Akuutti sepelvaltimoireyhtymä

Viime vuosina termi "akuutti sepelvaltimoireyhtymä (ACS)". Akuutti sepelvaltimoireyhtymä sisältää akuutit IHD-variantit: epävakaan anginan (NS) ja sydäninfarktin (MI) hoito. Koska epävakaa angina ja sydäninfarkti eivät ole kliinisessä erossa, potilaan ensimmäisessä tutkimuksessa EKG-tallennuksen jälkeen yksi kahdesta diagnoosista on vakiintunut.

Akuutti sepelvaltimoiden oireyhtymä toimii alustavana diagnoosina, jonka avulla lääkäri voi määrittää diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden järjestyksen ja kiireellisyyden. Tämän käsitteen käyttöönoton päätarkoitus on tarve soveltaa aktiivisia hoitomenetelmiä (trombolyyttinen hoito), kunnes lopullinen diagnoosi on palautettu (suurikeskisen sydäninfarktin läsnäolo tai puuttuminen).

Akuutin sepelvaltimotapahtuman tietyn variantin lopullinen diagnoosi on aina takautuva. Ensimmäisessä tapauksessa sydäninfarkti Q-aallolla on hyvin todennäköistä, toisessa tapauksessa epävakaa angina tai myokardiaalisen infarktin kehittyminen ilman Q-aaltoa on todennäköisempää: Akuutin sepelvaltimotaudin jakautuminen kahteen vaihtoehtoon on ensisijaisesti tarpeen kohdennettujen terapeuttisten toimenpiteiden alkuvaiheessa: akuutissa sepelvaltimotapauksessa, jossa on kohouma ST-segmentti osoittaa trombolyyttisten lääkkeiden nimittämisen ja akuutissa sepelvaltimotapauksessa, jossa ei ole ST-nousua, trombolyyttisiä aineita ei näytetä. On huomattava, että potilaiden tutkimisprosessissa voidaan tunnistaa "ei-iskeeminen" diagnoosi, esimerkiksi keuhkoveritulppa, myokardiitti, aortan dissektio, neurokirkulaarinen dystonia tai jopa ekstrakardiaalinen patologia, esimerkiksi vatsaontelon akuutit sairaudet.

[1], [2], [3],

Mikä aiheuttaa akuutin sepelvaltimoireyhtymän?

Välitön syy akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän kehittymiseen on akuutti sydänlihaksen iskemia, joka johtuu erosta hapen saannin ja sen tarpeen välillä sydänlihassa. Tämän poikkeaman morfologinen perusta on useimmiten sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio, jossa on ateroskleroottisen plakin repeämä tai halkeaminen, trombin muodostuminen ja verihiutaleiden aggregaation lisääntyminen sepelvaltimossa.

Se on tromboottisia prosesseja sepelvaltimon ateroskleroottisen plakin pinnan defektin kohdalla, joka toimii morfologisena perustana kaikentyyppisille akuuteille sepelvaltimotapauksille.

Sydän- ja sepelvaltimotaudin akuutin muodon yhden tai toisen variantin kehittyminen määräytyy pääasiassa sepelvaltimon tromboottisen kaventumisen asteen, keston ja siihen liittyvän rakenteen perusteella. Niinpä epävakaan anginan vaiheessa trombi on pääasiassa verihiutaleita - "valkoinen". Sydäninfarktin vaiheessa se on enemmän fibriiniä - “punainen”.

Tällaiset tilat, kuten valtimon hypertensio, takykarytmia, hypertermia, hypertyreoosi, myrkytys, anemia jne. Johtaa sydämen hapen kysynnän lisääntymiseen ja happipitoisuuden vähenemiseen, mikä voi aiheuttaa tai pahentaa nykyistä sydänlihaksen iskemiaa.

Pääasialliset syyt sepelvaltimon perfuusion akuuttiin vähenemiseen ovat sepelvaltimoiden spasmi, sepelvaltimoiden stenoottisen skleroosin taustalla oleva tromboottinen prosessi ja ateroskleroottisen plakin vahingoittuminen, intima irtoaminen ja verenvuoto plakkiin. Kardiomyosyytit siirtyvät aerobisesta anaerobiseen metaboliseen reittiin. Anaerobisia aineenvaihduntatuotteita on kerääntynyt, mikä aktivoi selkäydin C7-Th4-segmenttien perifeeriset kivun reseptorit. Kipu kehittyy, jolloin katekoliamiinit vapautuvat. On takykardiaa, lyhentäen vasemman kammion diastolisen täytön aikaa ja yhä enemmän sydänlihaksen tarvetta happea varten. Tämän seurauksena sydänlihaksen iskemia pahenee.

