Aivokuolema - Diagnoosi

Instrumentaaliset menetelmät aivokuoleman diagnoosin vahvistamiseksi

Aivokuoleman kliinisten kriteerien diagnosoinnissa on monia ongelmia. Usein niiden tulkinta ei riitä diagnosoimaan tätä tilaa 100 %:n tarkkuudella. Tässä suhteessa jo ensimmäisissä kuvauksissa aivokuolema varmistettiin aivojen bioelektrisen aktiivisuuden loppumisella EEG:n avulla. Erilaiset menetelmät, jotka mahdollistavat "aivokuoleman" diagnoosin vahvistamisen, ovat saaneet tunnustusta kaikkialla maailmassa. Useimmat tutkijat ja lääkärit tunnustavat niiden käytön tarpeen. Ainoat vastalauseet koskevat "aivokuoleman" diagnoosia, joka perustuu pelkästään parakliinisten tutkimusten tuloksiin ottamatta huomioon kliinisen tutkimuksen tietoja. Useimmissa maissa niitä käytetään, kun kliinisen diagnoosin tekeminen on vaikeaa ja kun on tarpeen lyhentää tarkkailuaikaa potilailla, joilla on kliininen kuva aivokuolemasta.

On selvää, että aivokuoleman vahvistamiseen käytettävien menetelmien on täytettävä tietyt vaatimukset: ne on suoritettava suoraan potilaan vuoteen vierellä, niiden ei saa kestää paljon aikaa, niiden on oltava turvallisia sekä potilaalle että luovuttajaelinten mahdolliselle vastaanottajalle ja niitä suorittavalle lääkintähenkilöstölle, niiden on oltava mahdollisimman herkkiä, spesifisiä ja suojattuja ulkoisilta tekijöiltä. Ehdotetut aivokuoleman diagnosointiin käytettävät instrumentaaliset menetelmät voidaan jakaa kolmeen tyyppiin.

• Suorat menetelmät hermosolujen biologisen aktiivisuuden lakkaamisen vahvistamiseksi: EEG, multimodaalisten herätepotentiaalien tutkimus.
• Kallonsisäisen verenkierron ja aivo-selkäydinnesteen pulsaation pysähtymisen varmistamiseksi käytetään epäsuoria menetelmiä, kuten aivojen panangiografiaa, transkraniaalista dopplerografiaa, kaikukuvauksia, aivojen gammakuvausta 99mTc-merkityllä natriumperteknetaatilla ^, subtraktioangiografiaa laskimoon, magneettiresonanssiangiografiaa (MR-angiografia) ja spiraali-TT-kuvausta.
• Epäsuoria menetelmiä, joilla voidaan havaita aineenvaihduntahäiriöitä kuolleissa aivoissa, ovat: happipaineen määritys kaulalaskimon sipulissa, infrapuna-aivooksimetria. Näihin voidaan myös liittää teletermografia, koska kehon eri osien lämpötila heijastaa alla olevien elinten ja kudosten aineenvaihdunnan tasoa. Kuvataan myös yrityksiä käyttää sellaisia moderneja menetelmiä aivojen energia-aineenvaihdunnan tason määrittämiseksi, kuten PET, diffuusio- ja perfuusiopainotetut MRI-ohjelmat.

Elektroenkefalografia

EEG oli ensimmäinen menetelmä, jota käytettiin "aivokuoleman" diagnoosin vahvistamiseen. Aivojen bioelektrisen hiljaisuuden ilmiötä pidettiin yksiselitteisesti merkkinä kaikkien aivojen hermosolujen kuolemasta. Menetelmän herkkyyden ja spesifisyyden määrittämiseksi on tehty useita tutkimuksia. Vuonna 1990 tehty yleinen katsausanalyysi osoitti, että sekä menetelmän herkkyys että spesifisyys olivat 85 %:n sisällä. Nämä suhteellisen alhaiset luvut johtuvat EEG:n alhaisesta kohinansietokyvystä, mikä on erityisen ilmeistä tehohoito-osastolla, jossa potilas on kirjaimellisesti sotkeutunut mittauslaitteiden johtoihin. EEG:n spesifisyys vähentää aivojen bioelektrisen aktiivisuuden vaimennusilmiötä myrkytyksen ja hypotermian seurauksena. Tästä huolimatta EEG on edelleen yksi tärkeimmistä vahvistustesteistä, ja sitä käytetään laajalti monissa maissa. Koska aivojen bioelektrisen aktiivisuuden tallentamiseen on kuvattu monia erilaisia menetelmiä, American Electroencephalographic Societyn henkilökunta on kehittänyt suosituksia, jotka sisältävät aivojen bioelektrisen hiljaisuuden vahvistamiseksi tarvittavat EEG:n tallennuksen vähimmäisvaatimukset. Nämä parametrit on säädetty laissa monissa maissa, ja ne sisältävät seuraavat formulaatiot.

