Epilepsia - Hoito

Epilepsian lääkehoito voi poistaa taudin kokonaan 1/3 potilaista ja vähentää kohtausten esiintymistiheyttä merkittävästi yli puolella tapauksista toisessa 1/3:ssa. Noin 60 % potilaista, joilla kouristuslääkkeet ovat tehokkaita ja kohtaukset saadaan täysin hallintaan, voivat lopulta lopettaa lääkkeiden käytön ilman epilepsian uusiutumista.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epilepsian lääkehoito

Bromidisuolat olivat ensimmäinen tehokas epilepsialääke. Vuodesta 1850 lähtien bromideja käytettiin virheellisesti uskoen, että seksuaalisen halun vähentäminen vähentäisi epilepsian vaikeusastetta. Vaikka bromideilla oli epilepsiaa estäviä vaikutuksia, ne olivat myrkyllisiä ja poistuivat käytöstä, kun barbituraatit otettiin käyttöön 60 vuotta myöhemmin. Fenobarbitaalia käytettiin alun perin rauhoittavana ja unilääkkeenä. Lopulta sen epilepsiaa estävä potentiaali löydettiin sattumalta. Muita epilepsialääkkeitä, yleensä fenobarbitaalin kemiallisia johdannaisia, tuli vähitellen saataville, kuten fenytoiini, joka kehitettiin vuonna 1938 ja oli ensimmäinen ei-rauhoittava epilepsialääke. Samaan aikaan 1950-luvulla käyttöön otettua karbamatsepiinia käytettiin alun perin masennuksen ja kivun hoitoon. Valproiinihappoa käytettiin aluksi vain liuottimena, ja sen epilepsiaa estävät ominaisuudet löydettiin aivan sattumalta, kun sitä käytettiin liuottamaan yhdisteitä, joita testattiin epilepsialääkkeinä.

Epilepsian lääkehoidon potentiaalia testataan laboratorioeläimillä luoduilla kokeellisilla malleilla, esimerkiksi käyttämällä maksimaalista sähköiskua. Tässä tapauksessa testataan lääkkeiden kykyä estää toonisia kohtauksia sähköiskulle alttiilla hiirillä tai rotilla. Kyky suojata maksimaalista sähköiskua vastaan mahdollistaa lääkkeen tehokkuuden ennustamisen osittaisissa ja toissijaisesti yleistyneissä kohtauksissa. Fenytoiinin epilepsiaa estävät ominaisuudet löydettiin tällä menetelmällä.

1950-luvun alussa etosuksimidin osoitettiin olevan tehokas poissaolokohtauksia (petit mal) vastaan. On mielenkiintoista, että vaikka tämä lääke ei suojaa maksimaalisen sähköiskun vaikutuksilta, se estää pentyleenitetratsolin (PTZ) aiheuttamia kohtauksia. Pentyleenitetratsolikohtauksista on siksi tullut malli poissaololääkkeiden tehokkuuden arvioimiseksi. Muiden kouristuslääkkeiden, kuten strykniinin, pikrotoksiinin, allyyliglysiinin ja N-metyyli-D-aknkapaatin, aiheuttamaa epilepsiaa käytetään myös joskus epilepsian lääkehoitojen tehokkuuden testaamiseen. Jos lääke suojaa yhden aineen aiheuttamilta kohtauksilta, mutta ei toisen, tämä voi viitata selektiivisyyteen tietyntyyppisten kohtausten suhteen.

Viime aikoina on käytetty kindling-kohtauksia ja muita monimutkaisten osittaisten kohtausten malleja testaamaan epilepsian lääkehoidon tehokkuutta. Kindling-kohtausmallissa sähköiskut annetaan aivojen syviin osiin istutettujen elektrodien kautta. Vaikka sähköiskut aluksi eivät jätä muutoksia, useiden päivien tai viikkojen aikana toistettuina esiintyy monimutkaisia sähköpurkauksia, jotka yleensä pysyvät ja johtavat kohtauksiin. Tässä tilanteessa eläimen sanotaan olevan "kindled" (englannin sanasta kindling - sytytys, kindling). Kindling-kohtauksia käytetään arvioimaan lääkkeiden tehoa, jotka voivat olla hyödyllisiä ohimolohkon epilepsiassa. Koska kainiinihapolla, glutamiinihapon analogilla, on selektiivinen toksinen vaikutus ohimolohkojen syviin rakenteisiin, sitä käytetään joskus myös ohimolohkon epilepsian mallin luomiseen. Joitakin rotta- ja hiirikantoja käytetään erityyppisten epilepsioiden mallien luomiseen. Tässä suhteessa erityisen kiinnostavaa on poissaolomallin luominen rotilla.

