Epilepsia: Hoito

Epilepsian lääkehoito voi poistaa kokonaan tämän taudin 1/3 potilasta ja vähentää merkittävästi niiden taajuutta yli puolessa tapauksista toisessa 1/3. Noin 60% potilaista, joilla on voimakas antikonvulsanttinen vaikutus ja kouristusten täydellinen hallinta, voivat lopulta lopettaa lääkkeiden käytön ilman epilepsian uusiutumista.

[1], [2], [3], [4],

Epilepsian lääkitys

Bromiinisuolat olivat ensimmäinen tehokas antiepileptinen aine. Vuodesta 1850, bromidit käytetty väärässä uskossa, että heikentää seksuaalinen halu, on mahdollista lievittää epilepsian. Vaikka bromidit todella olivat epilepsialääkkeitä, ne olivat myrkyllisiä ja lopetettiin käytettäväksi heti, kun barbituraatit otettiin käytäntöön 60 vuoden kuluessa. Phenobarbitalia käytettiin alun perin rauhoittavana ja hypnoottisena lääkkeenä. Ajan myötä flukeilla havaittiin myös epilepsialääkkeitä. Vähitellen alkoi ilmestyä ja muiden epilepsialääkkeiden, jotka ovat yleensä kemialliset johdannaiset fenobarbitaali - esimerkiksi fenytoiini, kehitettiin vuonna 1938 vuosi ja tuli ensimmäinen ei-rauhoittavien antiepileptinä. Samaan aikaan, karbamatsepiini, joka ilmestyi 1950-luvulla, käytettiin alun perin masennuksen ja kivun hoidossa. Valproiinihappo aluksi käytetään vain liuottimena, ja sen epilepsialääkkeiden ominaisuudet löydettiin vahingossa, kun sitä käytettiin liuottamaan yhdisteitä, jotka testattiin epilepsialääkkeiden.

Epilepsian lääkehoidon potentiaalia testataan käyttämällä kokeellisia malleja, jotka on luotu laboratorioeläimille, esimerkiksi käyttämällä suurinta sähköiskun. Tässä tapauksessa testataan lääkkeiden kyky inhiboida tonic-kouristuksia hiirissä tai rotissa, jotka altistuvat sähköiskulle. Tässä tapauksessa kyky suojata maksimaalista sähköiskulta estää ennustavan lääkkeen tehoa osittaisissa ja toissijaisesti yleistyneissä kohtauksissa. Tämän menetelmän avulla havaittiin fenytoiinin epilepsialiset ominaisuudet.

1950-luvun alussa osoitettiin etosuksimidin tehoa poissaoloissa (petit mal). Kiinnostavasti, vaikka tämä lääke ei suojaa maksimaalisen sähköiskun vaikutuksilta, se estää pentyleenitetratsolin (PTZ) aiheuttamia kouristuksia . Tässä suhteessa pentyleenitetratsolikohtaukset ovat tulleet malliksi antisense-lääkkeiden tehokkuuden arvioimiseksi. Epilepsia indusoitiin kouristuksia muiden, esimerkiksi, strykniini, pikrotoksiini, allyyliglysiini, ja N-metyyli-D-acnaptatom joskus myös käyttää testaamaan tehokkuutta lääke epilepsian hoidossa. Jos lääke suojaa yksittäisen aineen aiheuttamilta kouristuskohtauksilta, mutta ei toisen aineen toimesta, tämä voi osoittaa sen toiminnan selektiivisyyttä tiettyjä kohtauksia vastaan.

Suhteellisesti äskettäin epilepsian lääketieteellisen hoidon tehokkuuden testaamiseksi aloimme käyttää käsin asentavia kohtauksia sekä muita kompleksisten osittaisten kohtausten malleja. Materiaalin käsittelymallin yhteydessä sähköisku kohdistuu aivojen syvemmille osille istutettujen elektrodien avulla. Vaikka sähköisku ei jätä jäljelle muutoksia aluksi, toistuvasti useiden päivien tai viikkojen aikana, monimutkaiset sähköiset päästöt taipuvat jatkuvasti ja johtavat kouristuskohtauksiin. Tässä tilanteessa he sanovat, että eläin on "päättynyt" (englanninkielinen sytytys, sytytys). Kohtaamattomia kohtauksia käytetään sellaisten lääkkeiden tehokkuuden arvioimiseen, jotka voivat olla hyödyllisiä ajallisen epilepsian kannalta. Koska kainiinihappo, joka on glutamiinihapon analogi, on selektiivinen myrkyllinen vaikutus temporaalisten lohkien syviin rakenteisiin, sitä käytetään myös joskus mallin ajallista epilepsiaa. Jotkut ratsot ja hiiret toimivat erilaisten epilepsian tyyppisten mallien luomiseksi. Erityisen kiinnostunut tässä suhteessa on poissaolomallin luominen rotilla.

