Aivokuoleman patofysiologiset mekanismit

Aivokuoleman patofysiologiset mekanismit

Aivojen voimakas mekaaninen vaurio esiintyy useimmiten traumasta, joka johtuu terävästä kiihtyvyydestä vastakkaisen suunnatun vektorin kanssa. Tällaiset loukkaantumiset tapahtuvat useimmiten auto-onnettomuuksissa, kuuluvat korkeasta korkeudesta jne. Craniocerebral vahinko näissä tapauksissa johtuu aivojen voimakasta anti-phase-liikkeestä kallon ontelossa, jossa aivoalueiden suorana tuhoutuminen tapahtuu. Kriittiset, ei-traumaattiset aivovammat esiintyvät useammin verenvuodon seurauksena, joko aivojen aineelle tai aivokalvolle. Kuten vakavien muotojen verenvuotojen kuten parenkymaalisten tai subaraknoidaalinen mukana repeämä suuri määrä verta kallon sisään, joka on samanlainen käynnistää aivovamma mekanismeja aivovamman. Kuolemaan johtava aivovaurio on myös anoksiasi, joka johtuu sydämen toiminnan tilapäisestä lopettamisesta.

On osoitettu, että jos veri päätyy lopullisesti kallon onteloon 30 minuutin kuluessa, se aiheuttaa peruuttamattomia vahinkoja neuroneille, joiden palauttaminen on mahdotonta. Tilanne esiintyy kahdessa tapauk- sessa: kallonsisäisen paineen voimakas lisääntyminen systolisen verenpaineen tasolle, sydämenpysähdys ja riittämätön epäsuora sydämen hieronta määrätyn ajanjakson ajan.

Täysin ymmärtää mekanismia aivokuoleman johtuva toissijainen loukkaantumisen sattuessa ohimenevä hapenpuute on tarpeen tarkentaa prosessin muodostumista ja ylläpito kallonsisäistä painetta ja johtavien mekanismien peruuttamattomia vaurioita aivokudoksen seurauksena turvotusta ja turvotus.

Kallonsisäisen sisällön tilavuuden ylläpitämiseen liittyy useita fysiologisia järjestelmiä. Tällä hetkellä uskotaan, että kallon ontelon tilavuus on seuraavien arvojen funktio:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Jossa V _yhteensä - kallon sisällön määrä tällä hetkellä; V- _verta - veren määrä suonensisäisissä astioissa ja laskimoiden oireissa; V _lkv - nesteen tilavuus; V _aivot - _aivokudoksen tilavuus; V- _vesi - vapaan ja sitoutuneen veden määrä; V _x - patologinen ylimääräinen tilavuus (kasvain, hematooma jne.), Joka yleensä puuttuu kallon ontelossa.

Normaalissa tilassa kaikki nämä komponentit, jotka muodostavat kallon sisällön tilavuuden, ovat jatkuvassa dynaamisessa tasapainossa ja luo kallonsisäisen paineen 8-10 mmHg. Mikä tahansa lisäys yhden kaavan mukaisessa parametrissa johtaa väistämättömään vähenemiseen muissa. Nopein normaaleista ainesosista sen tilavuudesta muuttuu V- _vettä ja V _lkv, vähemmässä määrin - V- _verta. Tarkastelkaamme tarkemmin tärkeimpiä mekanismeja, jotka johtavat näiden indikaattorien kasvuun.

Alkoholi muodostuu vaskulaarisesta (choroid) plexuksesta nopeudella 0,3 - 0,4 ml / min, jolloin koko CSF: n tilavuuden korvaaminen kokonaan tapahtuu 8 tunnissa, eli 3 kertaa päivässä. CSF: n muodostuminen on käytännöllisesti katsoen riippumaton kallonsisäisen paineen suuruudesta ja pienenee verenkierron vähenemisen verisuonisairauksien kautta. Samanaikaisesti aivo-selkäydinnesteiden imeytyminen liittyy suoraan kallonsisäiseen paineeseen: kun se kasvaa, se kasvaa ja kun se pienenee, se pienenee. Todettiin, että aivo-selkäydinnestejärjestelmän ja kallonsisäisen paineen muodostumisen / absorptiojärjestelmän välinen suhde on epälineaarinen. Siten CSF: n tilavuuden ja paineen muutokset vähitellen lisääntyvät eivät välttämättä ilmesty kliinisesti, ja yksilöllisesti määritellyn kriittisen arvon saavuttamisen jälkeen ilmenee kliininen kompensointi ja kallonsisäisen paineen voimakas nousu. Kuvataan myös mekanismi dislocation-oireyhtymän kehittämiseksi, joka johtuu suuren määrän aivo-selkäydinnesteestä, jossa kallonsisäinen paine kasvaa. Kun taas suuri määrä nestettä imeytyy taustaa vasten vaikea laskimon ulosvirtaus, voi hidastaa evakuointi nesteen kallon sisään, mikä johtaa kehitystä sijoiltaan. Tässä tapauksessa esikliiniset manifestaatiot lisääntyvästä kallonsisäisestä hypertensioista voidaan määrittää menestyksekkäästi Echo: n avulla.

