Epilepsia: yleiskatsaus tietoihin

Epilepsia on yksi yleisimmistä ja vakavimmista neurologisista sairauksista, joita esiintyy milloin tahansa. Huolimatta huomattavasta edistymisestä tämän taudin diagnosoinnissa ja hoidossa monilla potilailla nykyiset hoidon menetelmät eivät salli riittävien kohtausten hallintaa tai aiheuttaa merkittäviä sivuvaikutuksia.

Kohtaus - epänormaali, kontrolloimaton puhkeaminen sähköistä toimintaa neuronien harmaan aineen aivokuoren väliaikaisesti häiritä normaalia aivotoimintaa. Yleensä siihen liittyy lyhyt epävirallinen muutospyyntö, jossa on motorisia, aistinvaraisia ja käyttäytymishäiriöitä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Syyt epilepsia

Eristetty epileptinen paroksysmi voi aiheuttaa terveille ihmisille palautuvia stressitekijöitä (esimerkiksi hypoksia, hypoglykemia, kuumetta sairastavat lapset). Diagnoosi on tehty, kun potilaalla on kaksi tai useampia epilepsian tapauksia, jotka eivät liity kääntyvien stressitekijöiden toimintaan.

Etiologia on oireinen (jos on olemassa tunnettu syy, kuten aivokasvain tai aivohalvaus) tai idiopaattinen (syy ei ole tiedossa) epilepsia. Idiopaattisella kentällä on ehkä geneettinen perusta.

Generalisoituneissa kohtauksissa epäsäännöllinen sähköinen aktiivisuus diffuusiollisesti sisältää molempien puolipallojen koko aivokuoren alusta alkaen, ja yleensä havaitaan tajunnan menetys. Yleistyneet kriisit liittyvät useammin aivojen heikentyneeseen aineenvaihduntaan, mukaan lukien geneettisten tekijöiden aiheuttama aineenvaihdunta. Yleistymään kuuluu myös vastasyntyneiden kohtausten ja poissaolojen, tonic-kloonisen, atonisen ja myoklonisen paroksysmin.

Osittaiset (focal) kohtaukset kehittyvät usein kehon rakenteellisten häiriöiden vuoksi. Patologinen neuronaalinen aktiivisuus alkaa aivokuoren yhdestä osasta. Osittaiset kriisit voivat olla yksinkertaisia (ilman tajunnan häiriöitä) tai monimutkaisia (tietoisuuden muuttuessa, mutta menettämättä sitä kokonaan). Joskus fokaalimuutosten tulee ulos siitä niin nopeasti kattaa heräte sekä aivopuoliskon, että kun on olemassa yleinen kriisi, kun polttoväli ilmenemismuotoja ole aikaa kehittää tai yleistynyt kohtaus seuraa lyhyen polttovälin (kutsutaan toissijainen yleistys).

Etiologiset tekijät

Tila	Esimerkkejä
Autoimmuunisairaudet	Aivokudoksen verisuonitulehdus, multippeliskleroosi (harvoin)
Aivojen turvotus	Eclampsia, verenpainetauti enkefalopatia, kammion tukos
Aivoiskemia	Adams-Stokesin oireyhtymä, aivoverenkierron tromboosi, embolinen aivoinfarkti, vaskuliitti
Aivovammat	Synnytys trauma, kallon murtuma, tunkeutuvat vammat
Keskushermoston infektiot	HIV, aivohalvaus, 4 päivän malaria, aivokalvontulehdus, neurocysticercosis, neurosyfilis, toksoplasmoosi, viruksen enkefaliitti
Synnynnäiset poikkeavuudet	Geneettiset häiriöt (esim. Viidennen päivän sovitus, lipidoosi, esimerkiksi Tay-Sachs-tauti), sairaudet, jotka liittyvät neuronin migraation rikkomiseen (esim. Heterotopia)
Lääketiede	Syy paroxysms: kokaiini, muut CNS-stimulantit, siklosporiini, takrolimuusi, pentilenetetrazol, pikrotoksiinin, strykniinin madaltaa epileptisen aktiivisuus: aminofylliini, masennuslääkkeet, sedatiiviset antihistamiinit, malarialääkkeet, eräät neuroleptit (esim. Klotsapiini), buspironi, fluorokinolonit, teofylliini
Laaja aivovaurio	Kallonsisäiset verenvuodot, kasvaimet
Lämmönnousua	Kuume, lämpöhäiriö
Metaboliset häiriöt	Yleensä hypoglykemia, hyponatremia; harvemmin aminohappojen, hyperglykemian, hypomagnesemian, hypernatremian
Paineen muutos	Dekompressiotauti, hyperbarinen hapetus
Peruutus-oireyhtymät	Alkoholi, anestesia, barbituraatit, bentsodiatsepiinit

Viidennen päivän sopeutuminen (hyvänlaatuinen vastasyntynyt) on tonic-kloonisia kriisejä, jotka kehittyvät terveiden vastasyntyneiden elämän neljännen ja kuudennen päivän välillä; yksi muoto on perinnöllinen.

Idiopaattinen epilepsia alkaa yleensä 2-14-vuotiaiden välillä. Symptomaattisten paroksismien esiintymistiheys on korkein vastasyntyneillä ja vanhuksilla. Alle 2-vuotiaina he ovat yleensä kehityshäiriöiden, synnytyksen trauman tai aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena. Merkittävä osa näistä aikuisiän ilmiöistä on toissijaisia ja johtuvat aivovaurioista, alkoholin ablaatiosta, kasvaimista tai aivoverenkierron sairauksista; 50 prosentissa tapauksista kriisit etiologiasta ovat edelleen tuntemattomia. Iäkkäiden epilepsian tapaukset johtuvat useimmiten aivokasvaimesta tai aivohalvauksesta. Posttraumaattiset kohtaukset kraniocerebral trauman, kallon murtumien, kallonsisäisten verenvuotojen tai keskimääräisen neurologisen puutteen jälkeen, kehittyvät 25-75 prosentissa tapauksista.

Epäselvyyksien epäselvyyksien simulointiin tarkoitetut tapaukset on määritelty epilepsialääkkeiksi tai pseudo-kohtauksiksi.

[7], [8], [9], [10],

Synnyssä

Epileptinen sovi esiintyy häiriön seurauksena aivojen eksitatoristen ja inhibitorijärjestelmien välisessä tasapainossa. Eri tyyppisiä tauteja välittävät erilaiset fysiologiset mekanismit ja liittyvät aivojen eri vyöhykkeiden tappioon. Jotkin epilepsialääkkeet lisäävät estävää vaikutuksia keskushermostossa, helpottaa GABAergiset siirto, kun taas toiset heikentävät jännittävä afferentation, vähentää aktiivisuutta glutamaattivälitteisen järjestelmiä. Jotkut epilepsialääkkeet estävät nopeiden hermosolujen päästöjen, vuorovaikutuksessa hermosolujen natriumkanavien kanssa. Koska fenobarbitaalin esiintyminen vuonna 1912 on kehitetty useita kymmeniä epilepsialääkkeitä. Tähän mennessä ei ole yhtä ainoaa lääkettä, joka olisi tehokkaampi kuin toiset, koska yksikään niistä ei ole tehokas kaikentyyppisissä kriiseissä kaikissa tilanteissa. Tässä suhteessa lääkkeiden valinta perustuu tarkkaan diagnoosiin ja kliiniseen vasteeseen.