• Aivojen sähköisen aktiivisuuden puuttuminen todetaan aivokuoleman olosuhteissa tehtyjen EEG-tutkimusten kansainvälisten ohjeiden mukaisesti.
• Aivojen sähköinen hiljaisuus otetaan EEG-rekisteröinniksi, jossa aktiivisuuden amplitudi huipusta huippuun ei ylitä 2 μV, kun tallennetaan päänahan elektrodeista, joiden välinen etäisyys on vähintään 10 cm ja joiden resistanssi on enintään 10 kOhm, mutta vähintään 100 ohmia. Käytetään neulaelektrodeja, vähintään 8, jotka sijaitsevat "10-20" -järjestelmän mukaisesti, ja kaksi korvaelektrodia.
• On tarpeen määrittää kommutaatioiden eheys ja tahattomien tai tahallisten elektrodiartefaktien puuttuminen.
• Rekisteröinti suoritetaan enkefalografin kanavilla vähintään 0,3 sekunnin aikavakiolla ja enintään 2 μV/mm herkkyydellä (taajuuskaistan yläraja vähintään 30 Hz). Käytetään laitteita, joissa on vähintään 8 kanavaa. EEG-rekisteröinti tehdään bi- ja monopolaarisilla johdoilla. Näissä olosuhteissa aivokuoren sähköinen hiljaisuus tulisi säilyttää vähintään 30 minuutin jatkuvan rekisteröinnin ajan.
• Jos aivojen sähköisestä hiljaisuudesta on epäilyksiä, on tehtävä toistuva EEG-rekisteröinti ja arvioitava EEG:n reagointikykyä valoon, koviin ääniin ja kipuun: valovälähdysten, ääniärsykkeiden ja kipuärsykkeiden kokonaisaika on vähintään 10 minuuttia. Välähdysten lähteen, jonka taajuus on 1–30 Hz, tulee sijaita 20 cm:n etäisyydellä silmistä. Ääniärsykkeiden (naksahdusten) voimakkuus on 100 dB. Kaiutin sijaitsee potilaan korvan lähellä. Maksimaalisen voimakkuuden ärsykkeet tuotetaan tavanomaisilla foto- ja fonostimulaattoreilla. Kipuärsykkeisiin käytetään voimakkaita neulanpistoja ihoon.
• Puhelimella tallennettua EEG:tä ei voida käyttää aivojen sähköisen hiljaisuuden määrittämiseen.

EEG:n laajaa käyttöä helpottaa sekä itse tallennuslaitteiden että tekniikkaa hallitsevien asiantuntijoiden laaja saatavuus. On myös huomattava, että EEG on suhteellisen standardoitu. Haitat, kuten alhainen herkkyys huumemyrkytyksille ja heikko kohinasuoja, kannustavat kuitenkin kätevämpien ja herkempien tekniikoiden käyttöön.