Sepelvaltimoiden edelleen heikkeneminen liittyy paikalliseen sydänlihaksen kontraktiofunktion rikkoutumiseen ja vasemman kammion laajenemiseen.

Noin 4-6 tunnissa sydänlihaksen iskemian kehittymisestä on muodostunut sydänlihaksen nekroosivyöhyke, joka vastaa kyseisen aluksen verenvuotovyöhykettä. Siihen saakka, kunnes tämä kohta ilmenee, sydänlihassolujen elinkelpoisuus voidaan palauttaa, jos sepelvaltimoveren virtaus palautuu.

Miten akuutti sepelvaltimoiden oireyhtymä kehittyy?

Akuutti sepelvaltimoireyhtymä alkaa ”haavoittuvan” plakin tulehduksesta ja repeämästä. Tulehduksessa havaitaan makrofagien, monosyyttien ja T-lymfosyyttien aktivoitumista, tulehduksellisten sytokiinien tuotantoa ja proteolyyttisten entsyymien erittymistä. Tämän prosessin heijastus on akuutin sepelvaltimon tulehduksen (akuutin vaiheen reaktantit), esimerkiksi C-reaktiivisen proteiinin, amyloidi A: n ja interleukiini-6: n lisääntyminen akuutissa sepelvaltimotapauksessa. Tämän seurauksena plakin kapseli on vaurioitunut ja sen jälkeen repeämä. Ajatus akuutin sepelvaltimotaudin patogeneesistä voidaan esittää seuraavana muutosjaksona:

• "haavoittuvan" plakin tulehdus
• plakin repeämä
• verihiutaleiden aktivointi
• vasokonstriktio
• verisuonitukos

Näiden tekijöiden vuorovaikutus, joka kasvaa asteittain, voi johtaa sydäninfarktin tai kuoleman kehittymiseen.

Akuutissa sepelvaltimotapauksessa, jossa ei ole ST-segmentin kohoamista, muodostuu ei-okklusiivinen "valkoinen" trombi, joka koostuu pääasiassa verihiutaleista. "Valkoinen" trombi voi olla mikroembolin lähde pienemmissä sydänlihasaluksissa, jolloin muodostuu pieniä nekroosikeskuksia ("mikroinfarkti"). Akuutissa sepelvaltimoiden oireyhtymässä, jossa esiintyy ST-segmentin kohoamista, "valkoisesta" trombista muodostuu okklusiivinen "punainen" trombi, joka koostuu pääasiassa fibriinistä. Sepelvaltimon tromboottisen tukkeuman seurauksena kehittyy transmuraalinen sydäninfarkti.

[4], [5], [6], [7], [8]

Miten akuutti sepelvaltimoiden oireyhtymä ilmenee?

[9], [10], [11], [12],

Akuutti sepelvaltimoireyhtymä ilman ST-korkeutta

Epävakaa angina ja sydäninfarkti ilman ST-nousua ovat luonteeltaan hyvin samankaltaisia. Suurin ero on se, että sydänlihaksen infarktin iskemian aste ja kesto ilman ST-segmentin kohoamista ovat riittäviä sydänlihaksen nekroosin kehittymiselle.

Pääsääntöisesti sydäninfarktissa, jossa ei ole ST-segmentin kohoamista, on ei-okklusiivinen sepelvaltimotromboosi, jonka seurauksena sepelvaltimon hiukkaset ja repeytyneen ateroskleroottisen plakin aineisto aiheuttavat pienen sydänlihaksen embolian aiheuttamaa nekroosia.

Potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimoiden oireyhtymä ilman ST-kohoumia, joilla on kohonnut sydämen troponiineja (eli sydäninfarktin saaneita potilaita, joilla ei ole ST-kohoumia), on huonompi ennuste (suurempi komplikaatioriski) ja tarvitsevat aktiivisempia hoito- ja tarkkailumenetelmiä.

EKG: lle on tunnusomaista akuutin sydänlihasiskemian merkit ilman ST-segmentin kohoamista. Yleensä se on ST-segmentin ohimenevä tai pysyvä masennus, T-hampaiden kääntäminen, sileys tai pseudonormalisaatio. EK-hammas T-hampaan on erittäin harvinaista. Joissakin tapauksissa elektrokardiogrammi voi pysyä normaalina.