Monet tämän taudin aiheuttavista ongelmista ovat paitsi lääketieteellisiä myös psykososiaalisia. Jos kouristuskohtauksia ei valvota lääkkeillä, muut hoitomenetelmät voivat olla tehokkaita, esimerkiksi neurokirurgisia toimenpiteitä. Epilepsiahoidun menetelmän perimmäinen tavoite on eliminoida tämän patologian tapaukset ja parantaa potilaiden elämänlaatua.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Oireet epilepsia

Epileptisiä kohtauksia voi edeltää aura sensorisen tai psyykkiset oireet (esim., Haju mätä lihaa, ilmiö perhoset vatsassa). Suurin osa niistä päättyy spontaanisti 1-2 minuutin kuluessa. Välittömästi haltuunoton jälkeen (yleensä yleistynyt) tulee Kohtauksenjälkeinen tilassa, potilas putoaa syvään uneen, ja kun se herää, ei muista mitään, valittavat yleinen heikkous, väsymys ja päänsärky. Joskus Toddin halvaus kehittyy (ohimenevä halvaus osaan kehon mukana hyökkäys). Postiautomaatio kestää tavallisesti muutamasta minuutista tuntiin.

Kouristuskohtausten välillä potilaat, jotka kärsivät tästä patologiasta, yleensä näyttävät neurologisesti terveiltä ihmisiltä, vaikka suuret antikonvulsanttiset annokset heikentävät psykomotorisia reaktioita. Henkisten tai psykiatristen häiriöiden paheneminen johtuu yleensä taustalla olevasta neurologisesta häiriöstä, joka aiheutti taudin kehittymisen eikä sinänsä kriisejä. Harvinaisissa tapauksissa tauti on heikentävää hoitoa (status epilepticus).

Yksinkertaiset osittaiset (fokusoivat, fokusoivat) kohtaukset

Yksinkertaiset osittaiset kohtaukset alkavat tietyillä motorisilla, aistinvaraisilla tai psykomotorisilla fokusoireilla, eikä niihin liity tietoisuuden menetystä. Erityiset oireet ilmaisevat aivojen vaikutusalueen. Jacksonian paroksismeilla polttomoottoreiden manifestaatiot alkavat kädessä tai jalassa ja levittäytyvät sitten raajojen yli. Jotkut polttokriisit alkavat kasvoilla, sitten kourut peittävät käsivarret ja joskus jalat. Joitakin polttomoottoreita ilmenee nostamalla käsiään ja kääntämällä päätään kohti liikkuvaa käsivartta. Joskus ne yleistyvät.

[17], [18]

Monimutkaiset osittaiset kohtaukset

Monimutkaista osittaista hyökkäystä edeltää usein aura. Epilepsian tapauksessa potilas häviää lyhyessä ajassa kosketuksen ympäristön kanssa, silmät ovat auki, näkö on suunnattu yhteen pisteeseen; hän voi tehdä automaattisia liikkumattomia liikkeitä tai tehdä äänettömiä ääniä. Hän ei ymmärrä häntä osoittamansa puheen ja kestää joskus yrittää auttaa häntä. Epilepsia kestää 1-2 minuuttia, sekaannus on vielä 1-2 minuuttia kohtauksen jälkeen, mutta suhteellinen käsitys siitä, mitä tapahtuu (tarkoituksellisesti välttää kivuliaita ärsykkeitä). Potilas voi hyökätä henkilöä, joka yrittää pitää hänet paroksismin aikana, mutta ei-toivotut aggressiiviset käyttäytymiset ovat epäselviä.

Kanssa lokalisoinnin painopiste vasemman ohimolohkon voi laukaista paroxysms rikkoo verbaalisen muistin, jossa lokalisointi oikeaan ohimolohkon - visuaalinen paikkatietojen muistia häiriö. Vuonna interictal jälkeen potilailla, joilla ajallinen muoto taudista useammin kuin muulla väestöllä on mielenterveyden häiriöt: vakavia psyykkisiä ongelmia havaitaan 33%: lla potilaista oireet skitsofreenistyyppisten tai masennusta - 10%. Ominaista muutoksia käyttäytymisessä, erityisesti ulkonäkö liiallinen uskonnollisuuden tai vaikea riippuen muita ihmisiä, tai alttius hypergraphs (kirjoitustyyli, joka on tyypillistä liiallinen puheliaisuus, pikkutarkka pitäytyminen viittaa moniin tarpeettomat yksityiskohdat ja mieltymys pakko insertit), tai muutokset seksuaalinen käyttäytyminen.

[19], [20]

Osittainen epilepsia jatkaa

Tämä on harvinainen keskuspolttomoottoreiden paroxysmi, joka tavallisesti liittyy käsivarsiin tai puoleen kasvoista; Paroksismi, joka seuraa peräkkäin useita sekunteja tai minuutteja, ilmestyy useita päiviä, viikkoja ja joskus jopa vuosia kestäviä ajanjaksoja. Aikuisten aikuisten epilepsiaosioosin syy on yleensä aivokudoksen rakenteellinen vaurio. Lapsilla tämä on yleensä aivokuoren fokusoivaa tulehdusprosessi (esim. Rasmussenin aivotulehdus), joka johtuu kroonisesta virusinfektiosta tai autoimmuunisairaudesta.

[21], [22]

Yleistetyt kohtaukset

Ne virtaavat tajunnan menetyksillä ja moottorivaurioilla heti hyökkäyksen alusta lähtien.

Äidinpuoleisille kouristuksille (salamatiivisille kouristuksille) on ominaista käsien äkillinen taivutus, kun vartalo taipuu eteenpäin ja jalat ulottuvat. Hyökkäykset kestävät vain muutaman sekunnin, mutta ne voidaan toistaa monta kertaa päivällä. Ne tapahtuvat vasta ensimmäisten viiden vuoden aikana, ja myöhemmin ne voidaan korvata muilla kriiseillä. Yleensä on olemassa merkkejä orgaanisista aivovaurioista.

Absensaat (aiemmin petit mal) ilmenevät tajunnan menetyksinä 10-30 sekunnin ajan lihasten sävyjen menettämisen tai säilymisen myötä. Potilas ei laskeudu, ei ole takavarikkoa, mutta samanaikaisesti hän yhtäkkiä lopettaa minkä tahansa toiminnan ja jatkaa sitä kriisin lopussa. Jälkikäyntiaika itse, samoin kuin tietoisuus siitä, mitä tapahtui, ei tapahdu. Absensaat ovat geneettisesti määritellyt ja syntyvät lähinnä lapsilla. Ilman hoitoa poissaolot toistuvat monta kertaa päivässä, enimmäkseen rauhallisessa ympäristössä. Paroxysmät voivat laukaista hyperventilaatiolla, mutta harvoin - fyysisen rasituksen aikana. Atyppiset poissaolot kestää kauemmin, ja niihin liittyy ilmeisempää nykimistä tai automaattisia liikkeitä, ja siihen liittyy vähemmän selviä tietoisuuden menetyksiä siitä, mitä tapahtuu. Useimmilla potilailla on aiemmin ollut orgaanisia aivovaurioita, kehityshäiriöitä ja muita kohtauksia. Atyypiset poissaolot jatkuvat yleensä aikuisikään.

Atoniset kohtaukset esiintyvät lapsilla

Niille on ominaista lyhytkestoinen lihasäänen ja tajunnan menetyksen loppuminen, mikä johtaa pudotuksiin ja lisää merkittävästi loukkaantumisriskiä, erityisesti kranio-kammiota.

Yleistyneiden toonis-kloonisia paroxysms (ensisijainen yleinen) alkavat yleensä tahaton huuto, jota seuraa tajunnan menetys ja putoavat tonic, sitten kloonisia kouristuksia raajojen, vartalon ja pään. Joskus hyökkäyksen aikana on tahallinen virtsaaminen ja ulostus, vaahto suusta. Epilepsia kestää yleensä 1-2 minuuttia. Toissijaiset yleistyneet tonic-klooniset paroxysms alkavat yksinkertaisilla tai monimutkaisilla osittaisilla kriiseillä.