Multimodaalisten herätepotentiaalien tutkimus

Aivorungon akustisten herätepotentiaalien rekisteröinnin aikana käyrän eri komponentit syntyvät kuuloradan vastaavista osista. Aalto I syntyy kuuloanalysaattorin perifeerisessä osassa, aalto II VIII aivohermon proksimaalisissa osissa, n.acusticuksen siirtymäalueella sisäisestä korvakäytävästä lukinkalvonalaiseen tilaan, ja III-V komponentit syntyvät kuuloradan aivorungon ja kortikaalisten osien kautta. Lukuisien tutkimusten tulokset osoittavat, että aaltojen III-V menetyksen pakollinen rekisteröinti on välttämätöntä aivokuoleman vahvistamiseksi. Eri kirjoittajien mukaan komponentit I-II puuttuvat myös alkuperäisen rekisteröinnin aikana 26–50 %:lla potilaista, joiden tila täyttää aivokuoleman kriteerit. Lopuilla nämä komponentit kuitenkin havaitaan, vaikka kallonsisäinen verenkierto on pysähtynyt useiden tuntien ajaksi. Tälle ilmiölle on ehdotettu useita selityksiä, joista vakuuttavin näyttää olevan seuraava oletus: koska labyrintin sisällä oleva paine on jonkin verran alhaisempi kuin kallonsisäinen paine, jäännösperfuusio säilyy labyrinttisessä valtimoaltaassa aivokuoleman alkamisen jälkeen. Tätä vahvistaa myös se, että ympäröivät luurakenteet suojaavat simpukan laskimovirtausta lisääntyneeltä kallonsisäiseltä paineelta. Näin ollen aivokuoleman diagnosoimiseksi on tarpeen rekisteröidä käyrän III-V-aaltojen puuttuminen. Samanaikaisesti on tarpeen rekisteröidä I tai 1. aalto todisteena kuuloanalysaattorin perifeerisen osan eheydestä, erityisesti jos potilaalla on kraniorebraalinen vamma.

SSEP-tallenteen avulla voidaan arvioida sekä aivorungon että aivopuoliskojen toiminnallista tilaa. Tällä hetkellä SSEP tallennetaan vasteena keskihermon stimulaatioon. Herätevasteet voidaan tallentaa kaikilla nousevan afferentiaation alueilla. Aivokuoleman sattuessa käyrän kortikaalisia komponentteja ei tallenneta, kun taas C _{II -nikaman} okahaarakkeen yli tallennetut aallot N13a ja P13/14 ovat useimmissa tapauksissa näkyvissä. Jos leesio ulottuu kaudaalisesti, viimeinen tallennettu aalto on N13a C _VII -nikaman yli. Laajat mekaaniset molemminpuoliset vauriot aivopuoliskoilla tai aivorungossa voivat aiheuttaa SSEP-tallenteen tulosten epäselvän tulkinnan. Tässä tapauksessa kortikaalisen vasteen menetyksen malli on identtinen aivokuoleman sattuessa. Erittäin kiinnostavaa on japanilaisten kirjoittajien työ, jotka eristivät nenämahaelektrodilla tallennetun N18-aallon. Heidän tietojensa mukaan tämän SSEP-komponentin katoaminen osoittaa medulla oblongatan kuolemaa. Tulevaisuudessa, asianmukaisten laajojen prospektiivisten tutkimusten jälkeen, tämä SSEP-rekisteröinnin versio voi korvata apneettisen hapetustestin.

Näköreitti ei kulje aivorungon läpi, joten VEP:t heijastavat vain aivopuoliskojen patologiaa. Aivokuolemassa VEP:t osoittavat aivokuoren vasteen puuttumisen ja mahdollisesti varhaisen negatiivisen komponentin N50 säilymisen, joka vastaa säilynyttä elektroretinogrammia. Siksi VEP-menetelmällä ei ole itsenäistä diagnostista arvoa ja sovellusalueensa suhteen se vastaa suunnilleen tavanomaista EEG:tä, ainoana erona se on, että se on työläämpi ja vaikeampi tulkita.

Näin ollen jokaisella herätepotentiaalityypillä on erilainen informaatiosisältö aivokuoleman diagnosoinnissa. Herkin ja spesifisin menetelmä on akustiset aivorungon herätepotentiaalit. Seuraavaksi vuorossa ovat SSEP:t, ja luokituksen päättävät VEP:t. Useat kirjoittajat ehdottavat akustisten aivorungon, somatosensoristen ja VEP:ien kokonaisuuden käyttöä informaatiosisällön parantamiseksi käyttäen termiä "multimodaaliset herätepotentiaalit" kuvaamaan tätä kompleksia. Huolimatta siitä, että tähän mennessä ei ole tehty laajoja monikeskustutkimuksia multimodaalisten herätepotentiaalien informaatiosisällön määrittämiseksi, tällaiset tutkimukset sisältyvät vahvistavina testeinä monien Euroopan maiden lainsäädäntöön.