Vaikka erilaisia kokeellisissa malleissa käytetään arvioimaan tehokkuutta huumeiden epilepsian erityyppisissä kohtausten vastaavuutta vaikutus kokeellisiin malleihin ja tehoaa tietyntyyppistä epilepsiaa ihmiseen ei aina noudateta. Yleensä lääkkeet, jotka ovat tehokkaita suhteellisen myrkyttömillä annoksilla useissa epilepsian kokeellisissa malleissa, yleensä osoittavat suuremman tehon kliinisissä olosuhteissa. Kuitenkin lääkkeen vaikutuksen kokeelliseen malliin osoittaminen on vain ensimmäinen välttämättö- mä vaihe ihmisen testaamiseksi, eikä se takaa, että lääke on turvallinen ja tehokas sairaissa ihmisissä.

Epilepsialääkkeen kehitys on käynyt läpi useita vaiheita. Bromidit symboloivat aikakauden virheellinen teoriat, fenobarbitaali - aikakauden vahingossa löytöjä, primidoni ja meforbarbital - aikakauden simulointi fenorbarbitala, fenytoiini - aika epilepsialääkkeet määritys käyttäen maksimaalisen sähkösokin menettelyä. Useimmat uudet epilepsialääkkeet on kehitetty vaikuttamaan selektiivisesti aivojen neurokemiallisiin järjestelmiin. Näin vigabatriini ja tiagabiini lisäävät GABA: n synaptista saatavuutta. GABA aineenvaihdunta ensimmäisiin lohkoihin, toinen - takaisinoton GABA neuronien ja gliasolujen. Lamotrigiinin ja remacemidin vaikutukset liittyvät osittain glutamaattisen vapautumisen estämiseen tai sen reseptorien estämiseen. Toiminnan fenytoiini, karbamatsepiini, valproiinihappo, felbamaatti, lamotrigiini ja muiden lääkkeiden liittyy vaikutusta natrium- kanavia hermosoluissa, jolloin nämä kanavat inaktivoinnin jälkeen on suljettu pidemmän aikaa. Tämä pidentyminen estää tarpeettoman nopeasti aksonien muodostuksen seuraavasta toimintapotentiaalista, mikä vähentää päästöjen taajuutta.

Uusien epilepsian hoitomenetelmien kehittäminen tulevaisuudessa todennäköisesti perustuu epilepsian ja niiden tuotteiden kehittymisestä vastuussa olevien geenien tuntemukseen. Geneettisen mutaation seurauksena puuttuvien yhdisteiden korvaaminen voi luoda epilepsian parantumiseen liittyviä ehtoja eikä vain epilepsian vaimentumiselle.

Kun valitaan lääkehoito epilepsiaan, on otettava huomioon useita näkökohtia. Ensinnäkin on tarpeen päättää, onko epilepsialääkkeitä määrättävä lainkaan. Siten jotkin yksinkertaiset osittaiset kohtaukset, jotka ilmenevät vain parestesialla tai vähäisellä motorisella aktiivisuudella, eivät välttämättä edellytä hoitoa. Vaikka poissaolokohtauksia tai monimutkaisia osittaisia kohtauksia ei voi vaatia hoitoa, jos he eivät vaivaudu potilaan ja ei aiheuta uhkaa pudota tai vamma, ja potilas ei tarvitse ajaa autoa tai työskennellä lähellä vaarallisia koneita. Lisäksi yksi kohtaus ei voi vaatia nimeäminen epilepsialääkkeiden, 50% yksilöiden yleistyneiden toonis-kloonisten kohtausten tuntematonta alkuperää ilman muutoksia EEG, MRI, laboratoriokokeet toisen kohtaus tapahtuu. Jos toinen epilepsiapaus ilmenee, on aloitettava epilepsialääkitys.