Epokeylisiä epokalyysejä ovat lyhyet, yhden tai useamman ääripään tai vartalon kouristukset. He voivat toistaa itsensä monta kertaa muuttuen tonic-klooniseksi kriisiksi. Toisin kuin muut kahdenvälisten motoristen häiriöiden takavarikot, tietoisuus ei häviä, ellei yleistynyt paroksismi kehity.

Nuorten myoklonaalinen epilepsia kehittyy lapsuudessa tai murrosvaiheessa. Kahden- myoklonisia kriisitilanteissa koostuvat yhden tai lyhyitä nykäyksiä rytmihäiriöitä kädet, alaraajojen ja joskus tavallisesti selvää, tajunnan, että 90% etenee yleistyneiden toonis-kloonisia kohtauksia. Kouristuskohtaukset usein aiheuttavat unen puutteen, alkoholinkulutuksen ja usein aamulla heräämisen aikana.

Ruuansulatuslämpöä kohoavat kuumeiset kouristukset, mutta intrakraniinisen infektion merkkejä ei tule esiintyä. Kuumeiset kouristukset esiintyvät noin 4 prosentilla 3 kuukauden - 5 vuoden ikäisistä lapsista. Hyvänlaatuiset kuumeiset kouristukset ovat lyhytaikaisia, yksittäisiä ja yleistyneitä tonic-kloonisia. Komplisoituneet kuumetta aiheuttavat kohtaukset ovat fokusoivia, kestävät yli 15 minuuttia ja ne toistuvat kaksi kertaa tai useammin koko päivän. Herkistyneissä kouristuksissa potilaat, joilla esiintyy toistuvia afebrili-kohtauksia tulevaisuudessa, lisääntyy, 2%: ssa tauti kehittyy. Todennäköisyys kehittäminen ja taudin uusiutumista tulevaisuudessa lisääntyy lasten monimutkainen kuumekohtaukset etukäteen neurologiset häiriöt, jossa paroxysms alkavat ennen 1-vuotiaat tai joiden suvussa epilepsiaa.

[23]

Epileptinen tila

Epileptisen tilan kanssa yleistyneet tonic-klooniset kouristukset (kaksi tai useampia kriisejä) seuraavat toisiaan 5-10 minuuttia, ja niiden välillä välit ovat potilaan palaamatta tajunnan. Aikaisemmin hyväksytyn nosologian määrittelyä varten ajanjakson "yli 30 minuuttia" tarkistettiin, jotta lääketieteellistä hoitoa voidaan antaa nopeasti. Huolimatta siitä, että yli tunnin kestänyt yleinen kohtaus johtaa pysyvään aivovaurioon ja voi johtaa kuolemaan. Monista syistä, jotka herättävät sen kehitystä, yleisimpiä on antikonvulsanttien poistaminen. Monimutkaisissa osittaisissa kriiseissä tai poissaoloissa se ilmenee usein itsessään tietoisuuden pitkäaikaiseksi häiriintymiseksi.

[24], [25], [26]

Käytös

Epilepsia kiinnostaa rikosteknisen psykiatrit, koska sen vaikutus tietoisuuteen (joka voi liittyä rikoksen tekemistä) ja mahdollinen etiological yhteys käyttäytymisen häiriöt (mukaan lukien rikollisuus) välisenä aikana hyökkäyksiä.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

Se on hyökkäyksen pääpaino ja tulee ennen tajunnan menettämistä. Aihe on tietoinen erilaisten kokemusten läsnäolosta, jotka määräytyvät aivojen päästöalueella, ja ne kykenevät muistuttamaan heidät myöhemmin. Yleensä auraan kohdistumattomilla raajan liikkeillä havaitaan erillisiä tunteita, tunteita, erilaisia hallusinaatioita ja tunkeilevia ajatuksia. Aura voi mennä täydelliseen paroksismiin, mutta se ei välttämättä mene.

[33], [34], [35], [36], [37],

Täydellinen tietoisuuden menetys

Se voi olla hyvin lyhyt, kuten esimerkiksi petit mal, tai muutaman minuutin, kuten esimerkiksi grand mal. Tunnustuksen tila kuvataan myös, mikä voi ilmetä petit malin seurauksena, kun seuraa nopeasti yksi tautien tapauksista.

[38], [39], [40]

Epileptinen automatismi

Epänormaalin kuvan aivojen sähköisestä aktiviteetista, tavallisesti temporaalisella alueella (erilaiset monimutkaiset osittaiset kohtaukset), voi olla vaikea ja osittain tarkoituksellinen toiminta. Tämä toiminta toteutetaan pimenevän tajunnan tilassa, vaikka samalla henkilö kykenee hallitsemaan kehonsa ja lihasäänensä asemaa. Automaattisuus kestää yleensä muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin, lähinnä alle viisi minuuttia, vaikkakin harvinaisissa tapauksissa se voi kestää kauemmin (psykomotorinen tila). Tällainen aihe näyttää ulkoiselta tarkkailijalta jonkin verran hämmästyttävän, tai hänen käyttäytyminen näyttää riittämättömäksi tässä tilanteessa. Huipentuma voi olla mahtava. Tällaisella aiheella on tavallisesti automaattisen muistin muisti. Teoreettisesti tässä tilanteessa "rikos" voi tapahtua, jos esimerkiksi subjektilla oli veitsi automatismin alussa, ja sitten hän jatkoi leikkausliikkeiden tekemistä.

[41], [42], [43], [44], [45]

Liitokset

Tämä käyttäytymishäiriö muistuttaa monimutkaista epileptistä automatismia, mutta kestää paljon pidempään (useita tunteja tai päiviä). Tänä aikana matkoja voi tehdä jonnekin, ostoksia voidaan tehdä jne. Joka tapauksessa tämä käyttäytyminen näyttää jonkin verran outoa. Aihe ei säilytä tällaista tapahtumaa muistissa. Suurten ongelmien syynä voi olla epileptisten ja psykologisten fuusioiden erilaistumisen ongelma, joka todella on monin tavoin samansuuntainen. Tätä voi auttaa kohtausten kohtausten, epänormaalin EEG: n ja fugueen läsnäolossa anamneesissa.

Twilight toteaa

Lishman suosittelee rajoittamaan tämän termin käyttöä aikaviipeisiin epänormaaleihin subjektiivisiin kokemuksiin, jotka kestävät jopa useita tunteja häiriintynyt tietoisuus. Tämä on unenomaista hajanaista käyttäytymistä ja hidas reaktio. Ympäristön reaktioaste voi olla hyvin erilainen. Aihe herättää voimakasta paniikkia, kauhua, vihaa tai herätystä; hän voi istua hiljaa hyökkäyksen aikana, mutta hänellä voi olla äkillisiä aggressiivisia tai tuhoisaa käyttäytymistä. Tällaiset aiheet voivat olla hyvin ärtyneitä ja voivat antaa raivon puhkeamisen mihin tahansa interventiotoimiin. Tämä voi johtaa rikoksen tekemiseen. Näihin kokemuksiin liittyy aivojen heikentynyt sähköinen aktiivisuus, usein paikannettaessa keskittymistä ajalliseen alueeseen. Tämä tila voidaan täydentää grand mal: lla.

Postiktalin olosuhteet

Aivojumien jälkeen henkilö voi olla vaikeuksia saada täydellinen tietoisuus. Tällainen aihe näyttää hämmentyneeltä ja hankalalta. Hän on ärtynyt ja voi olla aggressiivinen käyttäytyminen (joka voi johtaa rikollisuuteen), joka on tavallisesti reaktio muiden epätoivottaviin häiriöihin. Joskus on postictal hämärä tila, joka voi kestää useita tunteja useita päiviä ja on ominaista estäminen, aistiharhat ja affektiivinen häiriö, tai postictal paranoid psykoosi.