Vaikka epilepsian lääkkeiden tehon arvioimiseksi erityyppisissä kohtauksissa käytetään erilaisia kokeellisia malleja, kokeellisten mallien vaikutuksen ja tietyn epilepsian tyypin tehon välillä ihmisillä ei aina ole korrelaatiota. Yleisesti ottaen lääkkeet, jotka ovat tehokkaita suhteellisen myrkyttömillä annoksilla useissa epilepsian kokeellisissa malleissa, ovat yleensä tehokkaampia kliinisissä olosuhteissa. Vaikutuksen osoittaminen kokeellisessa mallissa on kuitenkin vasta välttämätön ensimmäinen askel lääkkeen testaamisessa ihmisillä, eikä se takaa, että lääke on turvallinen ja tehokas ihmispotilailla.

Epilepsialääkkeiden kehitys on käynyt läpi useita vaiheita. Bromidit symboloivat virheellisten teorioiden aikakautta, fenobarbitaali - vahingossa tehtyjen löytöjen aikakautta, primidoni ja meforbarbitaali - fenobarbitaalin jäljittelyn aikakautta, fenytoiini - epilepsialääkkeiden testaamisen aikakautta maksimaalisen sähköiskun tekniikalla. Useimmat uudet epilepsialääkkeet kehitettiin tavoitteena vaikuttaa selektiivisesti aivojen neurokemiallisiin järjestelmiin. Siten vigabatriini ja tiagabiini lisäävät GABA:n synaptista saatavuutta. Ensimmäinen estää GABA:n aineenvaihduntaa, toinen - GABA:n takaisinottoa hermosoluissa ja gliasoluissa. Lamotrigiinin ja remasemidin vaikutus liittyy osittain glutamaatin vapautumisen estämiseen tai sen reseptorien salpaukseen. Fenytoiinin, karbamatsepiinin, valproiinihapon, felbamaatin, lamotrigiinin ja joidenkin muiden lääkkeiden vaikutus liittyy vaikutukseen hermosolujen natriumkanaviin, minkä seurauksena nämä kanavat pysyvät inaktivoinnin jälkeen suljettuina pidempään. Tämä pidentyminen estää aksonia tuottamasta seuraavaa aktiopotentiaalia liian nopeasti, mikä vähentää purkausten taajuutta.

Uusien epilepsian hoitojen kehittäminen tulevaisuudessa perustuu todennäköisesti epilepsian kehittymisestä vastaavien geenien ja niiden tuotteiden tuntemukseen. Geneettisen mutaation seurauksena puuttuvien yhdisteiden korvaaminen voi luoda olosuhteet epilepsian parantamiseksi, ei vain sen tukahduttamiseksi.

Epilepsian lääkehoitoa valittaessa on otettava huomioon useita näkökohtia. Ensinnäkin on päätettävä, pitäisikö epilepsialääkkeitä määrätä lainkaan. Esimerkiksi jotkut yksinkertaiset osittaiset kohtaukset, jotka ilmenevät vain parestesiana tai minimaalisena motorisena aktiivisuutena, eivät välttämättä vaadi hoitoa. Edes poissaolot tai monimutkaiset osittaiset kohtaukset eivät välttämättä vaadi hoitoa, jos ne eivät häiritse potilasta eivätkä aiheuta kaatumis- tai loukkaantumisvaaraa, eikä potilaan tarvitse ajaa autoa tai työskennellä vaarallisten koneiden lähellä. Lisäksi yksittäinen kohtaus ei välttämättä vaadi epilepsialääkkeitä, koska 50 %:lla tuntemattomasta syystä johtuvista yleistyneistä toonis-kloonisista kohtauksista ei ole toista kohtausta, jos EEG:ssä, magneettikuvauksessa ja laboratoriokokeissa ei havaita muutoksia. Jos epilepsia uusiutuu, on aloitettava epilepsialääkitys.