Tärkein oire, joka sallii sydäninfarktin erottamisen ilman ST-segmentin nostamista epävakaasta angina pectorista, on sydänlihaksen nekroosimarkkereiden lisääntyminen veressä.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akuutti sepelvaltimoireyhtymä, jossa ST

Sydäninfarktin diagnoosi ST-segmentin korkeuden "set" potilailla, joilla on:

• anginahyökkäys tai sen ekvivalentit;
• ST-segmentin pysyvä nousu;
• tai Hänen nippunsa vasemman jalan esto sähkömagneettisella ohjel- malla, joka ensimmäistä kertaa syntyi tai oletettiin ensin (6 tunnin kuluessa hyökkäyksen alkamisesta);
• lisääntynyt sydänlihaksen nekroosin biomarkkereiden määrä (positiivinen troponiinitesti).

Merkittävimmät oireet diagnoosin aikana: pysyvä ST-segmentin kohoaminen (vähintään 20 minuuttia) ja lisääntyneet myokardiaalisen nekroosin biomerkkiaineet. Tällainen kliininen kuva, elektrokardiografisten ja laboratoriotutkimusten tulokset osoittavat, että potilaalla on akuutti täysi tromboottinen sepelvaltimon tukos. Useimmiten, kun tauti alkaa sydäninfarktina, jossa on ST-segmentin korkeus, muodostuu Q-aalto.

Elektrokardiografisesta kuviosta ja instrumentaalisista tutkimusmenetelmistä saatujen tulosten mukaan sydäninfarkti voi olla suurikeskinen, pieni-polttava, Q: tä muodostava sydäninfarkti ja ei-Q-muodostava sydäninfarkti.

[19], [20], [21], [22],

Akuutin sepelvaltimotaudin diagnoosi

Akuutin sepelvaltimooireyhtymän diagnoosi tehdään, kun ei vielä ole riittävästi tietoa lopullisen tuomion antamiseksi nekroosikeskusten esiintymisestä tai puuttumisesta sydänlihassa. Tämä on toimiva ja oikeutettu diagnoosi taudin alkamisen ensimmäisinä tunteina ja päivinä.

"Sydäninfarktin" ja "epästabiilin angina pectoriksen" diagnoosit tehdään, kun siihen on riittävästi tietoa. Joskus tämä mahdollisuus on jo alkututkimuksessa, kun elektrokardiografian ja laboratoriokokeiden tiedot mahdollistavat nekroosikeskusten olemassaolon. Useimmiten näiden tilojen erilaistumismahdollisuudet näkyvät myöhemmin, sitten lopullisen diagnoosin laatimisessa käytetään käsitteitä "sydäninfarkti" ja "epästabiilin angina pectoriksen" erilaiset variantit.

Akuutin sepelvaltimotaudin diagnoosin määrittelykriteerit alkuvaiheessa ovat angina-kohtauksen ja elektrokardiografian tietojen kliiniset oireet, jotka on suoritettava ensimmäisten 10 minuutin kuluessa ensimmäisestä hoidosta. Lisäksi elektrokardiografisen kuvan perusteella kaikki potilaat jaetaan kahteen ryhmään:

• potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimoireyhtymä, jossa on ST-segmentin korkeus;
• potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimoireyhtymä ilman ST-segmentin korkeutta. Tämä jako määrittelee hoidon jatkotaktiikan.

On muistettava, että normaali elektrokardiogrammi potilailla, joilla on oireita, jotka aiheuttavat epäilyttävän akuutin sepelvaltimoireyhtymän, ei sulje sitä pois. On myös pidettävä mielessä, että nuorilla (25–40-vuotiailla) ja iäkkäillä (> 75-vuotiailla) potilailla sekä diabeettisilla potilailla voi esiintyä akuutin sepelvaltimotaudin ilmentymiä ilman tyypillistä angina-tilaa.

Lopullinen diagnoosi tehdään usein takautuvasti. On lähes mahdotonta ennustaa taudin kehittymisen alkuvaiheita ja sitä, miten sepelvaltimotaudin paheneminen päättyy - angina pectoriksen vakiintuminen, sydäninfarkti, äkillinen kuolema.