Hyökkäysten väliset käyttäytymishäiriöt

Epilepsian ja turhautuneen käyttäytymisen välinen suhde kouristuskohtausten aikana olisi nimettävä monimutkaiseksi. Tämä voi johtua aivojen muutoksista, jotka aiheuttivat taudin tai muutokset aivoissa vaikean muodon tai lääkityksen vuoksi; tämä voi myös olla seurausta kärsivän patologian psykologisesta vaikutuksesta. Myös mahdollisten syiden aiheuttamien häiriöiden, hyökkäysten, mielenterveyden häiriöiden tai mielenterveyshäiriöiden välillä.

Edellä mainittujen tekijöiden seurauksena aihe saattaa kokea:

• emotionaalisen tilan tai persoonallisuuden muutokset;
• samankaltaiset mielenterveyden kaltaiset olosuhteet;
• jonkin verran henkistä hidastumista; tai
• seksuaalisen käyttäytymisen rikkomukset.

[46], [47], [48], [49]

Muutokset emotionaalisessa tilassa, käyttäytymisessä tai persoonallisuudessa

[50],

Prodrom prkoskov

Jotkut aiheet (useimmiten taudin ajallisessa muodossa) huomaavat tunteidensa muutoksia muutamassa tunnissa tai päivinä ennen grand mal. Yleensä tämä on epämiellyttävä tilanne, jossa on lisääntynyt ärtyisyys, stressi ja synkkä mieliala. Tämä emotionaalinen tila voi liittyä vaikeaan käyttäytymiseen. Tällaisessa tilanteessa ei ole mahdotonta hyökätä toisen henkilön kanssa.

Käyttäytymishäiriö lapsilla

On osoitettu, että tiettyjen tyyppisten (etenkin ajalliset epilepsia) kärsivillä lapsilla antisomisen käyttäytymisen ilmentymien todennäköisyys on tavallista korkeampi. Tämä ongelma ei liity suoraan kouristuksia ja se johtuu todennäköisesti monimutkaisesta vuorovaikutuksesta monet tekijät, kuten aivovaurioita, negatiivinen vaikutus perheeseen, kuten parokszma, psykologinen reaktio lapsen sairauden vaikutusta lääkehoidon ja vaikutus sairaalahoidon tai sijoittamista erikoistuneessa laitoksessa. Lapset, joilla on petit mal, ovat vähemmän aggressiivisia kuin lapset, joilla on suuri mal.

[51], [52], [53], [54], [55]

Henkilöiden persoonallisuushäiriöt

Nyt on yleisesti hyväksytty, että erillistä epileptistä persoonallisuutta ei ole. Ne käyttäytymisominaisuudet, joita aikaisemmin pidettiin epileptisen persoonallisuuden häiriöiden tuloksena, tunnetaan nyt seurauksena aivovaurion tekijöiden yhteisestä ilmentymisestä, vanhan sukupolven antikonvulsanttien institutionalisoitumisesta ja vaikutuksista. Tällaiset persoonallisuuspiirteet aggressiivisiksi ovat yleisempiä taudin ajallisessa muodossa. Pienessä osassa henkilöitä, joilla on persoonallisuushäiriö, sen etiologia on todennäköisesti monitieteellinen. Näihin tekijöihin kuuluvat psykososiaaliset vaikutukset, aivovaurioihin liittyvät vaikutukset, kriisitilojen epänormaali sähköinen aktiivisuus ja kouristuslääkkeiden vaikutus.

Henkinen rajoitus

Epilepsia on paljon yleisempi henkisesti hidastuneiden keskuudessa. Tämä heijastaa syvää aivosairautta, joka voi olla molempien olosuhteiden taustalla. On selvää, että vaikeat kohtaukset voivat johtaa aivovaurioihin, jotka voivat pahentaa jo olemassa olevaa henkilöiden henkisten rajoitusten astetta. Niistä, joilla oli vaikea henkinen hidastuminen, 50 prosentilla oli epileptinen kohtaus historian aikana. Jos kuitenkin suljet pois aivojen tappion, niin lasten älykkyys on tavanomaisissa rajoissa.

Seksuaalinen toimintahäiriö

Useat tutkimukset ovat johdonmukaisesti kuvanneet libidin ja impotenssin vähenemistä yksilöissä. Kuitenkin, jos suljemme pois oletuksen alentavasta miesten sukupuolihormonien tasosta, asiantuntijat eivät hyväksy suoraa yhteyttä taudin ja seksuaalisen toimintahäiriön välillä. Hyperseksuaalisuus on harvinaista. Joissakin harvoissa tapauksissa esiintyy yhteys fetismin ja transvestismin ajalliseen epilepsiaan. Kirjallisuudessa on kuvattu tapauksia, joissa väitettiin, että keskipisteen kirurginen poisto ajallisella alueella paransi fetiismin. Kuitenkin ei ole selvää, oliko todella suora yhteys sairauden ajalliseen muotoon tai seksuaaliseen toimintahäiriöön aiheuttanut aiheuttama vääristynyt ihmissuhde.

Rikokset

XIX-luvulla epilepsian tai sen taipumuksen katsottiin olevan monien rikollisten piirre. Ajan käsitteiden mukaan sokea raivoa vastaan tehdyt rikokset pidettiin myös epileptisen prosessin ilmentymänä. Moderni tutkimus torjuu tämän näkemyksen. Avohoitopotilaiden potilaiden tutkimukset eivät löytäneet niitä liian rikollisilta. Kuitenkin, täydellisempi tutkimus Gudmundssonin kaikista islantilaisista, paljasti hieman tämäntyyppisten ihmisten rikollisuutta. Gunn osoitti, että patologian esiintyvyys englantilaisissa vankiloissa on suurempi kuin väestössä: vankien keskuudessa 7-8 ihmistä tuhatta kärsi taudista, kun taas väestössä 4-5 ihmistä. 158 vangin tutkimuksessa ei ollut vakuuttavia todisteita rikoksen tekemisestä automaattisessa tilassa, vaikka kymmenen ihmistä teki rikoksia heti ennen tai heti heti hyökkäyksen alkamisen jälkeen. Tutkimuksessa 32 ihmistä erikoissairaaloissa kaksi rikoksen hetkellä voi olla sekaannusta. Toisin sanoen, vaikka epilepsia voi todellakin olla yksi tekijöistä, jotka johtavat epäsosiaaliseen käyttäytymiseen joissakin tapauksissa, yleensä tätä suhdetta ei ilmaista yksilöiden välillä, ja rikokset kriisin aikana harvoin tehdään.

1. Rikollisuus voi tapahtua häiriintynyt tilassa, jonka syy on suoraan paroksismi. Tämä tapahtuu harvoin.
2. Rikollisuus ja hyökkäys voivat olla satunnaista sattumaa.
3. Epilepsian aiheuttamat aivojen tuhoutuminen saattavat aiheuttaa henkilökohtaisia ongelmia, jotka johtivat epäsosiaaliseen käyttäytymiseen.
4. Aihe voi kehittää vahvan antisomisen suhtautumisen ilmiöihin johtuen vaikeuksista, joita hän kokee elämän sairauden takia.
5. Varhaislapsuuden puutteellisuusympäristö voi sekä aikaansaada antisoottisia asenteita ilmiöihin että aiheuttaa epileptogeenisten tekijöiden vaikutuksia.
6. Antisoottiset aineet joutuvat todennäköisemmin vaarallisiin tilanteisiin ja kärsivät enemmän pään vammoista, jotka saattavat aiheuttaa normaalia sairautta.