Kuolemaan johtaneiden aivovaurioiden kehittämisessä tärkeä rooli on aivojen veri-aivoesteen ja sytotoksisen edeeman rikkominen. On todettu, että solun ulkopuoliseen tilaan aivoissa on erittäin alhainen, ja jännite Soluneste ylläpitää toiminnan veri-aivoesteen tuhoutuminen komponenttien tahansa, joka johtaa veden tunkeutumisen ja muiden aineiden plasmassa aivokudokseen, mikä aiheuttaa sen turpoamisen. Myös kompensoivat mekanismit, jotka mahdollistavat veden poistamisen aivokudoksesta, ovat myös vahingoittuneita, kun este on rikki. Suurten verenkierron, hapen tai glukoosin muutokset vaikuttavat haitallisesti suoraan sekä neuronien että veri-aivoesteen komponentteihin. Samalla muutokset tapahtuvat hyvin nopeasti. Tuntematon tila kehittyy vain 10 sekuntia sen jälkeen, kun aivojen verenkierto on kokonaan lakannut. Näin ollen kaikki tajuttomuuden mukana vaurioita veri-aivoesteen, mikä poistua veden ja plasman komponenttien ulkopuolisen tilaan aiheuttaen vasogeeninen turvotus. Sitä vastoin näiden aineiden läsnäolo solunsisäisessä tilassa johtaa metabolisiin vaurioihin neuroneille ja solunsisäisen sytotoksisen turvotuksen kehittymiselle. Kaiken kaikkiaan näillä kahdella komponentilla on merkittävä rooli kallonsisäisen tilavuuden kasvaessa ja johtaa lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen.

Jos tiivistät kaikki edellä mainitut, aivokuolleen johtavat mekanismit voidaan esittää seuraavasti.

Todettiin, että aivoverenkierron lopettamisen ja nekroottisten muutosten alkaessa aivokudoksessa sen eri paikkojen peruuttamaton kuolema on erilainen. Siten, herkin ole verta hippokampuksen neuronien vastaanottamisesta, päärynän muotoinen neuronien (Purkinjen soluissa), neuronien pykäläpoimun ytimen pikkuaivot, suuri neuronien neocortex ja basaaliganglioiden. Samanaikaisesti selkäydin solut, aivokuoren pienet neuronit ja talamuksen pääosa ovat paljon vähemmän herkkiä anoksialle. Kuitenkin, jos veri ei pääse kallon onteloon 30 minuutin ajan, se johtaa keskushermoston pääosien rakenteellisen eheyden täydelliseen ja peruuttamattomaan tuhoamiseen.

Joten aivokuolema tapahtuu, kun valtimoveren pysähtyy tulemaan kallon onteloon. Heti kun ravintoaineiden antaminen aivokudokseen pysähtyy, necrosis-prosessit ja apoptoosi alkavat. Nopein autolyysi kehittyy diencephaloniin ja pikkuaivoon. Koska ilmanvaihto suoritetaan potilailla, joiden aivoverenkierto on lopetettu, aivot ovat asteittain nekroottisia, on olemassa tyypillisiä muutoksia, jotka riippuvat suoraan hengitystukeen. Tällaiset transformaatiot havaittiin ja kuvattiin ensimmäisen kerran AVL: n yli 12 h: n potilailla epämiellyttävässä koomassa. Tältä osin useimmissa englanninkielisissä ja venäjänkielisissä julkaisuissa tätä tilaa kutsutaan "hengityselimiksi". Joidenkin tutkijoiden mukaan, termi ei ole aivan riittävästi heijastaa suhdetta nekroottinen muutosten on kanssa koneellinen ilmanvaihto, jossa pääosassa lakkaamiseen aivojen verenvirtausta, mutta tämä termi on saanut kansainvälistä tunnustusta ja sitä käytetään paljon määrittämiseen nekroottisen muutoksia aivoissa potilaiden joiden sairaus täyttää aivokuolema yli 12 tuntia.

