Epilepsia: syyt

Epileptisten kohtausten syyt

Aivojen vaurioituminen voi olla epileptisen tarkennuksen aiheuttaja, mutta yli puolet potilaista, joilla on epilepsia, ei esitä polttovälejä tai muita ilmeisiä syitä. Oletetaan, että tällaisissa tapauksissa aivojen jännittävien ja estävän neurotransmitterijärjestelmien latentti (mikrostruktuuri) vaurio tai epätasapaino. Erikoislääkäreiden epileptologit erottavat tällä hetkellä kahden epilepsiatyypin:

1. idiopaattinen, toisin sanoen ei liity mihinkään polttovaurioon ja väitetysti perinnöllisyyteen;
2. kryptogeeninen, toisin sanoen epilepsia, joka aiheutuu erityisestä ei-geneettisestä luonteesta, joka tulevaisuudessa voidaan periaatteessa perustella.

Iän myötä epileptisten kouristusten näiden tai muiden syiden ominaispaino muuttuu. Lapsuudessa kohtaukset ovat erityisen usein syntymän aiheuttamia trauma, infektioita (esim. Aivokalvontulehdus) tai kuumetta. Keskiajalla kouristukset liittyvät useammin kraniocerebral traumaan, infektioihin, alkoholin, kokaiinin tai lääkkeiden käyttöön. Iäkkäämpinä tavanomaisimmat kohtaukset ovat aivokasvaimet ja aivohalvaukset. Kuitenkin missä tahansa ikässä, kryptogeenisen epilepsian yhteydessä liittyvät kohtaukset ovat yleisimpiä.

[1], [2], [3]

Epileptisten kohtausten geneettiset syyt

Perusteelliset tieteelliset ja kliiniset tutkimukset ovat mahdollistaneet geneettisten tekijöiden merkityksen epilepsian alkuperässä. Geneettiset tekijät ovat erityisen tärkeitä epilepsian yleistyneissä muodoissa, jotka ilmenevät poissaolosta, yleistyneistä toni-kloonisista kohtauksista tai myoklonisista kohtauksista. Ilmeisesti geneettinen vika ei sinänsä aiheuta epilepsiaa vaan pikemminkin muuttaa aivojen herkkyyttä, minkä seurauksena henkilö joutuu alttiiksi epilepsian kehittymiselle. Joskus epilepsian kehittymisen kannalta on välttämätöntä yhdistää useita geneettisiä muutoksia tai geneettisen puutteen yhdistelmää ulkoisten tekijöiden kanssa. Ajan myötä löydetään monia, ehkä satoja geneettisiä mutaatioita, jotka liittyvät epilepsian kehittymiseen. Vaikka suhteellisen pieniä tällaisia geneettisiä mutaatioita on nyt perustettu, se on yksi nopeimmin kasvavista tutkimusalueista. Kun on mahdollista paremmin kuvailla geneettistä kohtaamista kohtauksia, farmakologiset yritykset voivat kehittää uusia, tehokkaampia ja turvallisempia epilepsialääkkeitä.

Potilailla, joilla on idiopaattisia epilepsian muotoja, on epileptisten kohtausten riski suurempi verrattuna muihin yksilöihin. Mutta koska epilepsian kehittymisen ennalta määräytyvien geenien tunkeutuminen on melko vähäistä, useimmilla sukulaisilla ei ole tätä tautia. Joitakin muotoja epilepsian aiheuttamien polttoväli aivovaurio eivät ole geneettisiä luonteeltaan, voidaan kuitenkin liittyy geneettisesti määritetty taipumus, joka, esimerkiksi, lisää riskiä kohtausten jälkeen traumaattinen aivovamma.

Craniocerebral-vamma

Kraniocerebral trauman (TBI) esiintyminen viime vuosikymmeninä kasvaa epidemian tapaan. Craniocerebral trauma on yksi epilepsian tärkeimmistä syistä. Kuitenkin useimmat aivovamman kärsivät ihmiset eivät kehitä epilepsiaa, koska epilepsian aiheuttamiseksi traumaattinen aivovamma on tarpeeksi vakava ja aiheuttaa peruuttamatonta vahinkoa aivoille. Yleensä epilepsia esiintyy tunkeutuvassa aivovaurio tai vakava suljettu trauma, joka aiheuttaa pitkittynyt kooma ja amnesia. Aivotukset, joihin yleensä liittyy lyhytkestoinen tajuttomuus, eivät yleensä johda epilepsian kehittymiseen. Kouristuskohtausten ilmaantuminen vahingon aikaan ei tarkoita sitä, että epilepsia välttämättä kehittyy myöhemmin. Tällaisissa tapauksissa epilepsialääkkeitä tulisi määrätä vain lyhyeksi ajaksi ja tulevaisuudessa niiden kokeilun peruuntuminen on mahdollista arvioida niiden jatkohoitoa. Posttraumaattinen epilepsia voi esiintyä useita vuosia loukkaantumisen jälkeen. Erityisiä algoritmeja on kehitetty ennakoimaan epilepsian todennäköisyyttä traumaattisen aivovamman seurauksena.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Aivojen tuumorit