Ainoa menetelmä ACS: n minkä tahansa variantin diagnosoimiseksi on EKG-tallennus. Kun ST-kohoaminen havaitaan, Q-aallon sydäninfarkti kehittyy myöhemmin 80-90%: ssa tapauksista, potilailla, joilla ei ole pysyvää ST-segmentin nousua, ST-segmentin masennus, negatiiviset T-hampaat, havaitaan käänteisten T-hampaiden pseudonormalisointi tai EKG-muutokset (lisäksi noin 10% ACS-potilaista, joilla ei ole jatkuvaa ST-kohoamista, esiintyy ohimeneviä ST-kohoumia. Todennäköisyys, että sydäninfarkti Q-aallolla tai kuolema 30 päivän ajan potilailla, joilla on ST-segmentin masennus, on keskimäärin noin 12%, negatiivisten T-hampaiden rekisteröinti - noin 5% ilman EKG-muutoksia - 1 - 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q-aallon sydäninfarkti

EKG (Q-aalto) diagnosoi sydäninfarktin, jossa on Q-aalto. Sydäninfarktin havaitsemiseksi ilman Q-aaltoa on tarpeen tunnistaa sydänlihaksen nekroosin markkerit veressä. Valittavana oleva menetelmä on määrittää sydäntroponiinien T tai I taso. Toisessa kohdassa määritetään kreatiinifosfokinaasin (MB CK) MB-massaosan massa tai aktiivisuus. MI: n merkkinä pidetään troponiini T: n tasoa, joka on yli 0,1 µg / l (troponiini I - yli 0,4 µg / l) tai CPK: n kasvu MB: ssa 2 kertaa tai enemmän. Noin 30% potilaista, joilla on lisääntynyt troponiinipitoisuus veressä (”troponiinipositiiviset” potilaat) MB CK normaalilla alueella. Siksi, kun käytetään troponiinin määritelmää, MI: n diagnoosi tehdään useammalle potilaalle kuin MB CK: lla. On huomattava, että troponiinien lisääntymistä voidaan havaita myös sydänlihaksen ei-iskeemisen vaurion yhteydessä, esimerkiksi keuhkoembolian, sydänlihaksen, sydämen vajaatoiminnan ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Rationaalista hoitoa varten on suositeltavaa arvioida kussakin ACS-potilaassa esiintyvä komplikaatioiden riski (MI tai kuolema). Riskitasoa arvioidaan kliinisten, elektrokardiografisten, biokemiallisten parametrien ja hoitovasteen perusteella.

Suurimmat suuret riskit ovat toistuva sydänlihaksen iskemia, hypotensio, sydämen vajaatoiminta, vakavat kammion rytmihäiriöt.

EKG: pieni riski - jos EKG on normaali, muuttumaton tai muutokset ovat vähäisiä (T-aallon väheneminen, T-aallon kääntäminen alle 1 mm: n syvyyteen); väliriski - jos ST-masennus on alle 1 mm tai negatiiviset T-hampaat yli 1 mm (enintään 5 mm); suuri riski - jos havaitaan ohimenevää ST-segmentin nousua, ST-masennus on yli 1 mm tai T.: n syviä negatiivisia hampaita.

Troponiinin T: alle 0,01 µg / l - pieni riski; 0,01-0,1 µg / l - väliriski; yli 0,1 µg / l - suuri riski.

Korkean riskin merkkien esiintyminen on osoitus invasiivisesta hoitostrategiasta.

[28], [29], [30], [31], [32]

Sydäninfarkti ilman Q-aaltoa

Kriteerit sydäninfarktin diagnosoimiseksi ilman Q-aaltoa ovat sydänlihaksen nekroosin markkerien lisääntyneet tasot: troponiinit ja / tai KFK MB-isoentsyymi.

[33], [34], [35], [36], [37],

Akuutin sepelvaltimotaudin hoito ilman ST-segmentin korkeutta

Akuutin sepelvaltimon oireyhtymän esiintyminen on osoitus sairaalahoidosta tehohoitoyksikössä. Potilas tulee yksikköön diagnosoimalla "akuutin sepelvaltimoireyhtymän, jolla on ST-segmentin korkeus" tai "akuutti sepelvaltimoiden oireyhtymä ilman ST-segmentin korkeutta"), ja hoitoprosessissa lisätutkimuksen jälkeen määritetään akuutin sepelvaltimotaudin mahdollisuus: epävakaa angina tai sydäninfarkti. Potilaiden, joilla on akuutti sepelvaltimoireyhtymä, joilla on ST-segmentin kohoaminen, on osoitettu olevan trombolyyttinen. Akuutin sepelvaltimotaudin hoidossa tärkeintä on vähentää sydäninfarktin ja kuoleman todennäköisyyttä.