Epilepsian hoito ei välttämättä ole loppuvaiheessa. Joissakin tapauksissa lääkkeet voidaan asteittain peruuttaa. Tämä on erityisen mahdollista tehdä tilanteessa, jossa ei ole epilepsia vähintään 2-5 vuotta, potilas ei ole rakenteellisia aivojen muutoksia MRI, ei ole tunnistettu geneettinen sairaus (esim nuoruusiän myoklonista epilepsiaa, jossa epileptisen aktiviteetin päättäväisesti säilytettävä koko elämä), anamneesissa ei ollut epileptistä tilaa eikä epilepsiaktiivisuutta taustalla EEG. Kuitenkin jopa näissä olosuhteissa on yksi mahdollisuus kolmesta, että kohtaukset jatkuvat yhden vuoden kuluessa epilepsian lääkehoidon peruuttamisesta. Tässä suhteessa potilasta on kehotettava olemaan käyttämättä autoa kolmen kuukauden kuluessa epilepsialääkkeestä. Valitettavasti ajokyvyn rajoittamisen vuoksi monet potilaat epäröivät peruuttaa epilepsialääkitystä.

Epilepsian lääkehoidon perusperiaatteet

• Päätä, kuinka tarkoituksenmukaista aloittaa huumehoito.
• Arvioi hoidon arvioitu kesto.
• Jos mahdollista, käytä monoterapiaa.
• Määritä yksinkertaisin järjestelmä huumeiden ottamiseksi.
• Tuetaan potilaan valmiutta noudattaa ehdotettua järjestelmää.
• Valitse tehokkain lääke ottaen huomioon epilepsia.

Epilepsialääkkeiden käytön tulisi olla mahdollisimman yksinkertaista, koska monimutkaisempi järjestelmä, sitä pahempaa potilas on. Joten kun lääkettä otetaan kerran päivässä, potilaat vähentävät merkittävästi harvemmin hoitojärjestelyä kuin tarvittaessa lääkkeen ottamiseksi kaksi, kolme tai neljä kertaa päivässä. Huonoin järjestelmä on se, johon kuuluu erilaisia lääkkeitä eri aikoina. Monoterapia, joka on onnistunut noin 80 prosentilla epilepsiapotilaista, on yksinkertaisempi kuin polyfarmatia ja välttää huumeiden vuorovaikutusta.

Epilepsian hoito joidenkin lääkkeiden kanssa tulee aloittaa asteittain sivuvaikutusten välttämiseksi. Se on ensi sijassa valproaatti, lamotrigiini, primidoni, topiramaatti, vigabatriini, ja felbamaatti - terapeuttinen annos nämä aineet on valittu vähitellen useiden viikkojen tai kuukausien kuluessa. Samanaikaisesti hoito fenytoiinilla, fenobarbitaalilla ja gabapentiinilla voidaan aloittaa terapeuttisilla annoksilla. Hoitosuunnitelma tulee harkita etukäteen ja antaa potilaille ja heidän sukulaisilleen kirjallisesti. Lisäksi on tärkeää ylläpitää yhteyttä potilaaseen, erityisesti hoidon alussa, kun sivuvaikutukset ovat todennäköisimmin.

Lääkkeen muuttaminen voi olla vaikea ongelma. Jos uuden lääkkeen annosta tulee kasvaa vähitellen, ei yleensä suositella peruuttaa ensimmäistä lääkettä, kunnes uuden lääkkeen terapeuttinen annos on saavutettu. Jos tätä varovaisuutta ei noudateta, potilas saattaa kokee kohtauksia siirtymäkauden aikana. Tämän lähestymistavan kielteinen puoli on lisätä toksisen vaikutuksen todennäköisyyttä näiden lääkkeiden päällekkäisyystä johtuen. Potilaita on varoitettava väliaikaisten sivuvaikutusten mahdollisuudesta ja epilepsian ilmaantumisesta aiemmin käytettyjen lääkkeiden poistamisen taustalla hoidon muutoksen aikana.

Vaikka veren alkoholipitoisuuden mittaaminen on hyödyllistä hoidon säätämiseksi, tätä tekniikkaa ei saa käyttää väärin. Jos potilaalla ei ole epilepsiaa eikä lääkkeen toksisen vaikutuksen ilmenemismuotoja, ei yleensä tarvitse tarkkailla veren määrää. Kun määrität kahta tai useampaa lääkettä, lääkkeen määrä veressä on hyödyllinen tilanteissa, joissa on tarpeen määrittää, mikä niistä voi aiheuttaa myrkyllisiä vaikutuksia.