Aivokalvot ovat erittäin vakavia, vaikka suhteellisen harvinaisia, epileptisten kohtausten syy. Epileptisiä kohtauksia voi aiheuttaa sekä hyvänlaatuisia ja pahanlaatuisia kasvaimia, kuten meningioomat, hyvänlaatuinen tai pahanlaatuinen astrosytoomien, glioblastoomien, oligodendroglioomat, gangliogliomy, lymfoomat ja kasvaimen mestaticheskie. Kasvaimen aiheuttamat kouristuskohtaukset ovat yleensä fokusoivia (osittaisia), ja niiden ilmenemismuodot riippuvat kasvaimen lokalisoinnista. Joitakin poikkeuksia lukuun ottamatta, kuten silloin, kun gangliogliome, kouristuksia generoidaan tyypillisesti ei useimmissa kasvainsoluissa ja ympäröivän kudoksen, stimuloida kasvaimen. Aivokasvaimen aiheuttamia polttokohtauksia on vaikea hoitaa. Joskus hoidon ainoa realistinen tavoite on sekundaarisen yleistymisen estäminen. Kasvaimen onnistuneen hoidon takia kohtaukset kutistuvat yleensä ja heikkenevät. Potilaita tulisi varoittaa, että kasvaimen täydellinen tai osittainen poisto leikkauksella, säteilyllä tai kemoterapialla ei aina johda epileptisten kohtausten kokonaan regressioon. Tähän liittyen epilepsialääkkeen tarve voi jatkua pitkään. Potilailla, joilla on aivokasvain, kohtaamattomien muutosten taustalla tai luonteella kohtaukset edellyttävät aina lisätutkimusta.

Infektio

Epileptiset kohtaukset lapsilla ja aikuisilla ovat suhteellisen usein tartuntatautien aiheuttajia, erityisesti bakteeri-, sieni- tai virustapahtumia. Kouristuskohtauksia esiintyy myös välittömästi aivojen aivojen aiheuttamien vahinkojen varalta enkefaliitissa tai paiseissa. Kaikki nämä infektiot voivat ilmetä toistuvilla kohtauksilla. Herpes simplex -viruksen aiheuttama enkefaliitti, joka yleensä vaikuttaa ajalliseen leukaan, epileptisten kohtausten todennäköisyys on erityisen korkea. Maailmanlaajuisesti parasiitti-infektiot (esim. Kystikercosis) ovat yksi epilepsian yleisistä syistä. Viime vuosina toksoplasmoosin merkitys AIDS-potilailla kohtaavien kohtausten syynä on lisääntynyt.

Loukkaus

Aivojen osassa, jossa osittainen vaurio tapahtuu aivohalvauksessa, mutta ei solukuolemaa, epileptinen tarkennus voi muodostua. Noin 5-15% tapauksista on kohtauksia aivohalvauksen äkillisessä vaiheessa (useimmiten embolisten ja verenvuotojen aivohalvauksia), mutta myöhemmin vain alle puolet näistä potilaista kehittää jatkuvaa epilepsiaa. Aivohalvauksen aiheuttamat kohtaukset ovat yleensä fokusoivia tai toissijaisia yleistyneitä. Aivojen vaskulaariset vauriot eivät joskus ilmene kliinisesti, koska keskipisteen pieni koko tai sen sijainti toiminnallisesti mykistysvyöhykkeellä. Potilaiden ei tarvitse muistaa pieniä aivohalvauksia eikä niitä visualisoida MRI: llä. Usein potilaan, jolla on äskettäin kehittyneitä kohtauksia, epäillään pienestä aivohalvauksesta, mutta tätä olettamusta ei voida vahvistaa tai tarkennuksen sijainnin määrittäminen hermomateriaalin avulla. Päinvastainen ongelma ilmenee vanhuksilla, joilla on äskettäin kehittyneitä kohtauksia, joissa MRI: n lähes aina paljastuu pieniä aivojauhoja vahingoittavien valkoisen aineen diffuusi- sia tai hienosyklisiä muutoksia. Tällä hetkellä ei ole mahdollista määrittää, ovatko kohtaukset liittyneet näihin mikroinfarkteihin vai eivät.