Lisäksi on syytä huomata yritykset käyttää silmänräpäysrefleksin tilan tutkimista sähköisen stimulaation avulla aivokuoleman varmistamiseksi. Silmänräpäysrefleksi on identtinen sarveiskalvorefleksin kanssa, jota perinteisesti käytetään aivorungon vaurion tason ja syvyyden diagnosoinnissa. Sen kaari sulkeutuu neljännen kammion pohjan läpi, joten kun aivorungon neuronit kuolevat, silmänräpäysrefleksi katoaa muiden aivorungon refleksien mukana. Laite, joka syöttää sähköisen impulssin silmänräpäysrefleksin aikaansaamiseksi, sisältyy multimodaalisten herätepotentiaalien tallennuslaitteen vakiokokoonpanoon, joten silmänräpäysrefleksin erillinen tallennus ei ole yleistynyt.

Lisäksi galvaanisen vestibulaarisen stimulaation menetelmä on erityisen kiinnostava. Se koostuu mastoidilisäkkeen alueen molemminpuolisesta stimuloinnista 1–3 mA:n tasavirralla, jonka kesto on enintään 30 s. Tasavirta ärsyttää vestibulaarisen analysaattorin perifeeristä osaa aiheuttaen nystagmuksen, joka on kehitysmekanismiltaan samanlainen kuin kalorinen. Siten galvaanisen vestibulaarisen stimulaation menetelmä voi olla vaihtoehto kalorisen testin suorittamiselle ulkoisen korvakäytävän vammojen yhteydessä.

Epäsuorat menetelmät aivokuoleman diagnosoimiseksi

Aivokuoleman tanatogeneesin päävaihe on aivoverenkierron lakkaaminen. Siksi instrumentaaliset tutkimustiedot, jotka vahvistavat sen puuttumisen yli 30 minuutiksi, voivat täysin tarkasti osoittaa aivokuoleman.

Yksi ensimmäisistä kallonsisäisen verenkierron pysähtymisen toteamiseksi ehdotetuista menetelmistä oli aivoangiografia. Suositusten mukaan varjoaine tulisi injektoida jokaiseen tutkittavaan suoneen kaksinkertaisella paineella. Verenkierron pysähtymisen merkki on varjoaineen virtauksen puuttuminen kallononteloon eli "pysähdysilmiö", jota havaitaan sisäisessä kaulavaltimossa yhteisen kaulavaltimon haarauman yläpuolella, harvemmin ohimoluun pyramidin suulla tai sifonin alueella sekä nikamavaltimoiden segmenteissä V2 _tai V3 _. Tätä ilmiötä tulisi havaita kaikissa neljässä aivoja ruokkivassa suonessa: sisäisessä kaulavaltimossa ja nikamavaltimoissa. Tähän mennessä ei ole tehty erityisiä monikeskustutkimuksia, jotka määrittäisivät tarkasti aivojen panangiografian herkkyyden ja spesifisyyden. Tästä huolimatta aivojen panangiografia sisältyy yhtenä vahvistavista testeistä useimmissa kliinisissä suosituksissa, pääasiassa vaihtoehtona pitkäaikaiselle seurantajaksolle. Mielestämme aggressiivinen ja verinen aivojen panangiografiamenetelmä, joka ei ole välinpitämätön edes "suunnitellulle" potilaalle, on mahdoton hyväksyä tilanteessa, jossa on vaikea kooma III -potilas seuraavista syistä.