Antiepileptisen lääkkeen valitseminen

Karbamatsepiini tai fenytoiini - valinta huumeiden epilepsia, kun taas valproiinihappo on edullista, kun ensisijainen yleistyneitä kohtauksia, mutta jonkin verran vähemmän tehokas kuin karbamatsepiini on epilepsialääkkeet seerumin osittaisten kohtausten. Johtuen siitä, että tehokkuus veren kaikkein epilepsialääkkeiden vertailukelpoisia, valinta pohjalta mahdollisia haittavaikutuksia voidaan toteuttaa, helppokäyttöisyys ja kustannuksia. On syytä korostaa, että esitetyt suositukset kuvastavat tekijän näkemystä. Joitakin suosituksia tiettyjen lääkkeiden tietyntyyppisille kohtausten eivät vielä ole saaneet hyväksyntää FDA.

Osittaiset epileptiset kohtaukset

Osittaisten kohtausten hoitoon käytetään useimmin karbamatsepiinia ja fenytoiinia. Jos jompikumpi näistä korjaustoimenpiteistä on tehotonta, niin yleensä monoterapiana kannattaa kokeilla toista korjausta. Monoterapiassa pysyminen, joskus kolmantena lääkeaineena on määrätty valproiinihappoa. Mutta useammin, jos mitään karbamatsepiinin tai fenytoiinin ei ole vaadittua toimien soveltaa yhdistelmä yhden näiden lääkkeiden kanssa valproaatti, gabapentiini, lamotrigiini, topiramaatti ja vigabatriini. Vaikka fenobarbitaali, primidoni käytetään apuaineita tai toisen linjan monoterapialla, ja niiden soveltaminen saattaa esiintyä merkittäviä sedaatiota. Felbamate voi myös olla tehokas monoterapiana, mutta se voi aiheuttaa aplastista anemiaa ja maksavaurioita.

Vertaa fenytoiini toiminta, karbamatsepiini, fenobarbitaali ja primidoni laajassa kliinisessä tutkimuksessa on havaittu, että tehokkuus kaikkien neljän rahaston on suunnilleen sama, vaikka potilailla primidoni, usein ulos tutkimuksen takia uneliaisuus. Yleensä karbamatsepiini tarjosi parhaan kontrollin epilepsiaan. Tämä tulos vahvistettiin myöhemmin toisessa tutkimuksessa.

Toissijaiset yleistyneet epileptiset kohtaukset

Toissijaisilla yleistyneillä kohtauksilla käytetään samoja korjaustoimenpiteitä kuin osittaisissa kohtauksissa.

Poissaolot

Lapsista poissaoloista (petit mal) on etosuksimidi. Yhdistettynä poissaoloina tonikikloonisten kohtausten kanssa ja etosuksimidin tehottomuuteen käytetään valproiinihappoa. Kuitenkin mahdollisen hepatotoksisuuden ja suhteellisen korkean kustannustason vuoksi valproiinihappo ei ole valittavissa oleva lääke yksinkertaisten poissaoloissa. Sekä fenytoiini että karbamatsepiini eivät ole tehokkaita poissaoloissa. Lisäksi tällaisilla epilepsyillä nämä lääkkeet voivat aiheuttaa heikentymistä. Poissaoloissa lamotrigiini on tehokas, mutta Yhdysvalloissa tätä indikaatiota ei ole virallisesti rekisteröity. Vaikka bentsodiatsepiinit ovat käyttökelpoisia yleistyneiden kouristusten hoidossa, koska niiden sedaatiovaikutus ja mahdollinen tehon heikkeneminen johtuvat suvaitsevaisuuden kehittymisestä, niiden käyttö on rajoitettua.

Ensisijaiset yleistyneet tonic-klooniset kohtaukset

Valproiinihappo on valittu lääke primaaristen yleistyneiden tonic-kloonisten kohtausten varalta, varsinkin kun on myoklonaalista komponenttia. Fenytoiini, karbamatsepiini, fenobarbitaali, lamotrigiini ja topiramaatti voivat myös olla tehokkaita tämän tyyppisessä epilepsiaan.