Epilepsian hoidon ei välttämättä tarvitse olla elinikäistä. Joissakin tapauksissa lääkitys voidaan lopettaa vähitellen. Tämä pätee erityisesti silloin, kun epilepsiaa on ollut poissa vähintään 2–5 vuotta, potilaalla ei ole aivojen rakenteellisia muutoksia magneettikuvauksessa, ei ole todettua perinnöllistä sairautta (esim. juveniilia myoklonista epilepsiaa, jossa epileptinen aktiivisuus jatkuu läpi elämän), ei ole ollut status epilepticusta eikä tausta-EEG:ssä ole epileptistä aktiivisuutta. Näissäkin olosuhteissa on kuitenkin yksi kolmesta mahdollisuus, että kohtaukset uusiutuvat vuoden kuluessa epilepsian lääkehoidon lopettamisesta. Siksi potilasta tulisi neuvoa olemaan ajamatta autoa kolmeen kuukauteen epilepsialääkkeen lopettamisen jälkeen. Valitettavasti monet potilaat epäröivät lopettaa epilepsialääkkeiden käyttöä, koska ajamista on rajoitettava.

Epilepsian lääkehoidon perusperiaatteet

• Päätä, onko lääkehoidon aloittaminen tarkoituksenmukaista.
• Arvioi hoidon odotettu kesto.
• Jos mahdollista, turvaudu monoterapiaan.
• Määrää lääkkeen ottamiseksi yksinkertaisin hoito-ohjelma.
• Vahvista potilaan halukkuutta noudattaa ehdotettua hoito-ohjelmaa.
• Valitse tehokkain lääke ottaen huomioon epilepsian tyypin.

Epilepsialääkkeiden otto-ohjelman tulisi olla mahdollisimman yksinkertainen, sillä mitä monimutkaisempi hoito-ohjelma, sitä huonommin potilas noudattaa sitä. Näin ollen kerran päivässä ottamalla potilaat rikkovat hoito-ohjelmaa paljon epätodennäköisemmin kuin silloin, kun lääkettä on tarpeen ottaa kaksi, kolme tai neljä kertaa päivässä. Huonoin hoito-ohjelma on sellainen, joka vaatii eri lääkkeiden ottamista eri aikoina. Monoterapia, joka onnistuu noin 80 %:lla epilepsiapotilaista, on yksinkertaisempi kuin polyfarmakoterapia ja mahdollistaa lääkeyhteisvaikutusten välttämisen.

Epilepsian hoito joillakin lääkkeillä tulee aloittaa vähitellen sivuvaikutusten välttämiseksi. Tämä koskee ensisijaisesti karbamatsepiinia, valproiinihappoa, lamotrigiinia, primidonia, topiramaattia, felbamaattia ja vigabatriinia - näiden lääkkeiden terapeuttinen annos valitaan vähitellen useiden viikkojen tai kuukausien aikana. Samanaikaisesti fenytoiini-, fenobarbitaali- ja gabapentiinihoito voidaan aloittaa terapeuttisilla annoksilla. Hoito-ohjelma tulee miettiä etukäteen ja antaa potilaille ja heidän omaisilleen kirjallisesti. Lisäksi on tärkeää pitää yhteyttä potilaaseen, erityisesti hoidon alussa, jolloin sivuvaikutukset ovat todennäköisimpiä.

Lääkityksen vaihtaminen voi olla haastavaa. Jos uuden lääkkeen annosta nostetaan vähitellen, ensimmäisen lääkkeen lopettamista ei yleensä suositella ennen kuin uuden lääkkeen terapeuttinen annos on saavutettu. Jos tätä varotoimenpidettä ei noudateta, potilaalla voi esiintyä kohtauksia siirtymävaiheen aikana. Tämän lähestymistavan haittapuolena on lisääntynyt toksisuuden todennäköisyys kahden lääkkeen päällekkäisen vaikutuksen vuoksi. Potilaita tulee varoittaa tilapäisten sivuvaikutusten ja epilepsian kehittymisen mahdollisuudesta, kun aiemmin käytettyjä lääkkeitä lopetetaan hoidon muutoksen aikana.

Vaikka veren lääkepitoisuuksien mittaaminen voi olla hyödyllistä hoidon säätämisessä, tätä tekniikkaa ei tule käyttää liikaa. Ellei potilaalla ole epilepsiaa ja merkkejä lääketoksisuudesta, veren lääkepitoisuuksia ei yleensä tarvitse seurata. Kun potilaalle on määrätty kaksi tai useampia lääkkeitä, veren lääkepitoisuuksien mittaaminen on hyödyllistä tilanteissa, joissa on tarpeen määrittää, mikä lääke saattaa aiheuttaa toksisuutta.