Venäjällä laaja tutkimustoiminta tunnistaa aivojen autolyysiasteen ja ilmanvaihdon keston välinen korrelaatio potilailla, jotka täyttävät aivokuolleen kriteerit, suorittivat LM: n. Popova. Kesto koneellisen ilmanvaihdon kunnes luodaan rytmihäiriö on 5-113 tuntia. Näin ollen, oleskelun kesto tässä tilassa, vaihe 3, eristettiin aivot morfologisia muutoksia, tyypillinen "hengitysteiden aivot." Kuva täydentää selkäydinpiirin 2 yläsegmentin (velvoitemerkki) nekroosi.

• Ensimmäisessä vaiheessa, joka vastaa ylitasoltaan 1 - 5 h: n kestoa, ei havaita klassisia morfologisia aivo-nekroosin merkkejä. Kuitenkin jo tällä hetkellä luonteenomaiset lipidit ja sinivihreä hienorakeinen pigmentti paljastuvat sytoplasmaan. Neuroottiset muutokset on merkitty keskipitkän ja matala-lehtien alempiin oliivipuihin ja pikkuaivojen hammasvaurioihin. Verenkiertohäiriöt kehittyvät aivolisäkkeessä ja sen suppilossa.
• II vaiheessa (12-23 h ehkäisevä kooma) kaikissa aivojen osissa ja I-II selkäytimen segmenttien merkkejä kuolion, mutta ilman merkittävää hajoamista ja ainoastaan alustavia merkkejä reaktiivisia muutoksia selkäytimessä. Aivot muuttuvat heikompiksi, periventrikulaaristen jakautumien ja hypotalamusalueen hajoamis alkaa. Eristämisen jälkeen aivojen levittää pöydälle, aivopuoliskot rakenteen piirustus on tallennettu, ja muutos iskeemisen neuronien yhdistettynä rasvamaksa, rakeinen rappeutuminen kariotsitolizom. Aivolisäkkeessä ja sen suppilossa verenkierron häiriöt lisääntyvät, kun adenohypöfyysissä on alhainen kuolio.
• Step III (24-112 kohtuuttoman kooma h) autolyysin yhteisenä piirteenä nousee nekroottisen aivojen aineen ja keskeisiä piirteitä rajauksen selkäytimessä kuolion ja aivolisäkkeen. Aivot ovat heikkoja, sillä ei ole muotoa hyvin. Uschemlonnye paljon - hypotalamuksen aluetta, koukut hippokampuksen gyrus ja amygdalassa periventrikulaarisilla alue, ja aivorungon - in soinnin. Useimmat neuronit aivoissa ovat poissa. Alempien oliivien sijasta on useita nekroottisista aluksista tehtyjen verenvuodot, jotka toistavat niiden muodot. Aivopinnan verisuonia ja laskimoa laajennetaan ja täytetään hemolysoiduilla punasoluilla, mikä osoittaa veren virtauksen lopettamista niihin. Yleistetyssä versiossa voidaan erottaa viisi patoanatomista aivovaurion merkkiä:
  • aivojen kaikkien osien nekroosi kaikkien aivojen aineen kuoleman kanssa:
  • selkäydinten I ja II kohdunkaulan segmenttien nekroosi;
  • demaraatiovyöhykkeen läsnäolo aivolisäkkeen etupuolella ja selkäydin kohdun III ja IV kohdalla;
  • verenkierron pysähtyminen kaikissa aivojen aluksissa;
  • oireet turvotuksesta ja lisääntynyt kallonsisäinen paine.

Hyvin tyypillistä, että lukinkalvonalainen ja subduraalinen tilaan selkäytimen mikropartikkelit nekrotizirovannoi pikkuaivot kudos, tuulen- nestettä käsitellään virran distaalisen segmenttejä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]