Myoklonaaliset kohtaukset

Vaikka myoklooniset kohtaukset vastaamaan paremmin valproiinihapon ja muut lääkkeet, kuten bentsodiatsepiinit, lamotrigiini ja topiramaatti, voivat myös olla tehokkaita tämän tyyppisiä epilepsia.

Atoniset kohtaukset

Atonikohtauksia on usein vaikea hoitaa. Tällaisessa epilepsiassa valproiinihappo ja bentsodiatsepiinit voivat olla tehokkaita, esimerkiksi kloonatsepaamia. Terapeuttinen vaikutus tässä tapauksessa voi myös olla joitakin uuden sukupolven huumeita, erityisesti lamotrigiinia, vigabatriinia ja topiramaattia. Vaikka felbamateilla on myönteinen vaikutus atonisiin kohtauksiin, sen käyttöä rajoittavat mahdolliset toksiset vaikutukset.

[5], [6], [7], [8], [9],

Epilepsian neurokirurginen hoito

Epilepsialääkkeet ovat tehokkaita 70-80%: lla potilaista. Loput eivät saavuta hyvää hallintaa kohtausten yhteydessä lääkkeitä käytettäessä tai hyväksyttäviä haittavaikutuksia ilmenee. Takavarikoiden hyvää hallintaa koskevat kriteerit ovat hyvin epämääräisiä. Monissa Yhdysvaltain osavaltioissa potilas ei voi saada ajokorttia, jos hänellä on ollut vähintään yksi takavarikko viimeisten 12 kuukauden aikana. Näin ollen kohtausten hyvää hallintaa koskeva kriteeri voi olla niiden poissaolo 1 vuodeksi. Hyvä hallintotaso on kuitenkin usein liian alhainen: esimerkiksi monet lääkärit uskovat, että 1-2 kouristuskohtausta voi esiintyä kuukauden tai useita kuukausia. Kuitenkin jopa yksi tapaus epilepsia voi olla merkittävä vaikutus epilepsian henkilön elämänlaatuun. Tässä suhteessa epilepsian asiantuntijoiden tehtävänä on luoda halu lääkäreille ja potilaille hoitamaan kohtauksia paremmin, eikä ainoastaan mukautumaan episodisiin kohtauksiin liittyviin rajoituksiin ja hyväksymään niitä.

Epilepsiaa sairastavia potilaita, jotka eivät voi kontrolloida epilepsialääkkeitä, voidaan pitää ehdokkaina kirurgiseen hoitoon. On arvioitu, että noin 100 000 epilepsiapotilaalla Yhdysvalloissa voi hakea kirurgista hoitoa. Koska joka vuosi Yhdysvalloissa tehdään vain muutamia tuhansia toimintoja, epilepsian nopeaa hoitoa ei ole täysin hyödynnetty. Vaikka korkeat kustannukset toiminnan, mikä voi olla jopa 50 000 dollaria, voi jäähtyä innostus tätä hoitomenetelmää, taloudellinen analyysi osoittaa, että onnistuneen käyttökustannukset se kannatti 5-10 vuoden. Jos henkilö palaa töihin ja voi johtaa normaalia elämää, kustannukset maksavat vieläkin nopeammin. Vaikka epilepsian kirurginen hoito on ylimääräinen menetelmä, joillakin potilailla tämä vaikuttaa olevan tehokkain tapa poistaa kokonaan epilepsia.

Epilepsian kirurgisen hoidon onnistumisen edellytys on epileptisen tarkennuksen lokalisoinnin täsmällinen määrittely. Toimenpide yleensä eliminoi epilepsian, joka esiintyy vasempaan tai oikeaan mediaaliseen temporaaliseen rakenteeseen, mukaan lukien amygdala, hippokampus ja para-hippokampaali-aivokuori. Kahdenvälisten ajallisten kohtausten vuoksi kirurginen hoito on mahdotonta, koska kahdenvälinen ajallinen lobectomia johtaa vakavaan muistin heikkenemiseen, jossa on sekä muistin että lisääntymisen vika. Kirurgisella hoidolla epileptisen toiminnan levittämisen tavat eivät ole kriittisiä. Toimen kohteena on epileptinen aktiivisuus, epileptinen keskittyminen. Toissijaisesti yleistyneet tonikiklooniset kohtaukset voidaan poistaa vain, jos niiden alkupiste on poistettu.