Epilepsialääkkeen valitseminen

Karbamatsepiini tai fenytoiini ovat ensisijaisia lääkkeitä osittaisen epilepsian hoitoon, kun taas valproiinihappoa suositaan ensisijaisesti yleistyneiden kohtausten hoidossa, mutta se on jonkin verran vähemmän tehokas kuin karbamatsepiini osittaisissa kohtauksissa. Koska useimpien epilepsialääkkeiden teho on vertailukelpoinen, valinta voidaan tehdä mahdollisten sivuvaikutusten, helppokäyttöisyyden ja kustannusten perusteella. On korostettava, että esitetyt suositukset heijastavat kirjoittajan mielipidettä. Jotkut tiettyjen lääkkeiden käyttöä tietyntyyppisten kohtausten hoidossa koskevat suositukset eivät ole vielä saaneet virallista FDA:n hyväksyntää.

Osittaiset epileptiset kohtaukset

Karbamatsepiini ja fenytoiini ovat yleisimmin käytettyjä lääkkeitä osittaisten kohtausten hoitoon. Jos toinen näistä lääkkeistä on tehoton, tulisi yleensä kokeilla toista lääkettä monoterapiana. Valproiinihappoa käytetään joskus kolmantena lääkkeenä monoterapiana. Yleisemmin, jos karbamatsepiini tai fenytoiini eivät ole tehokkaita, jompaakumpaa näistä lääkkeistä käytetään yhdessä valproiinihapon, gabapentiinin, lamotrigiinin, vigabatriinin tai topiramaatin kanssa. Vaikka fenobarbitaalia ja primidonia käytetään adjuvantteina tai toisen linjan monoterapiana, ne voivat aiheuttaa merkittävää sedaatiota. Felbamaatti voi myös olla tehokas monoterapiana, mutta se voi aiheuttaa aplastista anemiaa ja maksavaurioita.

Laajassa kliinisessä tutkimuksessa, jossa vertailtiin fenytoiinia, karbamatsepiinia, fenobarbitaalia ja primidonia, havaittiin, että kaikki neljä lääkeainetta olivat suunnilleen yhtä tehokkaita, vaikka primidonia käyttäneet potilaat keskeyttivät tutkimuksen todennäköisemmin uneliaisuuden vuoksi. Kaiken kaikkiaan karbamatsepiini kuitenkin hallitsi epilepsiaa parhaiten. Tämä tulos vahvistettiin myöhemmin toisessa tutkimuksessa.

Toissijaisesti yleistyneet epileptiset kohtaukset

Toissijaisesti yleistyneissä kohtauksissa käytetään samoja lääkkeitä kuin osittaisissa kohtauksissa.

Poissaolot

Poissaoloihin (petit mal) ensisijainen lääke on etosuksimidi. Kun poissaoloihin liittyy toonis-kloonisia kohtauksia ja etosuksimidi on tehoton, käytetään valproiinihappoa. Mahdollisen maksatoksisuuden ja suhteellisen korkeiden kustannusten vuoksi valproiinihappo ei kuitenkaan ole ensisijainen lääke yksinkertaisiin poissaoloihin. Fenytoiini eikä karbamatsepiini ole tehokkaita poissaoloihin. Lisäksi tällaisessa epilepsiatyypissä nämä lääkkeet voivat aiheuttaa tilan heikkenemistä. Myös lamotrigiini on tehokas poissaoloihin, mutta tätä käyttöaihetta ei ole virallisesti rekisteröity Yhdysvalloissa. Vaikka bentsodiatsepiinit ovat hyödyllisiä yleistyneiden kohtausten hoidossa, niiden käyttö on rajoitettua rauhoittavan vaikutuksen ja toleranssin kehittymisestä johtuvan tehon mahdollisen heikkenemisen vuoksi.

Primaariset yleistyneet toonis-klooniset kohtaukset

Valproiinihappo on ensisijainen lääke primaarisissa yleistyneissä toonis-kloonisissa kohtauksissa, erityisesti sellaisissa, joissa on myokloninen komponentti. Fenytoiini, karbamatsepiini, fenobarbitaali, lamotrigiini ja topiramaatti voivat myös olla tehokkaita tämän tyyppisessä epilepsiassa.

