Liikkumattomuus tai "hyytyminen". Syyt ja oireet

Pysyvä tila tai ajoittainen liikkumattomuus, "pour", akinesia, aspontannost, unresponsiveness eri alkuperää kuuluvat ns negatiivinen neurologisia oireita. Niiden patogeneesiä, etiologiaa ja kliinistä luokitusta ei ole vielä täysin systematisoitu. Ne voivat olla toistuvia (ekstrapyramidaalioireet), edestä (motivaatio), varren (akineettis), aivokuoren (epileptiset), neuromuskulaarinen (synaptic) alkuperää. Lopulta liikkumattomuuden tila voi olla psykoottisten häiriöiden tai muuntamisvaurioiden ilmeneminen. Kaikki nämä sairaudet näkyvät yleensä ja muita tyypillisiä kliinisiä oireita ja paraclinical poikkeavuuksia EEG, MRI, suorituskyky elektrolyytti aineenvaihduntaan, glukoosiaineenvaihdunnan, neuropsykologiset testejä sekä (pääasiassa) vastaavana muutokset neurologisia ja henkisen tilan. Kliinisten ilmentymien analyysi on etusijalla useimmissa näissä tapauksissa.

Liikkuvuuden tai "kovettumisen" tärkeimmät kliiniset muodot:

A. Frizing-jaksot (jäädytys, moottorilohko, jähmettyminen).

1. Parkinsonin tauti.
2. Usean systeemin atrofia.
3. Normotentiivinen hydrocephalus.
4. Diskiruskulaarinen (krooninen iskeeminen) enkefalopatia.
5. Ensisijainen progressiivinen frisiting-dysbasia.

B. Epilepsia.

C. katapleksia.

D. Catalepsy (mielenterveyden kuvassa)

E. Psykogeeninen toistuvuus.

F. Hypoglykemian liikkumattomuus (diabetes mellitus).

G. Paroxysmal myoplegia.

1. Perinnöllinen ajoittainen halvaus.
2. Oireenmukaista määräajoin halvaus (tyreotoksikoosi, hyperaldosteronismin, maha-suolikanavan, mikä johtaa hypokalemia, hyperkortisolismin, perinnöllinen lisämunuaisen liikakasvu, liiallinen eritys antidiureettisen hormonin, munuaissairaus latrogeeninen muodossa mineralokortikoideista, kortikosteroidit, diureetit, antibiootit, kilpirauhashormonit, salisylaatit, laksatiivit). .

A. Frizing-jaksot (jäädytys, moottorilohkot, jähmettyminen)

Parkinsonin tauti kuuluu tavallisimpiin sairauksiin, joiden kliinisissä ilmenemismuodoissa usein ilmenee epämiellyttäviä episodeja. Kiihtyvyysjaksot kehittyvät usein "offw-jakson aikana, eli" sammutusjakson "aikana (mutta sitä voidaan myös havaita" on "-jaksolla). Selkeimmin ne näkyvät kävelemässä. Potilaat alkavat kokea vaikeuksia yrittäessään alkaa liikkua ("jalkojen lattiaan kiinni oire)". Potilaan on vaikea tehdä ensimmäinen vaihe; hän ei voi valita jalkaa, jonka kanssa on välttämätöntä aloittaa liike. Paikan päällä on ominaista merkintä. Painopiste on keho alkaa edetä suuntaan liikkeen, ja jalat usein jatkaa pysähtyvän, mikä voi johtaa pisara potilaan ennen liikkeen. Toinen tilanne, jossa usein esiintyy huulet, liittyy kierroksiin, vartaloon kävelyn aikana. Turvottaminen kävelyn aikana on tyypillinen riskitekijä potilaan putoamiselle. Kapea tila, kuten potilaan polkua oleva ovi, voi aiheuttaa ruuhkia. Joskus frisiting tulee spontaanisti ilman ulkoisia provosoivia hetkiä. Jäätymisjaksojen ulkonäkö kasvattaa potilaan putoamisriskiä. Moottorilohkojen läsnäoloon liittyy yleensä posturaalireaktioiden heikkeneminen, dysbasian paheneminen. Fysiologiset synergiat menetetään, epävakaus kehittyy kävelyssä ja seisomisessa, potilaiden on vaikea estää putoamisia. Jäädyttäminen voisi vaikuttaa motorisia toimintoja, kuten erilaisia liikkeitä prosessissa itsepalvelua (potilas kirjaimellisesti jäätyy jonakin toiminta), sekä kävely (äkillisiä pysähdyksiä), se (on pitkä itämisaika välinen kysymys lääkärin ja potilaan vaste) ja kirjeen. Parkinsonismin samanaikaisten kliinisten oireiden esiintyminen (hypokinesia, vapina, posturaaliset häiriöt) täydentävät tyypillistä kuvaa potilaan ulkonäöstä parkinsonismilla.

