Aivokuolema.

Aivokuolemaan liittyy pysyvä tajunnan menetys, jatkuva spontaani hengitys ja aivorungon refleksit; selkäydinrefleksit, mukaan lukien syvät jännerefleksit, plantaarifleksi ja raajan vetäytymisrefleksit (koukistajarefleksit), voivat säilyä.

Aivokuoleman käsite syntyi, kun hengitys ja verenkierto pystyttiin ylläpitämään aivotoiminnan täydellisestä menetyksestä huolimatta. Siksi ihmisen kuoleman määritelmä aivotoiminnan peruuttamattomana loppumisena, erityisesti aivorungon rakenteissa, on laajalti hyväksytty laissa ja yhteiskunnassa.

Ihmiskunnalla ei ole aina ollut jännittävämpää ja salaperäisempää ongelmaa kuin elämä, kuolema ja näiden toisiinsa liittyvien ja toisensa poissulkevien käsitteiden väliset siirtymävaiheet. Olemassaolon ja olemattomuuden rajalla olevat tilat ovat aina herättäneet ja herättävät edelleen suurta kiinnostusta: letargia, intialaisten joogien hämmästyttäviä "koomamaisia" itsehypnoosivaiheita jne. Aluksi nämä ilmiöt herättivät kuitenkin enemmän filosofien ja kirjailijoiden kuin lääkäreiden huomion. Lääkäreille vaikutti ilmeiseltä, että muutaman minuutin kuluttua sydämen ja hengityksen pysähtymisestä elämä lakkaa ja kuolema tapahtuu. Jo 7. vuosisadalla Demokritos kirjoitti, että todellisuudessa lääkäreille ei ole täysin vakuuttavia kuoleman merkkejä. Vuonna 1896 V. Montgomery väitti, että virheellisten hautausten tapaukset muodostavat vähintään 2% epidemioiden ja joukkotaistelujen aikana. Ja Edgar Poen kuuluisa novelli "Buried Alive" teki hänen aikalaisiinsa niin suuren vaikutuksen, että vuonna 1897 muuan Karnice patentoi Berliinissä nerokkaan laitteen, jolla ilmoitettiin muille mahdollisesta "ruumiin elvyttämisestä".

Vuodesta 1927 lähtien, Paul Drinkerin luoman "rautakeuhkon" jälkeen, joka loi perustan elvytyslaitteille, on alkanut heikkenevien elintärkeiden toimintojen aktiivisen tuen aikakausi. Ennennäkemätön edistys tällä lääketieteen alalla liittyy lääketieteellisen teknologian valtaviin menestyksiin. Pakotetun synkronoidun hengityksen, defibrillaation, keinotekoisten sydämentahdistimien, kardiopulsaation, keinotekoisen verenkierron, kontrolloidun hypotermian, hemodialyysin, hemosorption ja muiden menetelmien käyttö on tarjonnut näennäisesti rajattomat mahdollisuudet ihmiskehon päätoimintojen palauttamiseen ja pitkäaikaiseen keinotekoiseen tukemiseen.

Vuonna 1959 ranskalainen tutkija Mollaret kuvasi ensimmäisenä maailmassa kahdeksan tehohoitoyksikössä tekohengityksessä ollutta potilasta, joilta puuttuivat kokonaan kaikki aivorungon refleksit, reaktiot kipuärsykkeisiin ja pupillien reaktiot valolle. Kaikilla potilailla sydänpysähdys tapahtui 7 tunnin kuluessa kuvatusta tilanteesta, ja ruumiinavauksessa havaittiin selviä nekroottisia muutoksia aivoaineessa, mukaan lukien detrituksen muodostuminen. Kirjoittaja kutsui tätä tilaa äärimmäiseksi koomaksi.

Vuonna 1968 julkaistiin Harvardin kriteerit aivokuolemaan perustuvalle ihmisen kuolemalle. Niissä oletettiin, että kuolema voitaisiin diagnosoida aivotoiminnan lakkaamisen perusteella, ja ne olivat ensimmäiset, jotka käyttivät termiä "aivokuolema".

Viime vuosikymmeninä kiireellisten kallonsisäisten vaurioiden (vaikea aivovamma, suuren aivoaneurysman repeämä jne.) jälkeisten toimintahäiriöiden palauttamisen asiantuntija on yhä useammin kohdannut erittäin vakavan moraalisen ja oikeudellisen vastuun - osallistua elvytystoimenpiteiden lopettamisen ja elinten poistamisen hyväksymiseen vainajalta elinsiirtoa varten. Merkittävät edistysaskeleet elinsiirto-ohjelmassa paitsi munuaisen, myös sydämen, maksan ja muiden elinten keinotekoisessa siirteessä tekevät "luovuttajapankin" luomisen ongelmasta erittäin kiireellisen. Vakavimmin sairaat neurologiset ja neurokirurgiset potilaat - useimpien tutkijoiden mukaan suhteellisen nuoret ja somaattisesti terveet ihmiset - ovat optimaalisia "luovuttajaehdokkaita".