Dysplasiaa aiheuttavat epileptiset kohtaukset

Dysplasia on normaalien aivosolujen kertyminen epätavalliseen aivojen alaan näille soluille. Merkitystä dysplasiasta käytetään myös termejä "migraatiovirheitä", "heterotopioita", "kehityspoikkeamia". Ne signaalit, joiden kautta kehittyvät neuronit kulkeutuvat aivojen oikeille alueille, ovat huonosti ymmärrettyjä. Ehkä jotkut aivosolut saavat vääriä "ohjeita" ja muuttoprosessissa voittavat vain osan aivokuoresta. Ehkä, koska näitä soluja ei ympäröi tavallisia naapureitaan, he pääsevät valvonnasta, mikä normaalisti estää niiden herkkyyttä. Dysplasia esiintyy useammin kuin aiemmin ajateltiin. Vaikka ne ovat tavallisesti näkymättömiä tietokonetomografiassa, ne voidaan tunnistaa suuriresoluutioisella magneettikuvauksella. Dysplasiavaikeus vaihtelee näkymättömästä MRI-mikrosplasiassa laajentuneeseen dysplastiseen oireyhtymään, esimerkiksi tuberkuloosilääkkeeseen.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Biokemiallinen epätasapaino

Ei aina kouristuskohtauksia johtuen rakenteellisista vaurioista aivoihin. Biokemialliset epätasapainot voivat aiheuttaa kohtauksia tapauksissa, joissa MRI ei paljasta mitään muutoksia. Biokemiallisia tasapaino aivot voivat häiritä erilaisia aineita tai patologisten tekijöiden, kuten alkoholista, kokaiinista, piristeet, antihistamiinit, siprofloksasiini, metronidatsoli, aminofylliini, fenotiatsiinit, trisykliset masennuslääkkeet, hypoglykemia, hypoksia, hyponatremian, hypokalsemia, munuaisten tai maksan vajaatoiminta, monimutkainen raskaus.

[17], [18], [19]

Hormonit

Jotkut naiset muistavat kohtausten ja kuukautiskierron välisen suhteen. Lisäksi raskauden aikana voi esiintyä sekä taajuuden lisääntymistä että kohtausten vähenemistä. Kouristuskohtauksia esiintyy joskus tai ne ilmenevät voimakkaammin puberteilla ja ne voidaan tasoittaa vaihdevuosien aikana. Naispuoliset sukupuolihormonit, erityisesti estrogeenit ja niihin liittyvät yhdisteet, kykenevät säätelemään aivojen excitabilitya, mikä selittää hormonien ja epileptisten kohtausten välisen suhteen. Valitettavasti vielä ei ole mitään keinoa vaikuttaa hormonaaliseen tasapainoon niin, että pitkäkestoinen hallitseminen kouristuksia vastaan.

Epileptisiä kohtauksia aiheuttavat tilat

Vaikka useimmat kohtaukset esiintyvät spontaanisti, on olemassa tiettyjä tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa niiden esiintymistä. Näitä ovat esimerkiksi epilepsialääkkeiden, kuukautiskierron tiettyjen vaiheiden, raskauden, vilkkuvien valojen, TV: n, videopelien, unen puutteen, toisarvoisen sairauden, migreenin ohittaminen. Harvoin, provosoivat tekijät ovat tiettyjä ääniä, ruokaa, aistinvaraisia ärsykkeitä, lämpötilan muutoksia. Vaikka stressiä kutsutaan usein provosoivaksi tekijäksi, tätä suhdetta ei ole osoitettu. Yhteiskunnassamme stressaavat tilanteet ovat hyvin yleisiä, mutta suurimmassa osassa he eivät aiheuta kohtaamisten kehittymistä. Tässä suhteessa on epäselvää, miksi joissakin tapauksissa stressaavat tilanteet aiheuttavat kouristuksia ja toisissa - ei.

Alkoholin käyttö ja alkoholipitoisuus aiheuttavat usein kouristuskohtauksia, kuten myös rauhoittavien ja hypnoottisten aineiden äkillisen pysäyttämisen, esimerkiksi barbituraatit tai bentsodiatsepiinit. Monet yleisesti käytetyt lääkkeet voivat aiheuttaa epileptisiä kohtauksia, mutta ei ole todisteita siitä, että kofeiini tai tupakointi voivat aiheuttaa kouristuksia, vaikka jotkut potilaat havaitsevat yksilöllisen herkkyyden näille aineille. On raportoitu äärimmäisen epätavallista herättäviä tekijöitä, esimerkiksi joillakin potilailla kohtaukset johtuvat tietyistä hajuista, musiikin ääniä ja jopa ajatuksista. Joitakin tekijöitä pidetään sattumalta sattumanvaraisena. Tämä mahdollisuus on todennäköisempää siinä tapauksessa, että kohtaus tapahtuu useamman kuin yhden päivän kuluttua väitetyn provokoitavan tekijän vaikutuksesta tai jos kohtaus ilmestyy vain kerran tietyn tekijän vaikutuksen jälkeen. Itse asiassa useimmat kohtaukset esiintyvät ilman minkäänlaisia provosoivia tekijöitä.