Diagnoosi tehdään kliinisesti. Frizing-jaksojen esiintymistiheys korreloi taudin keston kanssa ja hoidon keston kanssa eturauhasvalmisteilla.

Monisysteemiatrofiasta (MSA) voi myös ilmetä, muun muassa tyypillinen oireyhtymien (pikkuaivoataksiasta, progressiivinen autonomisen vajaatoiminta, Parkinsonin oireyhtymä) ja Jäädytys-jaksot, patogeneesi joka oletettavasti liittyy myös pitkälle edenneen Parkinsonin syndrooma ISA.

Normotensiivinen hydrocephalus, dementian ja virtsankarkailun lisäksi, ilmaisee myös häiriötä kävelylle (Hakim-Adamsin kolmikko). Jälkimmäisiä kutsuttiin apraksi-kävelyksi. Tapahtumien epäjohdonmukaisuus paljastuu, jalkojen ja rungon liikkeitä, häiritsevää, epävakaata, epätasaista ja epätasapainoista kävelyä. Potilas kävelee epävarmasti, huomaamatta varovaisuutta ja hitaampaa verrattuna terveelliseen henkilöön. Ehkä hirvittävien jaksojen syntyminen. Potilaan, jolla on normotensive hydrocephalus, voi ulkoisesti muistuttaa potilasta, jolla on Parkinsonin oireyhtymä, joka usein toimii diagnoosivirheen syynä. Mutta on hyvä muistaa, että on olemassa harvinaisia tapauksia todellisen parkinsonismin kehittymisestä normotensiivisen hydrocefaluksen oireyhtymässä, jossa voi- daan havaita entistä kitkerämmät episodit.

Normotensive hydrocephaluksen etiologia : idiopaattinen; subarachnoidisen verenvuodon seuraukset, aivokalvontulehdus, krooninen kivun trauma ja subarachnoidinen verenvuoto, aivoissa tapahtuva verenvuodon toiminta.

Normotensiivisen hydrocefaluksen erilainen diagnoosi suoritetaan Alzheimerin taudin, Parkinsonin taudin, Huntingtonin korean ja multi-infarktisen dementian kanssa.

Vakuuttaa normotensiivisen hydrocephaluksen keinotekoisuus CT: hen, harvemmin - ventrikulografiaan. Ehdotetaan koetta, jossa arvioidaan kognitiivisia funktioita ja dysbasiaa ennen ja jälkeen aivo-selkäydinneste. Tämä testi mahdollistaa myös potilaiden valinnan ohitusoperaatiolle.

Enkefalopatian erityisesti moni-tila ilmenee raznobraznye liikehäiriöitä muodossa kahden- pyramidin (ja ekstrapyramidaaliset) merkkejä refleksit suun automatiikkaa ja muita neurologisia ja psykopatologisissa. Kun lacunary tila voi myös olla tyyppiä kävelyn «marche ruttoa pas» (pieni epäsäännöllinen lyhyt sekoitus vaihetta) taustalla PBA halvaus nielemisen häiriöt, puhehäiriöt ja Parkinsonin kaltaiset motorisia taitoja. Sauvakävelyn aikana saattaa esiintyä myös jaksotuksia. Nämä neurologiset oireet on tuettu vastaava CT tai MRI kuvaa, mikä multifokaalinen tai diffuusi vaurion aivokudoksessa verisuoniperäinen.

Ensisijainen progressiivinen friseling-dysbasia on kuvattu yksittäisenä yksittäisenä oireena vanhuksilla (60-80-vuotiaat ja sitä vanhemmat). Rikkoutumisaste kitkakiertotyypin mukaan vaihtelee yksittäisistä moottorilohkoista, joilla on esteitä vakaville vammaisille, täysin kykenemättömiä kävelemään ja vaativat merkittävää ulkopuolista tukea. Neurologinen tila ei yleensä näytä poikkeavuuksia lukuun ottamatta usein paljastettua asentoa epävakautta yhden asteen tai toisen. Hypokinesiaa, vapinaa ja jäykkyyttä ei ole. Veren ja aivo-selkäydinnesteiden analyysit eivät osoita poikkeavuuksia. CT tai MRI on normaalia tai sillä on lievä kortikaalinen atrofia. Levodopan tai dopamiiniagonistien hoito ei tuo potilaille helpotusta. Kävelet häiriintyvät ilman mitään muita neurologisia oireita.