[56], [57], [58], [59],

EEG: n muutokset ja väkivaltaiset rikokset

Väkivalta ei todennäköisesti johdu yhteistä ilmiötä suorassa yhteydessä epileptisen kohtauksen kanssa. Yleensä jokin kohtausten aiheuttama väkivalta tapahtuu sekaannuksen jälkeisessä tilanteessa ja se on hyökkäys ihmisille, jotka jotenkin häiritsevät tilannetta. Väkivalta voi myös tapahtua (hyvin harvoin) epileptisen automatismin avulla. Se kuvataan myös amygdalan purkausten yhteydessä. Suurin osa yksittäisten henkilöiden tekemistä väkivallasta tapahtuu kriisien välisten ajanjaksojen aikana. Tieteellisissä tutkimuksissa väitetyn väestön lisääntyneen esiintymisen taustalla olevissa henkilöissä on erilaisia tuloksia. Niinpä tutkimuksessa, jossa 31 potilasta, joilla oli temporaalinen epilepsia, suunnattu klinikka, 14 oli aggressiota historiassa. Väkivalta oli tavallisesti helppoa eikä se korreloi EEG: n tai skannauksen (CAT) kanssa. Tämä ongelma kuitenkin korreloi miessukupuoli, läsnäolo käyttäytymishäiriöiden lapsuudessa (mikä usein johti koulutusta erityisissä Koulukoteihin), henkilökohtaiset ongelmat aikuisiässä ja tylsä äly. Ja tietysti väkivalta voi esiintyä psykoosin tapauksessa.

Oletettiin myös, että EEG-muutoksia havaitaan useammin väkivaltaisista rikoksista tehdyissä henkilöissä. Tämä näkemys perustuu klassisen tutkimuksen tuloksiin, jotka osoittivat, että EEG-poikkeavuudet olivat voimakkaampia, jos murha oli impulssi tai motivoimaton. Wiliam väitti, että impulsiivisilla miehillä, joilla oli väkivaltaisia ilmenemismuotoja, oli kohonneita poikkeavuuksia ajallisella alueella. Näitä tietoja ei yhdessä vahvistanut muiden tutkijoiden kanssa, ja siksi niitä käsitellään huomattavan varovaisesti. Esimerkiksi Gunn ja Bonn eivät löytäneet yhteyttä ajallisen epilepsian ja väkivallan välillä. Lishmanin tutkimus, joka suoritettiin päissä traumasta kärsivillä kasvoilla, vahvisti, että yleisin vaurioituminen aggressiolla oli aivojen eturaajojen vaurioita. Driver et ai. Ei ole mahdollista havaita merkittäviä eroja EEG-tappajien ja EEG: n välillä ilman väkivallan ominaispiirteitä, jos EEG-tutkijalla ei ollut etukäteen tietoa näistä henkilöistä.

[60], [61], [62], [63]

Rikollisen arviointi

Fenwick ehdotti seuraavia kuutta kriteeriä auttaakseen psykiatrejä määrittämään henkilön totuuden todenmukaisuuden aste, että hänen tekemä rikos tapahtui häiriintynyt tietoisuudessa.

1. Potilasta tulee olla tietoinen siitä, että hän kärsii tästä patologiasta, eli ei pitäisi olla hänen ensimmäinen hyökkäyksensä.
2. Täydellisellä toiminnalla on oltava epäluuloton tämän henkilön kannalta ja riittämättömät olosuhteet.
3. Ei pitäisi olla mitään merkkejä aikeista, samoin kuin rikosten piilottamista.
4. Rikollisten todistajien on kuvattava rikoksentekijän rikoksentilan tilaa, mukaan lukien aiheen kuvaus, kun hän ymmärsi yhtäkkiä mitä tapahtuu ja hänen sekaannuksensa automatiikan pysäyttämishetkellä.
5. Koko automatismin ajan on oltava amnesia.
6. Ei pitäisi olla muistihäiriöitä, jotka edeltävät automatismin.

Epilepsian ja epileptisen automatismin diagnoosi on kliininen diagnoosi. Erikoistutkimukset, kuten magneettiresonanssispektroskopia, laskennallinen tomografia ja EEG, voivat olla hyödyllisiä, mutta eivät pysty osoittamaan tai sulkemaan pois automaattisen läsnäolon.

[64], [65]

Lomakkeet

Epilepsia luokitellaan ICD-10: ksi hermoston sairaudeksi eikä mielenterveydelliseksi häiriöksi, mutta se saa merkityksen sen vaikutuksista, joita se tuottaa kohteen psyykkisessä tilassa. Se on jaettu yleistettyyn ja fokusoivaan (tai osittaiseen).

Yleistynyt puolestaan jaettu ensisijaisesti yleistyvät kahdessa eri muodossa - grand mal ja petit mal, ja toissijaisesti yleistyneitä, jota vietetään polttovälin epilepsia kaappaa thalamo-aivokuoren polku, mikä aiheuttaa yleistyneet epilepsiakohtaukset. Tämä voi johtaa grand mal, jossa etukäteen aura.

Grand mal: lle on tunnusomaista tonicfaasi, jota seuraa klooninen faasi ja useita minuutteja kestävä tajuttomuusjakso. Petit malilla esiintyy vain hetkiä tietoisuuden menetyksestä ja potilas palaa välittömästi normaaliin toimintaansa. Poissaolo näyttää ulkopuoliselle tarkkailijalle, että tilapäinen "tyhjä" ilmeet, ja ehkä valossa nykiminen raajojen tai silmäluomien, akineettis kohtauksia, ilmaistuna äkillinen, ja myoklooniset äkillistä liikettä levällään raajat.

Focal (epätäydellinen) epilepsia, tällaiset hyökkäykset alkavat aivokuoren aivojen osa. Oireet riippuvat vastaavasti aivojen alueesta. Jos vain osa aivoista on mukana, voi olla tietoinen tunne (aura). Tunteen luonne antaa avaimen purkausvyöhykkeen määrittämiseen. Polttoväli muoto puolestaan jaettu yksinkertainen osittainen (polttovälin) leesioita ilman paroxysms tajunnan ja monimutkaisten osittaisten (polttovälin) kohtaukset monimutkaisia liikkeitä ja tajunnan (enimmäkseen peräisin ajallisen alue).

[66], [67], [68], [69]

Diagnostiikka epilepsia

Ensinnäkin sinun on varmistettava, että potilaalla on epileptinen paroksisuus eikä pyörtyminen, sydämen rytmihäiriön episodi tai huumeiden yliannostuksen oireet, minkä jälkeen tunnistetaan mahdolliset syyt tai aiheuttavat tekijät. Taudin puhkeamisen jälkeen tehohoitoryhmässä on tutkimus, jossa on aiempi diagnoosi avohoidossa.

[70], [71], [72], [73]

Historia

Kun läsnä on aura, klassinen epileptisiä kohtauksia, sekä kielen pureminen, virtsanpidätyskyvyttömyys, pitkäaikainen tajunnan menetyksen ja sekaannuksen tilassa kriisin jälkeen todistaa hyväksi epileptinen kohtaus. Kerätessään historia pitäisi saada tietoa ensimmäisen ja seuraavien kriisitilanteissa (kesto, taajuus ja sekvenssi pisin ja lyhin väli kohtauksia, läsnä aura ja kohtauksenjälkeinen valtio, saostamalla tekijät). On tarpeen tunnistaa mahdolliset syyt oireenmukaista epilepsia (ennen aivovammojen tai keskushermoston infektiot, neurologiset häiriöt ovat käytettävissä, käyttö lääkeaineen tai peruutuksen poikkeavuus vastaanottaa antikonvulsantit läsnäolo kohtauksia tai neurologisia häiriöitä, suvussa).