Ajallinen leuka toimii usein epilepsian leikkauksen kohteena. Vaikka epilepsia on onnistunut muilla aivojen pallonpuoliskon osissa, ei ole selkeästi määritelty tavoitteita ja volyymia ekstramempoareista. Poikkeuksena on leikkaus poistaa kokoonpanojen aiheuttaa epilepsiyui kuten syvä angioma, valtimo epämuodostumia, trauman aiheuttamat arvet, aivokasvaimia tai paiseet, aivojen dysplasia osia.

Ennen kuin ajatellaan mahdollisuutta leikkaukseen ajallisessa leikissä, on tärkeää sulkea pois epilepsiaa jäljittelevät valtiot, esimerkiksi henkiset kohtaukset. Tältä osin EEG on tärkeä, mikä voi auttaa lokalisoimaan epileptisen painopisteen. Vaikka interstitiaaliset piikit voivat viitata painopisteen lokalisointiin, ne eivät ole yhtä tärkeitä kuin sähköinen aktiivisuus, joka on kirjattu epileptisten kohtausten puhkeamiseen. Tästä syystä potilaille, jotka suunniteltu leikkaus, suoritetaan yleensä videoelektroentsefalografichesky seuranta paikallaan olosuhteissa - jotta korjata joitakin tyypillisiä kohtaukset (yleensä tämä aika epilepsialääkkeiden ohittaa). Kirurgisen hoidon ennuste on edullisin siinä tapauksessa, että kaikki kohtaukset tapahtuvat samassa kohdennuksessa yhden ajallisen lohkon etu- tai keskiosaan.

Toinen tärkeä osa preoperatiivisesta tutkimuksesta on MRI, joka suoritetaan sellaisten sairauksien poissulkemiseksi, jotka voivat aiheuttaa kouristuksia, sekä tunnistaa mesotemporaalinen skleroosi. Vaikka mesotemporaalinen skleroosi ei aina ole havaittavissa MRI: llä, sen oireiden esiintyminen on painava argumentti sen puolesta, että se on epilepsian lähde.

Positroniemissiotomografia (PET) perustuu glukoosin käytön mittaamiseen aivoissa. Aluksi potilas pistetään suonensisäisesti 11C-fluorodeoksiglukoosilla, joka kerääntyy aivosoluihin. Positroni-isotooppi hajoaa joka aivojen kohdalla, jossa radiofarmaseuttinen aine tunkeutui. Tomophaxic-tekniikkaa käytetään kuvaamaan radioaktiivisen glukoosin jakautumista. Noin 65% potilaista, joilla epileptinen keskittyminen temporaaliseen leukaan interaktiokaudella kertyy vähemmän glukoosia kuin vastakkaisella puolella. Jos PET suoritetaan osittaisen sovituksen aikana, epileptinen tarkennus imee paljon enemmän glukoosia kuin vastaava aivovyöhyke vastakkaisella puolella.

Neuropsykologisten tutkimusta tehdään tunnistaa rikkomuksia alalla sanallista, yleensä heijastavat tappion hallitseva (yleensä vasemmalla) pallonpuoliskolla, tai kyky tunnistaa kuvioita, ja yksittäiset muodot, joka yleensä vastaa vahinkoa oikea aivopuolisko. Henkilökohtaisten ominaisuuksien tutkiminen on myös hyödyllistä ja antaa sinulle mahdollisuuden diagnosoida masennus, joka on hyvin yleinen tässä potilasryhmässä. Postoperatiivinen psykososiaalinen kuntoutus on ratkaisevan tärkeä hoidon onnistumisen kannalta, koska sen tavoitteena on epilepsian vähentämisen lisäksi parantaa elämänlaatua.

Val testi, jota kutsutaan myös intrakarotidnym amobarbitalovym Testi suoritetaan, jotta paikallistamiseksi puheen ja muistin toimintaa potilailla, joilla on epilepsia, joka on suunniteltu leikkaushoitoa. Yhden suuren pallonpuoliskon toiminta sammutetaan lisäämällä amobarbitaali karotidiseen valtimoon. 5-15 minuutin kuluttua lääkeaineen antamisen jälkeen tarkistetaan verbaaliset ja mekaaniset toiminnot. Periaatteessa, toiminta voidaan suorittaa ohimolohkon hallitseva (koskien puheen toiminto) pallonpuoliskolla, mutta poistaminen neocortex tulisi käsitellä paljon tarkemmin kuin välissä on alidominantteja pallonpuoliskolla. Globaalinen amnesia, kun se on pistetty jollekin kaulavaltimon valtimoista, on vaarallinen signaali, joka ilmaisee mahdollisen vaikean muistin heikkenemisen leikkauksen jälkeen.