Myokloniset kohtaukset

Vaikka myokloniset kohtaukset reagoivat paremmin valproiinihappoon, muut lääkkeet, kuten bentsodiatsepiinit, lamotrigiini ja topiramaatti, voivat myös olla tehokkaita tämän tyyppisessä epilepsiassa.

Atoniset kohtaukset

Atonisia kohtauksia on usein vaikea hoitaa. Valproiinihappo ja bentsodiatsepiinit, kuten klonatsepaami, voivat olla tehokkaita tämän tyyppisessä epilepsiassa. Jotkut uuden sukupolven lääkkeet, kuten lamotrigiini, vigabatriini ja topiramaatti, voivat myös olla tehokkaita. Vaikka felbamaatin on osoitettu olevan tehokas atonisissa kohtauksissa, sen käyttöä rajoittaa mahdollinen toksisuus.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Epilepsian neurokirurginen hoito

Epilepsialääkkeet tehoavat 70–80 %:lla potilaista. Lopuilla lääkkeiden käyttö ei saavuta hyvää kohtausten hallintaa tai aiheuttaa kohtuuttomia sivuvaikutuksia. Hyvän kohtausten hallinnan kriteerit ovat hyvin epämääräiset. Monissa Yhdysvaltain osavaltioissa potilas ei voi saada ajokorttia, jos hänellä on ollut vähintään yksi kohtaus viimeisten 12 kuukauden aikana. Siksi hyvän kohtausten hallinnan kriteerinä voi olla kohtausten puuttuminen yhden vuoden ajan. Hyväksyttävä hallinnan taso on kuitenkin usein asetettu liian matalaksi: esimerkiksi monet lääkärit uskovat, että 1–2 kohtausta kuukaudessa tai useita kuukausia on hyväksyttävää. Jopa yksi epilepsiakohtaus voi kuitenkin vaikuttaa merkittävästi epilepsiaa sairastavan henkilön elämänlaatuun. Tässä suhteessa epilepsiaasiantuntijoiden tehtävänä on juurruttaa hoitaviin lääkäreihin ja potilaisiin halu parempaan kohtausten hallintaan, ei pelkästään sopeutumiseen ja episodisiin kohtauksiin liittyvien rajoitusten hyväksymiseen.

Epilepsiapotilaat, joiden kohtauksia ei voida hallita epilepsialääkkeillä, voivat olla sopivia kirurgiseen hoitoon. Yhdysvalloissa arviolta noin 100 000 epilepsiapotilasta on oikeutettu kirurgiseen hoitoon. Koska Yhdysvalloissa tehdään vain muutama tuhat leikkausta vuodessa, epilepsian kirurgisen hoidon mahdollisuudet ovat vajaakäytössä. Vaikka leikkauksen korkeat kustannukset, jotka voivat nousta 50 000 dollariin, saattavat hillitä innostusta tätä hoitoa kohtaan, taloudellinen analyysi osoittaa, että onnistuneen leikkauksen jälkeen kustannukset maksetaan takaisin 5–10 vuodessa. Jos henkilö palaa työhön ja voi elää normaalia elämää, kustannukset maksetaan takaisin vielä nopeammin. Vaikka epilepsialeikkaus on lisähoito, joillekin potilaille se on luultavasti tehokkain tapa poistaa epilepsia kokonaan.

Epilepsian kirurgisen hoidon onnistumisen edellytys on epileptisen pesäkkeen tarkka lokalisointi. Leikkaus poistaa yleensä epilepsian, joka syntyy vasemmassa tai oikeassa mediaalisessa ohimolohkossa, mukaan lukien amygdala, hippokampus ja parahippokampusaivokuori. Kahdenvälisissä ohimolohkojen kohtauksissa kirurginen hoito on mahdotonta, koska kahdenvälinen ohimolohkon poisto johtaa vakavaan muistin heikkenemiseen, johon liittyy sekä muistamis- että lisääntymishäiriö. Kirurgisessa hoidossa epileptisen aktiivisuuden reitillä ei ole ratkaisevaa merkitystä. Leikkauksen kohteena on epileptistä aktiivisuutta synnyttävä alue - epileptinen pesäke. Toissijaisesti yleistyneet toonis-klooniset kohtaukset voidaan poistaa vain, jos pesäke, josta ne ovat peräisin, poistetaan.