[74], [75],

Fyysinen tarkastelu

Fyysisen tutkimuksen tiedot ovat lähes aina normaaleja idiopaattisilla muodoilla, mutta vakavilla oireilla voi havaita vakavia poikkeavuuksia. Lihassärkyä ja jäykkyyttä kaulan lihaksissa, aivokalvontulehdus, subarachnoidinen verenvuoto tai enkefaliitti olisi suljettava pois. Staattiset optiset levyt ilmaisevat kallonsisäisen paineen kasvua. Focal neurologiset häiriöt (esim. Reflexien epäsymmetria tai lihasvoima) ovat merkki aivojen rakenteellisista vaurioista (esim. Tuumori). Ihovaurioita esiintyy neurocutaneous sairaudet (erityisesti paikkoja kainalo alueella tai spottivärin "maitokahvin" in neurofibromatosis, gipopigmentnye läiskät iholla tai shagreen plakkien tuberoosiskleroosi).

Tutkimus

Potilaat, joilla on vakiintunut diagnoosi ja poikkeamat neurologisesta tutkimuksesta, osoittavat vain veren kouristuksia ehkäisevän pitoisuuden määrityksen, edellyttäen, että mitään kraniocerebras traumaa tai aineenvaihduntahäiriöitä ei ole havaittu.

Jos se on ensimmäinen hyökkäys tai jos potilaalla on patologia neurologisessa tutkimuksessa, aivojen hätätietokannaus on osoitettu sulkevan pois polttomaalion tai verenvuodon. Jos CT: llä ei havaittu muutoksia, MRI suoritetaan paremman tehon selvittämisen takia tuumorien ja aivojen pahenemisten, aivoverenvuodon tromboosin ja herpesin enkefaliitin toteamiseksi. Potilaita, joilla on metaboliset häiriöt, määrätään laajennetuista laboratoriokokeista, mukaan lukien kliiniset ja biokemialliset verikokeet (glukoosi, ureatypesti, kreatiniini, Na, Ca, Mg ja P sekä maksan entsyymit). Jos epäillään aivokalvontulehdusta tai CNS-infektiota, aivojen CT ja lannerangan pistos suoritetaan ilman CT: n epänormaaleja poikkeamia. EEG mahdollistaa status epilepticuksen diagnosoinnin monimutkaisilla osittaisilla paroksismeilla ja poissaoloilla.

Potilailla, joilla on monimutkaisia ajallisia osittaisia paroksoksia, EEG: n muutoksia havaitaan myös interiktivaalisessa vaiheessa piikkien aaltojen tai hitaiden aaltojen muodossa. Yleistyneissä tonic-clonic-kriiseissä välikauden aikana EEG: een kirjataan akuutin ja hidas aktiivisuuden symmetriset värähtelyt 4-7 Hz: n taajuudella. Toissijaisilla yleistetyillä kohtauksilla EEG: ssä määritetään patologinen fokusoiva aktiivisuus. Poissaolot ovat tyypillisiä piikkien aaltojen taajuudella 3 / s. Nuorten myoklonaalisen epilepsian kanssa kirjataan useita piikki-aaltoja, joiden taajuus on 4-6 Hz ja patologiset aallot.

Diagnoosi kuitenkin tehdään kliinisen kuvan perusteella, eikä sitä voida sulkea pois normaalin EEG: n kanssa. Harvinaisissa hyökkäyksissä EEG-epilepsian vahvistamisen todennäköisyys vähenee. Potilailla, joilla on vahvistettu diagnoosi 30 prosentissa tapauksista, ensimmäinen EEG ei ole patologisia muutoksia; Toinen EEG, joka toteutettiin nukkumisen jälkeen, paljastaa patologian vain 50 prosentissa tapauksista. Joillakin potilailla EEG: ssa ei ole koskaan patologista muutosta.

EEG: n 1-5 päivää kestävällä videovalvonnalla tunnistetaan kouristusten tyyppi ja taajuus (etulevyn eriyttäminen väärennöksestä) ja seurataan hoidon tehokkuutta.

Hoito epilepsia

Optimaalisella lähestymistavalla pyritään poistamaan mahdolliset oireetonta paroksismiä. Jos potentiaalista syytä ei voida todeta, käytetään antikonvulsanttien käyttöä yleensä toisen epilepsian tapauksen jälkeen. Kovettumattomien hoitojen ennaltaehkäisy on suositeltavaa yhden (joskus yksittäisen) kriisin jälkeen, joten on keskusteltava potilaiden kanssa potentiaalisista riskeistä ja hyödyistä.

Takavarikon aikana päätehtävänä on ehkäistä vahinkoa. On välttämätöntä vapauttaa kaulan kiinnitysvaatteista ja laittaa tyyny pään alle estääksesi aspiraatiota. Älä yritä estää kielen vaurioitumista, koska on olemassa suuri riski vahingoittaa potilaan hampaita tai hoitajan sormia. Näiden toimintojen tulisi olla tunnettuja perheenjäsenille ja työtovereille.

Ennen sairauden tapausten riittävää valvontaa on pidättäydyttävä tietyistä toiminnoista, joissa tietoisuuden menetyksen voi olla hengenvaarallinen (ajaminen, uinti, vuoren kiipeäminen, uiminen kylvyssä). Kun täysi kontrolli saavutetaan (yleensä yli 6 kuukautta), nämä toiminnot ratkaistaan tarkkailemalla varotoimenpiteitä (esimerkiksi jonkun läsnä ollessa). Rohkaistaan terveellistä elämäntapaa, jolla on kohtalainen liikunta ja osallistuminen sosiaaliseen toimintaan. Jotkut tapaukset ovat velvollisia ilmoittamaan (esimerkiksi kuljetuksen valvonnassa paikallisen lainsäädännön mukaan), vaikka potilas ei saa patologiaa 6-12 kuukauden sisällä, jos hänellä on mahdollisuus kuljettaa ajoneuvoa.

On suositeltavaa välttää alkoholin ja huumeiden käyttöä, koska kokaiini, fensykliini ja amfetamiinit voivat aiheuttaa kriisejä. On myös toivottavaa sulkea pois kaikki lääkkeet, jotka alentavat kouristuskynnyksen kynnystä (erityisesti haloperidoli, fenotiaatti).

Perheenjäsenten on kehitettävä kohtuullinen käyttäytyminen suhteessa potilaaseen. Liiallinen hoito, joka herättää tunteen inferioriteettiä, korvataan paremmin tukemalla ja empatialla, jonka avulla voitetaan nämä ja muut psykologiset ongelmat, jotka estävät potilaan lisähavuuden. Lääkärin psykiatrinen hoito mainitaan vain vakavien mielenterveyshäiriöiden yhteydessä tai usein vakavissa hyökkäyksissä, jotka eivät voi hakeutua lääkehoitoon.

Ensiapu

Useimmat patologiset tapaukset ratkaistaan omillaan muutamassa minuutissa ja eivät vaadi hätätilanteen lääkehoitoa.