• Neuroradiologin suostumuksen saaminen aivojen panangiografian suorittamiseen näin vakavasti sairaalle potilaalle on vaikeaa.
• Kriittisessä tilassa olevan potilaan siirtäminen angiografiahuoneeseen on uskomattoman monimutkainen toimenpide. Se vaatii vähintään kolmen työntekijän osallistumisen: elvyttäjän, joka antaa manuaalista apua keinotekoisella ventilaatiolla; ensihoitajan, joka ohjaa tiputusta lääkkeillä; ja hoitajan, joka siirtää potilaan sänkyä.
• Yksi kriittisimmistä hetkistä on potilaan siirtäminen angiografiapöydälle: kolmessa yhdeksästä omasta havainnostamme tapahtui sydänpysähdys, joka edellytti defibrillaatiota.
• Säteilylle altistuvat paitsi potilaat, myös elvyttäjät, jotka joutuvat jatkuvasti suorittamaan mekaanista ventilaatiota manuaalisesti.
• Tarve antaa varjoainetta liian korkealla paineella vaikean aivoödeeman ja tamponadin vuoksi potilailla, joilla on III-IV asteen aivokooma, lisää spasmogeenisuutta, minkä seurauksena voi kehittyä ns. väärä kaulavaltimon pseudo-okkluusio.
• Aivojen panangiografian merkittävä haittapuoli ultraäänimenetelmiin, teletermografiaan ja EEG:hen verrattuna on, että se on kertaluonteinen tutkimus, jossa angiologi saa tietoa kallon sisäisestä verenkierrosta muutamassa sekunnissa. Samalla tiedetään, kuinka erilainen ja vaihteleva kuolevan potilaan aivoverenkierto on. Siksi ultraääniseuranta, eikä lyhytaikainen käsitys varjoaineen kulusta tai pysähtymisestä, on informatiivisin menetelmä aivokuoleman diagnosoimiseksi.
• Aivojen panangiografian taloudelliset kustannukset ovat huomattavasti korkeammat.
• Aggressiivisen aivojen panangiografian suorittaminen kuolevalle potilaalle on ristiriidassa paranemisen perusperiaatteen kanssa: ”Noli noсеrе!”
• Trepanaatiopotilailla on kuvattu tapauksia vääristä negatiivisista tuloksista.

Näin ollen aivojen panangiografiaa, huolimatta sen suuresta tarkkuudesta, ei voida pitää ihanteellisena menetelmänä aivokuoleman vahvistamiseksi.

Radionuklididiagnostiikkamenetelmiä, erityisesti ^99mTc -skintigrafiaa tai saman isotoopin yksittäisfotoniemissio-TT:tä, käytetään monissa maissa "aivokuoleman" diagnoosin vahvistamiseen tarkoitettuina testeinä. Isotoopin kyvyttömyys päästä kallononteloon verenkierron mukana, jota kutsutaan "tyhjän kallon" ilmiöksi, korreloi lähes täysin aivojen panangiografiassa havaitun "pysähdysilmiön" kanssa. Erikseen on syytä huomata tärkeä aivokuoleman oire - "kuuma nenä" -merkki , joka ilmenee veren purkautuessa sisäisestä kaulavaltimojärjestelmästä kallon kasvopuolta ruokkiviin ulkoisiin haaroihin. Tämä aivokuoleman patognomoninen merkki kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1970, ja se on myöhemmin vahvistettu toistuvasti lukuisissa raporteissa. Skintigrafiassa käytetään yleensä liikkuvaa gammakameraa, minkä ansiosta tutkimus voidaan suorittaa potilaan vuoteen vierellä.

Näin ollen ^99mTc -skintigrafia ja sen modifikaatiot ovat erittäin tarkkoja, nopeasti toteutettavia ja suhteellisen turvallisia pikadiagnostiikkamenetelmiä. Niillä on kuitenkin yksi merkittävä haittapuoli – nikamien ja basilaarijärjestelmän verenvirtauksen arvioinnin todellinen mahdottomuus, mikä on erittäin tärkeää, jos leesioita on vain supratentoriaalisia. Euroopassa ja Yhdysvalloissa skintigrafia sisältyy kliinisiin suosituksiin yhdessä sellaisten kallonsisäisen verenkierron pysähtymistä vahvistavien menetelmien, kuten aivojen panangiografian ja TCGD:n, kanssa (ks. luku 11 "Ultraäänidoplerografia ja dupleksiskannaus").

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]