Sydäninfarktin esiintymisen estämiseksi määrätään asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia) ja hepariinia.

Aspiriinin hyväksyminen annoksina 75-325 mg on ensisijainen keino estää sydäninfarkti. ACS: n ensimmäisessä epäilyssä on otettava aspiriini (säännöllinen aspiriini ilman enteropäällystystä). Ensimmäinen (lastaus) annos aspiriinia on 325 mg tai 500 mg. Aspiriini pureskelee ja juo vettä. Aspiriinin vaikutus alkaa 20 minuutissa. Seuraavaksi ota aspiriini 75-100 mg päivässä.

Hepariinia määrätään 5000 IU: n annoksena suihkussa ja sen jälkeen tippumaan veren hyytymisindikaattoreiden valvonnassa. Tavanomaisen hepariinin sijasta voidaan käyttää alhaisen molekyylipainon omaavia hepariineja ihon alle.

Aspiriini on ensisijainen hoito potilaille, joilla on epävakaa angina. Käytön myötä sydäninfarktin esiintyvyys vähenee 50%! Jos aspiriinin nimittämiseen on vasta-aiheita, voit käyttää vuodevaatetta. Klopidogreelin haittana on kuitenkin se, että sen vaikutus tapahtuu hitaasti (2-3 päivän kuluessa), joten toisin kuin aspiriini, se ei sovi akuutin epävakaan anginan hoitoon. Tämä haitta voidaan jossain määrin kompensoida käyttämällä 300 mg: n klopidogreelin latausannosta, sitten 75 mg päivässä. Vielä tehokkaampi on aspiriinin ja klopidogreelin yhdistelmän käyttö.

Aspiriinin, klopidogreelin ja hepariinin lisäksi käytetään epävakaiden angina pectoriksen hoidossa verihiutaleiden reseptoriantagonisteja (glykoproteiinia IIb / IIIa-verihiutaleiden reseptorien salpaajia): abciximab, tirofiban, eptifibatidi. Indikaatiot verihiutaleiden reseptoriantagonistien käyttöön ovat tulenkestävä iskemia ja / tai sepelvaltimon angioplastia. On todettu, että näiden lääkkeiden käyttö on tehokkainta potilailla, joilla on positiivisia troponiinitestin tuloksia ("troponiini-positiivinen"), ts. Potilailla, joilla on sydäninfarkti ilman Q-aaltoa.

Antianginal-hoito

Kivun läsnä ollessa ja vakavan hypotensioiden puuttuessa käytetään sublingvaalista nitroglyseriiniä. Nitroglyseriinin vaikutuksen puuttuessa morfiinin tai muun huumausaineiden käyttöönotossa.

Tärkeimmät lääkkeet ACS: n kivun hoitoon ilman ST-segmentin kohoamista ovat / 2-estäjät, joilla ei ole sisäistä oireenmukaista aktiivisuutta - sydämen lyöntitiheyden kiireellinen aleneminen 50-60 minuuttiin (/ 9-estäjät ovat ACS-hoidon "kulmakivi"). Hoito alkaa nimittämisestä, esimerkiksi 5 - 10 mg: n propranololi IV, sitten nieleminen 160-320 mg / vrk, metoprololi - 100-200 mg / vrk, atenololi - 100 mg / vrk. Jos läsnä on vasta-aiheita beetasalpaajien nimittämiseen, käytä verapamiilia, diltiatseemiä, cordaronia (laskimoon ja sisälle). Jos esiintyy jatkuvaa kivun oireyhtymää, käytetään laskimonsisäistä nitroglyseriinipisaraa ("suojaava sateenvarjo" epävakaan anginan ensimmäisellä päivällä). Keskimääräinen injektionopeus on 200 ug / min. Systolinen verenpaine ei saa laskea alle 100 mmHg. Art., Ja sykkeen ei pitäisi nousta yli 100 minuutissa. Nitroglyseriini-infuusion sijaan voit käyttää isosorbidia dinitraattia tai isosorbidi-5-mononitraattia, esimerkiksi nitrosorbidia kielen alle, 10-20 mg 1-2 tunnin välein, samalla kun parannetaan, siirry suun kautta (enintään 40-80 mg 3-4 päivän kuluttua h) tai käytä pitkittyneitä nitraattimuotoja. On korostettava, että nitraatteja tulisi määrätä vain ohjeiden mukaisesti, ts. Säilyttäen angina tai kivuton iskemia beetasalpaajien käytöstä huolimatta tai jos beetasalpaajia on vasta-aiheita.