Hätätoimenpiteitä tarvitaan epileptisen tilan pysäyttämiseksi ja yli 5 minuutin kestävien kriisien hallitsemiseksi hengitysparametrien hallintaan. Jos on olemassa merkkejä tukkeuma intuboitiin potilaan hengitysteiden ja tarjoaa IV linja, loratsepaami aloittaa annetaan annos +0,05-,1 mg / kg 2 mg / min. Lisää tarvittaessa annosta. Jos kyseessä on epilepsian ei pidättää antamisen jälkeen 8 mg loratsepaami, annetaan lisäksi fosfenytoiinin annoksena 10-20 EF (fenytoiini ekvivalenttia) / kg laskimonsisäisesti nopeudella 100-150 EF / min; toisen linjan lääke on fenytoiini - annoksella 15 - 20 mg / kg suonensisäisesti nopeudella 50 mg / min. Toistuvien hyökkäysten yhteydessä annetaan lisäksi 5-10 EF / kg fosfentiiniä tai 5-10 mg / kg fenytoiinia. Pysyvyys takavarikot antamisen jälkeen loratsepaami ja fenytoiinin todisteet tulenkestävä status epilepticus, kun haluat syöttää kolmannen rivin lääkkeitä - fenobarbitaalia, propofoli, midatsolaamia tai valproaatti. Fenobarbitaali annetaan annoksena 15-20 mg / kg laskimonsisäisesti nopeudella 100 mg / min (lapset 3 mg / kg / min); jos tauti tapauksissa jatkaa, syötä edelleen fenobarbitaali nopeudella 5-10 mg / kg tai valproaatti annoksena 10-15 mg / kg laskimoon. Jos status epilepticusta ei voida pysäyttää lueteltujen toimenpiteiden jälkeen, potilasta intuboidaan yleisen anestesian alaisena. Optimaalinen anestesia suosittelevat monimutkainen, mutta useimmissa tapauksissa on edullista, propofolin - 15-20 mg / kg nopeudella 100 mg / min tai fenobarbitaalin on 5-8 mg / kg (alkuannos), jota seurasi infuusio 2,4 mg / kg / h ennen kuin EEG: n toiminnan merkkejä tukahdutetaan. Inhalation anesthetics käytetään harvoin. Epileptisen tilan pysäyttämisen jälkeen ensin ja etenkin tunnistaa ja poistaa sen syy.

Nimittäminen antikonvulsantit ennaltaehkäisevästi suositeltavaa potilaille, jotka ovat kärsineet aivovammojen kanssa kallonmurtuma, kallonsisäinen verenvuoto tai polttovälin neurologiset oireet. Käyttö epilepsialääkkeitä vähentää patologisia tapauksia ensimmäisellä viikolla loukkaantumisen jälkeen, mutta ei estä traumaperäisen epilepsia muutaman kuukauden tai vuoden. Jos vahingon äkillisessä vaiheessa ei ilmennyt kouristusta, kouristuksia estävä hoito peruutetaan yhden viikon kuluttua.

[76],

Pitkäaikainen lääkitys

Ei ole olemassa yleistä ratkaisua, joka on tehokas kaikentyyppisille kriiseille, ja erilaiset potilaat tarvitsevat erilaisia lääkkeitä, ja toisinaan yksi lääke ei riitä.

Hiljattain diagnosoidulla epilepsyllä määrätään monoterapia, jolle yksi kouristuslääkkeistä valitaan ottaen huomioon kouristukset. Aluksi lääke on määrätty suhteellisen pieninä annoksina, sitten annosta lisätään vähitellen 1-2 viikon kuluessa tavanomaiseen terapeuttiseen tasoon (potilaan kehon painoon perustuen) arvioitaessa lääkkeen sietokykyä. Noin viikon hoidon jälkeen vakioannos määräytyy lääkeaineen pitoisuutena veressä. Jos potilas jatkaa kouristuskohtauksia terapeuttisella tasolla, päivittäinen annos kasvaa asteittain. Jos potilaalla on myrkytysoireita, ja patologiset tapaukset jatkuvat, annos pienenee ja toinen lääke lisätään vähitellen. Kun hoidetaan kahdella aineella, erityistä varovaisuutta tarvitaan, koska niiden vuorovaikutus voi lisätä myrkyllisiä vaikutuksia, koska niiden metabolinen hajoaminen hidastuu. Sitten tehottoman lääkkeen annos vähennetään asteittain täydelliseksi peruuttamiseksi. Jos mahdollista, on suositeltavaa välttää polyfarmatia ja olla määrittelemättä useita samanaikaisia antikonvulsiivisia vaikutuksia sivuvaikutusten ja lääkeaineiden yhteisvaikutusten lisääntymisen yhteydessä. Toisen lääkkeen nimittäminen auttaa noin 10% potilaista, ja haittavaikutusten esiintymistiheys yli kaksinkertaistuu. Lisälääkkeet voivat lisätä tai vähentää pääasiallisen antikonvulsantin pitoisuutta, joten hoidon valitsemisen yhteydessä lääkärin tulee ennen kaikkea harkita huumeiden välisen vuorovaikutuksen näkökohtia.

Kun alla valittu korjaamiseksi tautitapauksia täysin pysähtynyt, sinun tulee jatkaa sitä jatkuvasti 1-2 vuotta, jonka jälkeen lääke voidaan yrittää peruuttaa, vähentämällä annosta 10% 2 viikon välein. Noin puolet potilaista tulevaisuudessa ei esiinny kriisejä ilman hoitoa. Relapse on todennäköisempää, jos tapauksia epilepsian havaittiin lapsuudessa, jos määräysvalta paroxysms vaativat enemmän kuin yhden lääkeaineen, jos iskut jatkuivat taustaa vasten epilepsialääkkeitä, jos tautitapauksia - osittainen tai myoklonisia, tai jos potilaalla on tautiin tai patologisia muutoksia EEG edellisenä vuonna. Näissä tapauksissa uusiutumisen ensimmäisen vuoden aikana esiintyy 60% lopettamisen jälkeen epilepsialääkkeitä, ja toisen - 80%: lla potilaista. Jos kohtaukset oli heti alusta huonosti hallinnassa huumeita uusittiin kun yrittää peruuttaa hoitoa tai erittäin toivottavaa, että potilas kasvanut yhteiskunnallisista syistä hoito tulisi toteuttaa loputtomiin.

Kun lääkeaineen reaktio on todettu, veren sisältöä koskevat tiedot ovat lääkärille vähemmän tärkeitä kuin kliininen hoito. Joillakin potilailla myrkyllinen vaikutus ilmenee myös veressä olevan huumeiden vähäisen sisällön kanssa, toiset sietää suuria annoksia hyvin, joten pitoisuuden tarkkailu toimii vain apuvälinettä lääkärille. Sopiva annos kouristuksia ehkäisevästä lääkkeestä on pienin annos, täysin pysäyttävät kohtaukset, joilla on vähäiset sivuvaikutukset riippumatta sen pitoisuuden arvosta veressä.

Yleisemmissä tonic-kloonisissa kriiseissä valitut lääkkeet ovat fenytoiini, karbamatsepiini ja valproiinihappo (valproaatti). Fenytoiinin aikuisen vuorokausiannos on jaettu useisiin annoksiin tai koko annos on määrätty yöksi. Jos epilepsian tapaukset eivät pysähtyisi, annosta voidaan lisätä asteittain 600 mg: aan / vrk veressä olevan lääkkeen sisällön kontrolloimalla. Korkeammalla vuorokausiannoksella, jakamalla se useisiin annoksiin, on mahdollista heikentää lääkkeen toksisia vaikutuksia.

Monimutkaisia osittainen (psykomotoriset) kohtaukset huume on karbamatsepiinin ja sen johdannaiset (esim., OXC) tai fenytoiini. Valproaatti tehottomampia, ja kliinistä hyötyä aivan uusia tehokkaita lääkkeitä - gabapentiini, lamotrigiini, tiagabiini, topiramaatti, vigabatriini ja tsonisamidi - verrattuna todistetusti pitkäaikainen käytäntö karbamatsepiini kunnes asetettu.