Ohimolohko on yleisin epilepsialeikkauksen kohde. Vaikka epilepsialeikkaus voidaan suorittaa onnistuneesti myös muille aivopuoliskojen lohkoille, ohimolohkoleikkauksen kohteita ja laajuutta ei ole selkeästi määritelty. Poikkeuksia ovat epilepsiaa aiheuttavien leesioiden, kuten kavernoottisten angioomien, arteriovenoosien epämuodostumien, traumaattisten arpien, aivokasvainten, paiseiden tai aivojen dysplasia-alueiden, poistamiseen tarkoitetut leikkaukset.

Ennen ohimolohkon leikkausta on tärkeää sulkea pois epilepsiaa muistuttavat tilat, kuten psykogeeniset kohtaukset. Tässä suhteessa EEG on tärkeä, koska se voi auttaa paikantamaan epileptisen kohtauksen. Vaikka kohtausten väliset piikit voivat osoittaa kohtauksen sijainnin, ne eivät ole yhtä tärkeitä kuin epileptisen kohtauksen alussa tallennettu sähköinen toiminta. Tästä syystä leikkaukseen suunnitelluille potilaille tehdään yleensä videoelektroenkefalografinen monitorointi sairaalaympäristössä muutaman tyypillisen kohtauksen tallentamiseksi (yleensä näiden kohtausten aikana epilepsialääkkeet lopetetaan). Kirurgisen hoidon ennuste on suotuisin, kun kaikki kohtaukset esiintyvät samassa kohtauksessa toisen ohimolohkon etu- tai keskiosassa.

Toinen tärkeä osa leikkausta edeltävää tutkimusta on magneettikuvaus, jota käytetään kohtauksia mahdollisesti aiheuttavien sairauksien poissulkemiseksi ja mesotemporaalisen skleroosin havaitsemiseksi. Vaikka mesotemporaalista skleroosia ei aina voida havaita magneettikuvauksella, sen esiintyminen on vahva argumentti sen puolesta, että ohimolohko on epilepsian lähde.

Positroniemissiotomografia (PET) perustuu aivojen glukoosin käytön mittaamiseen. Potilaalle ruiskutetaan ensin suonensisäisesti 11C-fluorodeoksiglukoosia, joka kertyy aivosoluihin. Positronin isotooppi hajoaa jokaisessa aivojen pisteessä, johon radioaktiivinen lääke tunkeutuu. Tomografiakuvantamista käytetään kuvan saamiseksi radioaktiivisen glukoosin jakautumisesta. Noin 65 %:lla potilaista, joilla on epileptinen fokus ohimolohkossa, siihen kertyy kohtausten välillä vähemmän glukoosia kuin vastakkaiselle puolelle. Jos PET tehdään osittaisen kohtauksen aikana, epileptinen fokus imee paljon enemmän glukoosia kuin sama aivojen alue vastakkaisella puolella.

Neuropsykologisia testejä tehdään verbaalin sfäärin häiriöiden havaitsemiseksi, jotka yleensä heijastavat hallitsevan (yleensä vasemman) aivopuoliskon vaurioita, tai kyvyn tunnistaa kuvia, kasvoja ja muotoja havaitsemiseksi, mikä yleensä heijastaa oikean aivopuoliskon vaurioita. Persoonallisuustestit ovat myös hyödyllisiä ja mahdollistavat masennuksen diagnosoinnin, joka on hyvin yleinen tässä potilasryhmässä. Leikkauksen jälkeinen psykososiaalinen kuntoutus on ratkaisevan tärkeää hoidon kokonaisonnistumisen kannalta, koska sen tavoitteena on epilepsian lievittämisen lisäksi myös elämänlaadun parantaminen.

Wahlin testi, jota kutsutaan myös kaulavaltimon sisäiseksi amobarbitaalitestiksi, tehdään puhe- ja muistitoimintojen paikantamiseksi epilepsiapotilailla, joille on suunniteltu leikkaushoito. Toisen aivopuoliskon toiminta kytketään pois päältä injektoimalla amobarbitaalia kaulavaltimoon. Puhe- ja muistitoiminnot tarkistetaan 5–15 minuuttia lääkkeen annon jälkeen. Periaatteessa leikkaus voidaan suorittaa myös hallitsevan (puhetoiminnan kannalta) aivopuoliskon ohimolohkoon, mutta tässä tapauksessa neokorteksin poistoon tulee suhtautua paljon varovaisemmin kuin subdominantin aivopuoliskon poistoon. Globaali amnesia kaulavaltimoon annetun injektion jälkeen on vaarallinen merkki vakavan muistin heikkenemisen mahdollisuudesta leikkauksen jälkeen.