Kalsiumantagonisteja käytetään nitraattien ja beetasalpaajien yhdistelmän riittämättömällä vaikutuksella, jos beetasalpaajien tai vasospastisen anginan ottamiseen on vasta-aiheita. Käytä verapamiilia, diltiaseemiä tai pitkäaikaisia dihydropyridiinikalsiumantagonistien muotoja, kuten amlodipiinia.

Lyhytaikaisia dihydropyridiinikalsiumantagonisteja ei suositella.

Rauhoittimien nimittäminen on hyödyllistä kaikille potilaille, esimerkiksi diatsepamille (Relanium) 1-välilehdelle. 3-4 kertaa päivässä.

Ambulanssilääkärin ACS-potilaan kuljetusprosessin aikana tulisi lopettaa kipu, antaa aspiriinia, päästä hepariiniin (normaali fraktionoimaton IV laskimonsisäinen hepariini tai alhaisen molekyylipainon omaava hepariini ihonalaisesti) ja beetasalpaajat.

Suurimmalla osalla potilaista (noin 80%) on mahdollista saavuttaa angina pectoriksen toistuminen muutamassa tunnissa. Potilaiden, jotka eivät saavuta stabilointia kahden päivän kuluessa, on todettu, että sepelvaltimoiden angiografia arvioi kirurgisen hoidon mahdollisuutta. Monet tutkijat uskovat, että epävakaa angina-potilaita, jopa lääkehoidon hyvällä vaikutuksella, kun tila on vakiintunut, näytetään sepelvaltimoiden angiografia, jotta voidaan määrittää ennuste ja tarkentaa lisähallinnan taktiikkaa.

Täten akuuttia sepelvaltimoiden oireyhtymää, jossa ei ole ST-segmentin kohoamista, hoidetaan lääkkeillä, kuten aspiriinilla (+ klopidogreeli) + hepariinilla + beetasalpaajilla. Tulenkestävässä tai toistuvassa sydänlihaksen iskemiassa käytetään nitroglyseriiniä ja verihiutaleiden reseptorien salpaajia. Tämä on hoidon niin sanottu "konservatiivinen strategia". Jos on olemassa mahdollisuus invasiivisiin interventioihin potilailla, joilla on lisääntynyt riski, on toivottavaa käyttää "invasiivista strategiaa". Varhainen sepelvaltimoiden angiografia, jota seuraa revaskularisaatio: sepelvaltimoiden angioplastia tai sepelvaltimon ohitusleikkaus. Potilaille, joille suunnitellaan revaskularisaatiota, annetaan tavanomaisen hoidon lisäksi verihiutaleiden reseptorin salpaajia.

Kun tila on vakiintunut 24 tunnin kuluessa, ne siirtyvät lääkkeiden nauttimiseen (akuutti sepelvaltimotapausta sairastavien potilaiden hoito ei ole intensiivinen).

Anti-verihiutaleiden, antitromboottisten ja antianginaalisten lääkkeiden nimittämisen lisäksi kaikille akuuttia sepelvaltimotapausta sairastaville potilaille suositellaan statiinien ja ACE: n estäjien nimeämistä.

Mielenkiintoisia ovat raportit tarttuvien aineiden, erityisesti klamydia-pneumonian mahdollisesta roolista akuuttien sepelvaltimotapausten esiintymisessä. Kahdessa tutkimuksessa makrolideilla (atsitromysiini ja roksimysiini) havaittiin kuolleisuuden ja sydäninfarktin esiintyvyyden vähenemistä.

Riskien arviointi on jatkuva prosessi. Kaksi päivää stabiloinnin jälkeen on suositeltavaa käyttää akuuttia sepelvaltimoiden oireyhtymää ilman ST-segmentin kohoamista ja alhaisen tai keskitason riskitasoa. Suuren riskin merkit ovat kyvyttömyys saavuttaa yli 6,5 MET: n (noin 100 W) kuormitustaso yhdessä EKG: n sydänlihaksen iskemian merkkien kanssa.

Akuuttia sepelvaltimoiden oireyhtymää, jossa on ST-kohoamista, hoidetaan siten, että saavutetaan aluksen lumen ja sydänlihaksen perfuusion nopein mahdollinen palautuminen kärsivällä alueella suorittamalla trombolyyttinen hoito, perkutaaninen angioplastia tai sepelvaltimon ohitusleikkaus.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]