Poissaolo on edullinen etosuksimidille. Epätyypillisissä poissaoloissa tai poissaoloissa yhdistettynä muihin kriiseihin, valproaatti ja kloonatsepaami ovat tehokkaita, vaikka toleranssi usein kehittyy jälkimmäiseen. Tulenkestävissä tapauksissa annetaan asetatsolamidia.

Iäkkäitä kouristuksia, atonisia ja myoklonisia sairauksia on vaikea hoitaa. Etusijalle annetaan valproaatti samoin kuin klonatsepaami. Joskus etosuksimidi ja asetatsolidamidi ovat tehokkaita (annoksina, joita käytetään poissaolojen hoitoon). Lamotrigiinia käytetään sekä monoterapiassa että yhdessä muiden lääkkeiden kanssa. Fenytoiinin tehokkuus on rajallinen. Pikkulasten kouristuksilla hyvä vaikutus johtaa 8-10 viikon hoitoon glukokortikoideilla. Ei ole yksimielisyyttä optimaalisesta glukokortikoidihoidosta, ACTH voidaan antaa 20-60 yksikköä lihaksensisäisesti kerran päivässä. Ketogeeninen ruokavalio tarjoaa lisävaikutuksen, mutta sitä on vaikea noudattaa. Karbamatsepiini voi pahentaa potilaiden tilaa, joilla on primäärinen yleistynyt epilepsia ja useiden erilaisten yhdistelmä.

Nuorten myoklonaalisen epilepsian kanssa yksi lääke (esim. Valproaatti) on yleensä tehokas ja muut (kuten karbamatsepiini) pahentavat sairauden kulkua; elinikäinen hoito.

Kuolevien kouristusten yhteydessä ei ole määrätty huumausaineiden käyttöä, ellei tautitapauksia toisteta ruumiinlämmön normalisoinnin jälkeen. Aikaisemmin pidettiin eri taktiikka, mikä viittaa siihen, että varhainen hoito estää mahdollisten ei- kuumekouristuksia tulevaisuudessa, mutta haittavaikutusten yleisyyden Fenobarbitaalin ehkäiseviin tulos oli syynä opt out.

Huumeiden haittavaikutukset

Kaikki kouristuslääkkeet voivat aiheuttaa allergisen tulipunainen kuumetta tai korea kaltaista ihottumaa, eikä mikään niistä ole täysin turvallinen raskauden aikana.

Ensimmäinen karbamatsepiinihoidon vuosi on veren kaavan jatkuvalla hallinnalla; ja leukosyyttien lukumäärän merkittävä lasku lääke peruuntuu. Annoksesta riippuvan neutropenian (neutrofiilien määrä on pienempi kuin 1000 / μl) kehittymisen myötä ja korvaamisen mahdottomuus toisen lääkkeen kanssa pienenee dozarbamatsepiinilla. Valproiinihappoa hoidetaan säännöllisesti maksan toiminnan aikana (joka kolmas kuukausi ensimmäisenä vuonna) ja jos transaminaasien tai ammoniakin aktiivisuus lisääntyy yli kaksi kertaa normaaliin verrattuna, lääke peruuntuu. On sallittua lisätä ammoniakin tasoa 1,5 kertaa verrattuna normiin.

Vastaanotto antikonvulsantit raskauden aikana 4% tapauksista mutkistaa sikiön kehitykselle sikiön antikonvulsiivinen oireyhtymä (yleisin viat - huuli, suulakihalkio, sydämen vajaatoiminta, pienipäisyys, kasvun hidastuminen, kasvun hidastumista, hypoplasia sormien). Niistä eniten käytetty antikonvulsanttien karbamatsepiini ainakin lisääntymiselle vaarallisia vaikutuksia, kuten useimmat - valproaatti. Kuitenkin johtuen siitä, että jatkuva raskauden tapaukset ovat usein sinällään aiheudu sikiövaurioita, hoito antikonvulsiivinen lääke ei ole tarpeen peruuttaa. On aina hyödyllistä punnita mahdollisia hyötyjä ja riskejä: etyylialkoholia on paljon myrkyllistä kehittyvälle sikiölle kuin mikään epilepsialääkettä. Voit säätää foolihappoa, joka vähentää merkittävästi sikiön neurion putkivirheiden riskiä.

Epilepsian kirurginen hoito

Noin 10-20% potilaista, lääkitys on tehotonta. Jos kohtaukset liittyvät patologisen tarkennuksen läsnäoloon, sen kirurginen poisto johtaa useimmissa tapauksissa merkittävään parannukseen tai täydelliseen elpymiseen. Koska kirurginen hoito edellyttää vakavaa tutkimusta, intensiivistä havainnointia ja henkilöstön korkeaa pätevyyttä, on suositeltavaa käydä erikoistuneissa keskuksissa.

Vatsakivun stimulointi

Vasemman vagushermon afferenttien kuitujen ajoittainen elektrostimulointi implantoidun sydämentahdistimen kaltaisten laitteiden avulla vähentää osittaisten kohtausten lukumäärää 1/3: lla. Sydämen tahdistin on ohjelmoitu, potilas aktivoi itsensä itsenäisesti magneetin avulla ja tuntee hyökkäyksen lähestymistavan. Vatsakivun stimulaatiota käytetään antikonvulsanttisen hoidon lisänä. Haittavaikutuksia ovat heikentynyt ääni stimuloinnin aikana, yskä ja dysphonia. Komplikaatiot ovat vähäisiä. Hengittimen kestoa ei ole vielä vahvistettu.

Oikeudelliset näkökohdat

Vaikka epilepsia itsessään ei pidetä mielenterveyden häiriöinä, edellä selkeästi ilmenee, että se voi olla läheisesti yhteydessä mielenterveyteen. Mielenterveyshäiriö puolestaan on perusta kaikkien suojelua tai etsimistä lieventävistä aineista sekä kaikista mielenterveyslain mukaisista hoitosuosituksista.

Kuitenkin tuomioistuimet ovat aikaisemmin vaatinut, että vaikeasti heikentynyt tajunnan johtuu epilepsia pidettiin mielisairaus. Tämä näkyy Sullivan-tapauksessa. Sullivan teki vakavan väkivallan ja teki sen hämmennyksessä patologian tapauksen jälkeen. Puolustus antoi lausunnon automatismiin, joka ei liity hulluuteen. Kuitenkin päätettiin (tuettu hovioikeus ja ylähuoneen uudemmat) se oli automatiikan liittyy hulluus joka johti tuomiosta "syytön" vuoksi mielisairas. Tuolloin tuomioistuimella ei ollut muuta mahdollisuutta, miten hakea Sullivanin taiteen eristämistä. 37/41 mielenterveyslain 1983, ikään kuin hän kärsi hulluutta, mukaisesti lain Criminal Justice (hulluutta) vuonna 1964. Tämä oli yksi näistä tapauksista, minkä seurauksena lainsäädännössä on tapahtunut muutoksia. Siten nykyinen laki Rikosprosessilaki (Insanity ja kyvyttömyys osallistua menettelyyn) 1991 antaa vapauden tuomarin ohjata rikoksentekijä sopivalle toimielimelle perustamisen jälkeen mielisairas.

Yksi muutosten vuoksi laki voi olla minimaalinen arvo erottaminen automatiikkaa, ei liity mielisairauden, ja automatiikkaa liittyvät mielisairauden, koska tällä hetkellä alusten on olemassa muita mahdollisuuksia tehdä päätöksiä. Siten annetussa laissa Rikosprosessilaki (Insanity ja kyvyttömyys osallistua menettelyyn) 1991 voi aivan hyvin julistaa automatiikan liittyy hulluutta, ja odottaa asian sopivan toimielimen valvonnassa.