Joillakin potilailla, vaikka kirurginen hoito on aiheellista, epileptistä kohtausta ei ole mahdollista paikantaa selvästi pintaelektrodeilla edes EEG-seurannalla. Näissä tapauksissa invasiivinen toimenpide on aiheellinen, jossa elektrodit asetetaan aivojen alueille, joiden uskotaan tuottavan epileptistä aktiivisuutta, tai erityiset elektrodit asetetaan suoraan aivojen pinnalle ruudukon tai liuskojen muodossa. Näiden elektrodien avulla on myös mahdollista suorittaa yksittäisten aivoalueiden sähköinen stimulaatio niiden toiminnan määrittämiseksi. Tätä lähes sankarillista toimenpidettä käytetään tapauksissa, joissa epileptinen kohtaus sijaitsee lähellä puhe- tai sensomotorisia vyöhykkeitä ja sen rajat on määritettävä poikkeuksellisen tarkasti. Elektrodit jätetään yleensä paikoilleen viikoksi ja poistetaan sitten leikkauksen aikana. Vain pieni osa epilepsiapotilaista joutuu turvautumaan aivojen pinnalle sijoitettavaan elektrodiverkkoon, mutta noin 10–40 % potilaista tarvitsee jonkinlaisia invasiivisia menetelmiä aivojen sähköisen aktiivisuuden tallentamiseksi.

Epilepsian kirurginen hoito onnistuu noin 75 %:ssa tapauksista. Täydellinen toipuminen on mahdollista lopettamalla epilepsialääkkeet, yleensä vuoden kuluessa. Jotkut potilaat kuitenkin haluavat jatkaa epilepsialääkkeiden käyttöä. Toiset saattavat epilepsian puuttumisesta huolimatta silti tarvita joitakin lääkkeitä. Kirurgisen toimenpiteen onnistuminen ei kuitenkaan ole aina ehdotonta. Joillakin potilailla voi esiintyä ajoittaisia auroja (yksinkertaisia osittaisia kohtauksia) tai harvemmin laajempia kohtauksia. Noin 25 %:lla potilaista leikkaus on tehoton, yleensä siksi, että epileptistä pesäkettä ei voitu poistaa kokonaan leikkauksen aikana, tai kohtausten monipesäkkeiden vuoksi.

Osittaisen ohimolohkon poiston lisäksi tehdään muita kirurgisia toimenpiteitä, vaikkakin paljon harvemmin. Aivokurkiaisen resektiossa (kollosotomia, joka tunnetaan yleisesti nimellä "aivojen jakamisleikkaus") katkaistaan oikean ja vasemman aivopuoliskon yhdistävä pääsyykimpu. Tämä leikkaus ei juuri koskaan paranna epilepsiaa, mutta se voi hidastaa kohtausten alkamista ja estää niiden nopean yleistymisen, antaen potilaalle mahdollisuuden suojautua kohtauksen mahdollisilta seurauksilta. Kollosotomia suoritetaan siis ensisijaisesti kohtausten aikana syntyvien vaurioiden välttämiseksi, ei niiden poistamiseksi.

Hemisfääriktomia tarkoittaa suurimman osan toisen aivopuoliskon poistamista. Tämä radikaali toimenpide suoritetaan henkilöillä (yleensä lapsilla), joilla on vaikea aivopuoliskon vaurio tai Rasmussenin enkefaliitti, jossa paikallinen aivopuoliskon vaurio etenee useiden vuosien aikana. Vaikka lapsella on leikkauksen jälkeen hemipareesi, toiminnan hyvä palautuminen on yleistä, jos leikkaus suoritetaan ennen 10 vuoden ikää. Tällaisilla lapsilla säilyy yleensä vain jonkin verran käden kömpelyyttä ja lievä ontuminen.