Joillakin potilailla huolimatta siitä, että heillä on leikkaushoito, epileptisen tarkennuksen lokalisointi ei ole mahdollista selkeästi pintaelektrodien avulla, vaikka EEG seurannassa. Näissä tapauksissa invasiiviset menettely on esitetty implantoinnin elektrodien niissä osissa aivoja, joka oletettavasti tuottaa kohtausaktiivisuuden tai huone, jossa on elektrodeja muodossa ristikko tai raita suoraan aivoihin pinnalla. Näiden elektrodien avulla voidaan myös suorittaa aivojen yksittäisten osien sähköstaattista toimintaa niiden toiminnan määrittämiseksi. Tätä lähes sankarillista menettelyä käytetään tapauksissa, joissa epileptinen tarkennus sijaitsee lähellä puhe- tai sensorimotorivyöhykkeitä ja sen rajat on määritettävä poikkeuksellisella tarkkuudella. Elektrodit jätetään yleensä 1 viikon ajan ja ne poistetaan leikkauksen aikana. Vain pieni määrä potilaita, joilla on epilepsia turvautumaan apua elektrodin array asetetaan aivojen pinnalla, mutta noin 10-40%: lla potilaista tarvitaan yhden tai toisen invasiivisia menetelmiä tallentaa sähköistä toimintaa aivoissa.

Epilepsian hoito on onnistunut noin 75 prosentissa tapauksista. Potilasta voidaan täydellisesti parantaa epilepsialääkkeiden poistamisella, yleensä yhden vuoden kuluessa. Kuitenkin jotkut potilaat mieluummin jatkavat epilepsialääkkeiden käyttöä. Toisissa epilepsian puuttumisesta huolimatta jotkin lääkkeet saattavat olla tarpeen. Kuitenkin kirurgisen toimenpiteen onnistuminen ei ole aina ehdotonta. Jotkut potilaat saattavat toisinaan toistua auraa (yksinkertaisia osittaisia kohtauksia) tai harvoin yksityiskohtaisempia kohtauksia. Noin 25%: lla potilaista hoito on tehoton, mikä johtuu yleensä siitä, että epileptisen tarkennuksen aikana ei pystytty täysin poistamaan tai multifokaalisten kohtausten vuoksi.

Osittaisen temporaalisen lobektomian lisäksi suoritetaan muita operatiivisia toimenpiteitä, vaikkakin huomattavasti harvemmin. Corpus callosumin (collosotomy), joka tunnetaan yleisesti nimellä "aivohorvaus" -toiminta, muodostuu ristikkäisyydestä oikean ja vasemman puolen välistä pääkuitukimppua pitkin. Tämä operaatio ei juuri koskaan johtaa poistamiseen epilepsia, mutta voi hidastaa puhkeamista kohtausten ja estää nopean yleistys, jolloin potilas on mahdollisuus suojautua mahdollisia seurauksia hyökkäys. Collosotomiaa siis suoritetaan pääasiassa kouristuksia haittaavien vaurioiden välttämiseksi eikä niiden poistamiseksi.

Hemisferectomy koostuu poistamalla suurimman osan suuresta puolipallosta. Tämä radikaali prosessi suoritetaan yksilöissä (tavallisesti lapsilla), joilla on vakava hemisfäärivamma tai Rasmussen-aivotulehdus, jossa paikallinen hemisferaalinen vaurio kehittyy useiden vuosien ajan. Vaikka toimenpiteen jälkeen lapsella on hemipareesi, tulevaisuudessa normaalisti hyvä toimintakyvyn palautuminen tapahtuu, jos toiminto suoritetaan ennen 10 vuoden ikää. Näillä lapsilla on tavallisesti vain hieman epämukavuutta käsissäan ja vähäinen hämärtyminen.