Nykyaikaisen tutkimuksen tulokset osoittavat, että aivokuoleman ja -kuoleman patogeneesi on erittäin monimutkainen ja sisältää palautuvia ja palautumattomia vaiheita. Vielä äskettäin aivokuoleman kliinisinä oireina pidettiin aistiärsykkeisiin reagoimattomuuden, spontaanin hengityksen ja spontaanien motoristen ilmiöiden puuttumisen, molemminpuolisen mydriaasin esiintymisen ilman pupillin valoreaktiota sekä valtimopaineen nopean laskun tekoverenkierron lopettamisen yhteydessä. Jotkut tutkijat kuitenkin uskovat, ettei mitään näistä kliinisistä kriteereistä voida pitää aivokuoleman patognomonisena merkkinä. Toisaalta selkäydinrefleksit voivat olla läsnä jonkin aikaa dokumentoidun aivokuoleman jälkeen, mutta toisaalta kaikkia aivokuoleman kiistattomiksi oireiksi katsottuja merkkejä ei voida itse asiassa pitää sellaisina: ne eivät aina heijasta henkilön biologista kuolemaa.

Lääkärin näkökulmasta ihmisen kuolema ei siis ole sydänpysähdys (se voidaan käynnistää uudelleen ja ylläpitää yhä uudelleen, mikä pelastaa potilaan hengen), ei hengityksen lakkaaminen (potilaan nopea siirto tehostettuun ilmanvaihtoon palauttaa kaasujen vaihdon), vaan aivojen verenkierron lakkaaminen. Ylivoimaisesti suurin osa tutkijoista ympäri maailmaa uskoo, että jos ihmisen kuolema yksilönä, eikä organismina, liittyy erottamattomasti aivojen kuolemaan, aivokuolema vastaa käytännössä aivojen perfuusion lakkaamista ja jatkumattomuutta.

Aivokuoleman patofysiologiset mekanismit

Vakavat mekaaniset aivovauriot syntyvät useimmiten vastakkaiseen suuntaan suuntautuvan vektorin aiheuttaman äkillisen kiihtyvyyden aiheuttaman trauman seurauksena. Tällaisia vammoja esiintyy useimmiten auto-onnettomuuksissa, putoamisissa suurista korkeuksista jne. Traumaattinen aivovamma näissä tapauksissa johtuu aivojen jyrkästä antifaasiliikkeestä kallonontelossa, joka tuhoaa suoraan osia aivoista. Kriittinen ei-traumaattinen aivovaurio syntyy useimmiten verenvuodon seurauksena joko aivoaineeseen tai aivokalvojen alle. Vaikeat verenvuodon muodot, kuten parenkymaalinen tai lukinkalvonalainen, johon liittyy suuren määrän veren vuotaminen kallononteloon, laukaisevat traumaattisen aivovamman kaltaisia aivovauriomekanismeja. Myös sydämen toiminnan tilapäisestä pysähtymisestä johtuva anoksia johtaa kuolemaan johtaviin aivovaurioihin.

On osoitettu, että jos veri lakkaa virtaamasta kokonaan kallononteloon 30 minuutiksi, se aiheuttaa peruuttamattomia vaurioita hermosoluille, joiden palauttaminen tulee mahdottomaksi. Tämä tilanne esiintyy kahdessa tapauksessa: kallonsisäisen paineen jyrkän nousun myötä systolisen valtimopaineen tasolle, sydänpysähdyksen ja riittämättömän epäsuoran sydänhieronnan yhteydessä määrätyn ajanjakson aikana.

Aivokuoleman patofysiologiset mekanismit

Aivokuoleman kliiniset kriteerit

Aivokuolemasta lääketieteellisen johtopäätöksen tekemiseksi on tarpeen selvittää orgaanisen tai metabolisen aivovaurion syy, sulkea pois anestesia- ja lamauttavien lääkkeiden käyttö, erityisesti itsenäinen. Alle 32 °C:n hypotermia on korjattava ja epileptinen tila on suljettava pois. Dynaamiset tutkimukset 6–24 tunnin aikana ovat välttämättömiä. Tutkimukseen tulee sisältyä pupillivasteen, okulovestibulaaristen ja okulokefalisten refleksien, sarveiskalvon refleksien ja apneettisen hapetustestin määrittäminen. Aivotoiminnan puuttumisen varmistamiseksi ja lisätodisteena perheenjäsenille on mahdollista, mutta ei välttämätöntä, käyttää EEG:tä.

Aivokuoleman riittävän diagnosoinnin jälkeen ei ole tunnettuja toipumistapauksia. Jopa tekohengityksessä asystolia ilmenee yleensä muutaman päivän kuluttua. Tekohengityksen lopettamiseen liittyy terminaalisen rytmihäiriön kehittyminen. Terminaalisen apnean aikana voi esiintyä selkäydinmotorisia refleksejä: selän kaareutumista, niskan kääntymistä, jalkojen lihasten jännittymistä ja yläraajojen koukistusta (ns. Lasarus-oire). Perheenjäseniä, jotka haluavat olla läsnä tekohengityksen lopettamisessa, tulisi varoittaa tästä.