B. Epilepsia

Epilepsia, jossa on "kovettumista", on tyypillistä pienille kohtauksille (poissaolot). Yksittäisiä poissaoloja havaitaan yksinomaan lapsilla. Aikuisten kaltaisia kohtauksia tulisi aina erotella pseudoabsansseilla ajallisen epilepsian aikana. Yksinkertainen tyypillinen absense ilmenee kliinisesti äkillisesti hyvin lyhyen (muutaman sekunnin) deenergiasta. Lapsi keskeyttää aloitetun puheen, lukee jakeen, kirjoittaa, liikkuu ja kommunikoi. Silmät "pysähtyvät", ilmaus on jäädytetty. Yleiset motoriset taidot jäätyvät. EEG: n yksinkertaisilla poissaoloilla havaitaan symmetriset huippu-aallon kompleksit, joiden taajuus on 3 sekuntia. Kaikki muut poissaolot muilla kliinisillä "lisäaineilla" tai muulla EEG-tuella tarkoitetaan epätyypillisiä ab-sans. Takavarikko päättyy välittömästi, mikä ei aiheuta epäselvyyttä tai tainnutusta. Lapset jatkavat usein toimintaa, joka on alkanut ennen kohtaamista (lukeminen, kirjoittaminen, soittaminen jne.).

C. katapleksia

Katapleksia narkolepsia näyttää jaksoja äkillinen lihasjänteyden joka provosoi tunteita (naurua, iloa, ainakin - yllätys, pelko, satuttaa, jne), ainakin - rasittava. Usein havaitaan osittaisia kohtauksia katapleksia, kun menetys sävy ja heikkous on havaittu vain muutamia lihaksia: pää niknet välittämään alaleuan laskee, järkyttää se, podgibayutsya polvet, drop asiat käsistä. Yleisillä hyökkäyksillä on täysi liikkumattomuus, potilas melko usein putoaa. Lihaksen heikkeneminen ja jänteen refleksien katoaminen ovat vähentyneet.

D. Katalepsiaa

Sillä katalepsian (kuvassa mielisairauksien katatonisia oireyhtymä) on ominaista ilmiötä "vahamainen joustavuutta", koska epätavallinen "jähmettymisen ryhti", "outo liikkuvuus" taustalla karkeaa mielenterveyshäiriöiden kuvassa skitsofrenian (DSM-IV). Catatonia - oireyhtymä, harvoin, jolla on neurologinen alkuperä: hän kuvattu bessudorozhnyh muotoja status epilepticus ( "halvauskohtauksen catatonia"), sekä joitakin karkea orgaaninen aivovaurio (aivokasvaimen, diabeettinen ketoasidoosi, hepaattinen enkefalopatia), joka edellyttää kuitenkin, myöhemmin selkeytettävä. Paljon useammin katatonisen horros kehittyy kuvan skitsofrenia.

E. Psykogeeninen toistuvuus

Psykogeenisiä reagoimattomuus muodossa iskujen jähmettymisen voidaan joskus nähdä kuvassa psevdopripadkov jäljittelemällä epileptisen kohtauksen tai pyörtyminen (psevdoobmorok) tai esiintyy kokonaan tilassa liikkumattomuus ja mutismi (konversiohysterioiksi) on soveltaa periaatteita kliininen diagnoosi, joita käytetään diagnoosiin psychogenic halvaus, kouristukset ja hyperkinesia.

F. Hypoglykemian liikkumattomuus (diabetes mellitus)

Voidaan havaita vaihtoehtona palautuvassa hypoglykeemisessä koomassa.

G. Paroxysmal myoplegia

Vaikean psykoottisen masennuksen kuvaamattomassa vakavassa tilanteessa ei tavallisesti ole hyökkäyksen luonnetta, vaan se jatkuu enemmän tai vähemmän pysyvästi.

Joskus hyperexpleksian oireyhtymässä voi esiintyä lyhyitä "ruuhkia" tai "häipymistä" muistuttavia olosuhteita (ks. Kohta "Starter-oireyhtymä").