Epilepsian kirurginen hoito on osoitettu potilailla, joiden epilepsian diagnoosi ei ole epävarmaa, kohtaukset ovat fokusoivia ja epileptinen keskittyminen on oletettavasti sijoitettu yhteen ajalliset lohkot. Potilaan on oltava tarkoituksenmukainen motivaatio toiminnalle. Se tehdään vain tapauksissa, joissa epilepsian väheneminen voi johtaa merkittävään elämäntyyliin. Samanaikaisesti potilaiden on ilmoitettava mahdollisista vakavista komplikaatioista, joita havaitaan noin 2 prosentissa tapauksista. Kirurgiseen hoitoon turvauduttiin vain niissä tapauksissa, joissa lääkehoito on tehotonta. Kuitenkin lääkehoidon tehottomuuden kriteerit vaihtelevat epilepsialääkkeiden spektrin laajentumisen myötä. Aiemmin, jos potilas ei onnistunut kontrolloimaan epilepsiaa fenytoiinilla, fenobarbitaalilla ja karbamatsepiinilla, häntä pidettiin ehdokkaana kirurgiseen toimenpiteeseen. Kun koko joukko uusia lääkkeitä on tullut esille, tulee kysymys: jos potilasta kohdennetaan toimenpide vasta sen jälkeen, kun kaikki nämä lääkkeet on testattu. Koska tämä kestää 5-10 vuotta, ei ole toki suositeltavaa lykätä toimenpidettä tähän aikaan. Käytännössä useimmat potilaat, joilla on kompleksisia osittaisia kohtauksia, jotka eivät reagoi karbamatsepiiniin tai fenytoiiniin, voidaan auttaa lisäämällä jotain uutta lääkettä, vaikka tämä ei aina johda kouristusten täydelliseen poistamiseen. Suurin osa epileptologeista suosittelee nyt kokeilemaan vain yhtä tai kahta uutta lääkettä ennen potilaan viemistä leikkaukseen.

Ketogeeninen ruokavalio epilepsiaan

1900-luvun alussa todettiin, että epilepsiaasiat vähenevät paaston aikana. Ketogeeninen ruokavalio on suunniteltu simuloimaan biokemiallisia muutoksia, jotka ilmenevät nälkään. Siihen sisältyy hiilihydraattien aivojen riistäminen johtuen niiden vähäisestä sisällöstä kulutetuissa elintarvikkeissa, joissa on paljon lipidien ja proteiinien määrää. Tuloksena olevien biokemiallisten muutosten seurauksena aivot ovat epilepsian resistenttejä. Vaikka ketogeenisen ruokavalion vaikutus, joka saavutetaan useissa tapauksissa, mainostetaan laajalti, useimmilla potilailla se ei paranna. Tutkimukset osoittavat, että ketogeeninen ruokavalio on tehokkaampi alle 12-vuotiailla lapsilla, joilla on pudotushyökkäyksiä (atoniset tai toniset kohtaukset) ja jotka ovat vähentyneet murrosiän jälkeen. Ruoan osittainen noudattaminen ei ole tehokasta - menestyksen saavuttamiseksi sinun on noudatettava tiukasti kaikkia sen vaatimuksia. Pitkäaikainen ruokavalio ei ole turvallinen. Se voi johtaa triglyseridien ja kolesterolin tason nousuun veressä, estää kasvua ja johtaa luiden lakkauttamiseen. Joissakin tapauksissa, hyvä vaikutus, ruokavalio voidaan peruuttaa kahden vuoden kuluttua. Ruokavalio voidaan yhdistää epilepsialääkkeiden käytön kanssa, mutta sitä voidaan käyttää myös ainoana hoitomenetelmänä. Kokeneen lääkintähenkilöstön valvonnan alainen ruokavalio on korvaamaton edellytys tämän hoitomenetelmän soveltamiseksi.

Biologinen palaute epilepsian hoidossa

Epilepsian hoitoon on käytetty useita biofeedback-vaihtoehtoja. Yksinkertaisimmassa muodossa käytetään erityislaitteita potilaille, joilla ohjataan lihasjännitystä tai kehon lämpötilaa, mikä voi olla hyödyllistä joillakin epilepsiapotilailla. Toinen biofeedbackin muoto perustuu EEG: n käyttöön, jotta potilaat voivat muuttaa eräitä EEG-ominaisuuk- siaan. Vaikka biofeedback-menetelmät ovat vaarattomia, sen tehokkuutta ei ole osoitettu kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]