Ohjeet aivokuoleman määrittämiseksi yli vuoden ikäisillä henkilöillä

Aivokuoleman toteamiseksi kaikkien yhdeksän vaatimuksen on täytyttävä.

1. Mahdollisesti on yritetty ilmoittaa sukulaisille tai muille läheisille.
2. Kooman syy tunnetaan ja se voi johtaa aivotoiminnan peruuttamattomaan lopettamiseen.
3. Poissuljettu: lihasrelaksanttien ja keskushermostoa lamauttavien aineiden vaikutuksen mahdollisuus, hypotermia (<32 °C) ja valtimoiden hypotensio (systolinen verenpaine <55 mmHg)
4. Kaikki havaitut liikkeet voidaan suorittaa selkäytimen toiminnan ansiosta.
5. Yskän ja/tai nielun refleksit puuttuvat
6. Sarveiskalvon refleksi ja pupillin reaktio valoon puuttuvat
7. Kalorisessa testissä ei ole reaktiota, kun tärykalvoa huuhdellaan jäävedellä ulkoisen korvakäytävän kautta.
8. Vähintään 8 minuutin mittainen apneettisen hapetuksen testi ei paljasta hengitysliikkeitä, kun PaCO2:n todistettu nousu on yli 20 mmHg alkuperäistä testiä edeltävää tasoa korkeampi.

Metodologia: Testi suoritetaan irrottamalla hengityskone endotrakeaalisesta putkesta, jossa happea syötetään kanyylin kautta nopeudella 6 l/min. PaCO2:n passiivinen kasvu stimuloi hengitystä, mutta spontaaneja hengitysliikkeitä ei ilmene 8–12 minuutin kuluessa havainnoinnista.

Huomautus: Hypoksian ja hypotension riskiä tulee minimoida testin aikana. Jos verenpaine laskee merkittävästi testin aikana, potilas asetetaan takaisin hengityskoneeseen ja otetaan valtimoverinäyte sen määrittämiseksi, onko PaCO2 noussut yli 55 mmHg ja onko se noussut >20 mmHg testiä edeltävään tasoon verrattuna. Nämä arvot vahvistavat aivokuoleman kliinisen diagnoosin.

9. Ainakin yksi seuraavista neljästä kriteeristä täyttyy.

A. Kohdat 2–8 on vahvistettu kahdesti vähintään 6 tunnin välein tehdyissä tutkimuksissa

B. Kohdat 2–8 vahvistetaan JA EEG ei osoita sähköistä aktiivisuutta aivokuoressa. Toinen tutkimus tehtiin vähintään 2 tuntia ensimmäisen jälkeen, joka vahvisti kohdat 2–8.

B. Kohdat 2–8 vahvistetaan JA arteriografiassa ei havaita kallonsisäistä verenkiertoa. Toinen tutkimus suoritetaan aikaisintaan 2 tuntia ensimmäisen tutkimuksen jälkeen, joka vahvisti kohdat 2–8.

D. Jos jonkin kohdista 2–8 vahvistaminen estyy vamman tai sairauden vuoksi (esim. laaja kasvojen traumaattinen vamma estää kalorisen testauksen), käytetään seuraavia kriteerejä. Arviointia varten käytettävissä olevien kohtien vahvistaminen Ei näyttöä kallonsisäisestä verenkierrosta

Toinen tutkimus suoritetaan kuusi tuntia ensimmäisen jälkeen, jossa vahvistettiin kaikki arviointiin käytettävissä olevat työpaikat.

Systolinen verenpaine - keskivaltimopaine; PaCO2 - hiilimonoksidin osapaine valtimoveressä. Lähde: American Academy of Neurologyn ohjeisto (1995), muutoksineen.

Aivokuolema - kliiniset kriteerit

Aivokuolemaa vahvistavat instrumentaaliset menetelmät

Aivokuoleman kliinisten kriteerien diagnosoinnissa on monia ongelmia. Usein niiden tulkinta ei riitä diagnosoimaan tätä tilaa 100 %:n tarkkuudella. Tässä suhteessa jo ensimmäisissä kuvauksissa aivokuolema varmistettiin aivojen bioelektrisen aktiivisuuden loppumisella EEG:n avulla. Erilaiset menetelmät, jotka mahdollistavat "aivokuoleman" diagnoosin vahvistamisen, ovat saaneet tunnustusta kaikkialla maailmassa. Useimmat tutkijat ja lääkärit tunnustavat niiden käytön tarpeen. Ainoat vastalauseet koskevat "aivokuoleman" diagnoosia, joka perustuu pelkästään parakliinisten tutkimusten tuloksiin ottamatta huomioon kliinisen tutkimuksen tietoja. Useimmissa maissa niitä käytetään, kun kliinisen diagnoosin tekeminen on vaikeaa ja kun on tarpeen lyhentää tarkkailuaikaa potilailla, joilla on kliininen kuva aivokuolemasta.

Aivokuolema - Diagnoosi

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]