan riippuvaisia natriumin pitoisuudesta veressä. Keskivaikea hypernatraemia (natriumin pitoisuus veressä on alle 160 mmol / l), neurologiset ilmenemismuodot, kuten ärtyneisyys, uneliaisuus ja heikkous, ovat varhaisia merkkejä elektrolyyttien epätasapainosta. Kun veressä on enemmän kuin 160 mmol / l natriumia, kehittyy kouristuksia koomaan. Säilytettäessä natriumin pitoisuus 48 tunnin kuluessa potilaiden kuolemantapahtuma on yli 60%. Välitön kuolinsyy tässä tilanteessa on solunsisäinen dehydraatio, joka johtaa peruuttamattomiin muutoksiin aivojen verisuonijärjestelmässä. Samalla pitkällä aikavälillä (krooninen) kohtalainen hypernatremia on yleensä puuttuu tietyistä neurologisista oireista. Tämä johtuu siitä, että vasteena aivojen verisuonten dehydraatioon syntetisoidaan "idiogeenisiä osmoleja", jotka estävät aivosoluja menettämästä nestettä. Tämä seikka on otettava huomioon, koska tällaisten potilaiden nopeaa rehydraatiota voi esiintyä.

[10]

Diagnostiikka gipernatriemii

Hypernatemian diagnoosi perustuu natriumitasossa. Jos potilas ei reagoi normaaliin rehydraatioon tai jos hypernatremia toistuu, huolimatta riittävästä vedenkäytöstä, tarvitaan lisää diagnostista testausta. Alkuperäisen syyn määrittäminen edellyttää virtsan määrän ja osmolaliteetin mittaamista, erityisesti nestehukkauksen jälkeen.

Dehydraatiotutkimusta käytetään joskus erilaisten polyurian (esim. Keskus- ja nephrogeeninen diabetes insipidus) ominaisten olosuhteiden erottamiseksi.

[11], [12]

Hoito gipernatriemii

Käsittelyn päätavoitteena on korvata osmoottisesti vapaa vesi. Oraalinen hydraatio on tehokasta tietoisilla potilailla, joilla ei ole merkittävää ruoansulatuskanavan toimintahäiriötä. Vaikeassa hypernatemiassa tai kyvyttömyydessä juomaan jatkuvan oksentelun tai mielenterveyden häiriöiden vuoksi, suonensisäinen hydraatio on edullinen. Jos hypernatremia kestää alle 24 tuntia, korjaus on tehtävä 24 tunnin kuluessa. Mutta jos hypernatremia on krooninen tai sen kesto on tuntematon, korjaus on tehtävä 48 tunnin kuluessa, plasman osmolaliteetin pitäisi laskea nopeudella, joka on enintään 2 mOsm / (lhch) liiallisen hydraation aiheuttaman aivojen turvotuksen välttämiseksi. Nykyisen alijäämän kompensoimiseksi tarvittava vesimäärä voidaan laskea seuraavan kaavan avulla:

Veden alijäämä = solunulkoinen neste x [(plasmataso / 140 / Na) 1], jossa solunulkoinen neste on litroina ja lasketaan kertomalla massa kg: lla 0,6: lla; plasman natriumin taso meq / l Tässä kaavassa otetaan huomioon kehon koko natriumipitoisuus. Jos potilaalla on hypernatremiaa ja kokonaiskonsentraation väheneminen kehossa (esimerkiksi nesteen tilavuuden laskun myötä), vapaan veden puute on suurempi kuin kaavalla laskettu.

Hypernatremiaa ja hypervolemiaa sairastavilla potilailla (lisääntynyt kokonais Na-pitoisuus kehossa) vapaan veden puute voidaan kompensoida 5% dekstroosiliuoksella, jota voidaan täydentää silmukka-diureetilla. Liian nopea 5-prosenttisen dekstroosiliuoksen antaminen voi kuitenkin johtaa glukosuriaan, mikä lisää veden erittymistä ilman suolaa ja hypertoniaa, erityisesti diabeteksessa. KCI tulisi antaa riippuen K: n pitoisuudesta plasmassa.

Potilailla, joilla on normovoleminen hypernatremia, käytetään 5-prosenttista dekstroosiliuosta tai 0,45-prosenttista suolaliuosta.

Potilaille, joilla on hypovoleminen hypernatremia, erityisesti diabeetikoilla, joilla on ei-ketonihyperglykeeminen kooma, voidaan antaa 0,45% suolaliuosta vaihtoehtona 0,9% suolaliuoksen ja 5% dekstroosin yhdistelmälle Na: n ja veden määrän palauttamiseksi. Vaikean acidoosin (pH> 7,10) läsnä ollessa NaHC03-liuosta voidaan lisätä 5-prosenttiseen dekstroosiliuokseen tai 0,45-prosenttiseen suolaliuokseen, mutta tuloksena olevan liuoksen tulisi olla hypotoninen.

Hypernatremian hoito on riittävä määrä vettä. Voit tehdä tämän laskemalla nykyisen vesipulan. Perustuen siihen, että normaali vesi on 60% kehon painosta, nykyinen vesivaje lasketaan kaavalla:

Veden alijäämä = 0,6 x paino (kg) x (1-140 / P _Na ),

Jossa P _Na  - natriumin pitoisuus seerumissa.

Akuutin kehittyneen hypernatemian olosuhteissa veden alijäämän täydentäminen tulisi suorittaa nopeasti, jotta vältetään aivojen turvotus, joka johtuu natriumin ja erittäin osmoottisten orgaanisten aineiden kertymisestä siihen. Tässä tilanteessa, kun vesi otetaan käyttöön, on mahdollista siirtää natrium nopeasti ekstrasellulaariseen tilaan.

Samanaikaisesti kroonisen hypernatemian olosuhteissa nesteen nopea käyttöönotto on vaarallista ja voi johtaa aivojen turvotukseen. Tämä johtuu siitä, että orgaaniset aineet ja elektrolyytit ovat jo kertyneet aivoihin ja niiden poistaminen kestää 24–48 tuntia. Kroonisen hypernatraemian kliinisten oireiden vuoksi lääkärin taktiikka koostuu tällaisen nestemäärän nopeasta käyttöönotosta niin, että natriumin pitoisuus laskee enintään 1-2 mmol / (lh). Hypernatremian kliinisten oireiden häviämisen jälkeen jäljellä oleva vesivaje täydennetään 24 - 48 tunnin aikana, ja hypernatremian hoito tulee yhdistää jatkuvaan ja huolelliseen potilaan neurologisen tilan seurantaan. Akuutin nesteen injektion jälkeen tapahtunut heikkeneminen voi osoittaa aivoveren kehittymisen, mikä edellyttää menettelyn kiireellistä lopettamista.

Menetelmät veden antamiseksi potilaille ovat erilaisia - nauttimisen jälkeen nasogastrisen putken kautta tai laskimonsisäisesti. Laskimoon annettavaksi on parempi käyttää hypotonista natriumkloridiliuosta tai 5% dekstroosiliuosta. Puhdasta vettä ei voida pistää hemolyysiriskin vuoksi. Kun määritetään glukoosia sisältäviä liuoksia, käytetään laskettua insuliiniannosta samanaikaisesti.