Epilepsian kirurginen hoito on aiheellista potilailla, joilla epilepsiadignoosi on varma, joiden kohtaukset ovat fokaalisia ja joiden epileptinen fokuksen oletetaan sijaitsevan jossakin ohimolohkoista. Potilaan on oltava riittävän motivoitunut leikkaukseen. Se suoritetaan vain tapauksissa, joissa epilepsiatapausten väheneminen voi johtaa merkittävään elämäntapamuutokseen. Samalla potilaille tulee kertoa vakavien komplikaatioiden mahdollisuudesta, joita havaitaan noin 2 %:lla tapauksista. Kirurgiseen hoitoon turvaudutaan vain tapauksissa, joissa lääkehoito on tehotonta. Lääkehoidon tehottomuuden kriteerit kuitenkin muuttuvat epilepsialääkkeiden valikoiman laajentuessa. Aiemmin, jos potilaan epilepsiaa ei voitu hallita fenytoiinilla, fenobarbitaalilla ja karbamatsepiinilla, häntä pidettiin kirurgisen toimenpiteen ehdokkaana. Koko uuden lääkeryhmän myötä herää kysymys: pitäisikö potilas lähettää leikkaukseen vasta sen jälkeen, kun hän on käynyt läpi koehoidon kaikilla näillä lääkkeillä? Koska tämä voi kestää 5–10 vuotta, leikkausta ei todennäköisesti kannata lykätä niin kauan. Käytännössä useimpia potilaita, joilla on monimutkaisia osittaisia kohtauksia, jotka eivät reagoi karbamatsepiiniin tai fenytoiiniin, voidaan auttaa lisäämällä hoitoon jokin uusista lääkkeistä, vaikka tämä ei aina johda täydelliseen kohtauksettomuuteen. Useimmat epileptologit suosittelevat nykyään vain yhden tai kahden uuden lääkkeen kokeilemista ennen potilaan lähettämistä leikkaukseen.

Ketogeeninen ruokavalio epilepsiaan

1900-luvun alussa havaittiin, että epilepsiatapaukset vähenevät paaston aikana. Ketogeeninen ruokavalio on suunniteltu jäljittelemään paaston aikana tapahtuvia biokemiallisia muutoksia. Siinä aivot saavat vähemmän hiilihydraatteja nauttimalla vähän hiilihydraatteja ruoasta ja samalla nauttimalla runsaasti lipidejä ja proteiineja. Biokemiallisten muutosten seurauksena aivoista tulee vastustuskykyisempiä epilepsialle. Vaikka ketogeenisen ruokavalion useissa tapauksissa saavutettua vaikutusta mainostetaan laajalti, se ei johda paranemiseen useimmilla potilailla. Tutkimukset osoittavat, että ketogeeninen ruokavalio on tehokkaampi alle 12-vuotiailla lapsilla, joilla on kaatumiskohtauksia (atonisia tai toonisia kohtauksia), ja vähemmän tehokas murrosiän jälkeen. Osittainen ruokavalion noudattaminen ei tuo tuloksia - onnistumisen saavuttamiseksi on välttämätöntä noudattaa tarkasti kaikkia sen vaatimuksia. Pitkäaikaisen ruokavalion turvallisuutta ei ole vahvistettu. Se voi johtaa triglyseridien ja kolesterolin nousuun veressä, estää kasvua ja johtaa luiden kalkkiutumiseen. Joissakin tapauksissa, jos vaikutus on hyvä, ruokavalio voidaan lopettaa kahden vuoden kuluttua. Ruokavaliota voidaan yhdistää epilepsialääkkeiden ottamiseen, mutta sitä voidaan käyttää myös ainoana hoitomuotona. Kokeneen lääkintähenkilökunnan valvonnassa noudatettava ruokavalio on pakollinen edellytys tämän hoitomenetelmän käytölle.

Biopalaute epilepsian hoidossa

Epilepsian hoitoon on yritetty käyttää lukuisia biopalautteen muotoja. Yksinkertaisimmassa muodossa käytetään erityisiä laitteita, jotka auttavat potilaita hallitsemaan lihasjännitystä tai ruumiinlämpöä, mikä voi olla hyödyllistä joillekin epilepsiapotilaille. Toinen biopalautteen muoto käyttää aivosähkökäyrää (EEG) potilaiden kouluttamiseen muuttamaan tiettyjä EEG:nsä ominaisuuksia. Vaikka biopalautetekniikat ovat vaarattomia, niiden tehokkuutta ei ole osoitettu kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]