Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla

Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla - epäspesifinen oireyhtymä eri syistä johtuva, kehittyy äkillisen katkaisu homeostaattisia munuaisten toiminta, joka perustuu hypoksia munuaisten kudosvaurion myöhemmin edullinen jatkokehitys tubulukset ja interstitiaalinen turvotus. Oireyhtymä ilmaantuu lisääntyvänä atsotemia, elektrolyyttitasapainon, dekompensoituneen asidoosin ja heikentyneen kyvyn vapauttaa vettä.

Termi "akuutti munuaisten vajaatoiminta" ehdotti ensin J. Merill (1951) entisten nimitysten "anuria" ja "akuutti uremia" sijasta.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla - ei-spesifinen oireyhtymä, joka kehittyy johtuu akuutista tai ohimenevä homeostaattisen peruuttamattoman menetyksen munuaistoiminnan hypoksian aiheuttamaan munuais- kudosvaurion myöhemmin edullista tubulukset ja interstitiaalinen kudos turvotus (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa saattaa esiintyä kaikenikäisten lasten moniin sairauksiin: Tällä munuaistulehdus (tarttuva-allerginen glomerulonefriitti, myrkyllisiä tai huumeiden tubulointerstitiaalinefriitti), tartuntataudit (HFRS, leptospiroosi yersinioosi ym.), Shock (hypovoleeminen, tarttuva, myrkyllinen, traumaattinen ) mioglobin- ja hemoglobinuria (traumaattinen rabdomyolyysi, akuutti hemolyysi), kohdunsisäinen sikiön hypoksia ja moniin muihin sairauksiin.

Orgaaninen munuaisvaurio, johon liittyy anuria, on viime aikoina 80% tapauksista päättynyt potilaan kuolemaan. Tällä hetkellä tehokkaan terapiamenetelmän (dialyysin, hemofiltraation jne.) Laajan käyttöönoton vuoksi kliiniseen käytäntöön on voitu merkittävästi vähentää kuolleisuutta. AS Doletskyin ja muiden kirjoittajien mukaan. (2000), nykyään ARF: llä lapsilla, se on noin 20% vastasyntyneillä - 14%: sta 73%: iin.

ICD-10-koodit

• N17. Akuutti munuaisten vajaatoiminta.
• N17.0. Akuutti munuaisten vajaatoiminta tubulatiivisella nekroosilla.
• N17.1. Akuutti munuaisten vajaatoiminta akuutin aivokuoren nekroosin kanssa.
• N17.2. Akuutti munuaisten vajaatoiminta keskellä olevaan nekroosiin.
• N17.8. Muut akuutit munuaisten vajaatoiminta.
• N17.9. Akuutti munuaisten vajaatoiminta, määrittelemätön.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan epidemiologia

Keskimäärin akuuttia munuaisten vajaatoimintaa esiintyy 3 lapsella 1 000 000 ihmiselle, joista 1/3 on imeväisiä.

Ärsytysajan aikana akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuvuus on 1/5000 vastasyntyneelle. Virallisten tietojen mukaan akuutti munuaisten vajaatoiminta on vastuussa 8-24% kaikista tehohoitoyksikköön siirtymisestä ja vastasyntyneiden elvyttämisestä. Aktiivisen munuaisten vajaatoiminnan esiintyvyys on 6 - 5 vuoden iässä 4-5 / 100 000 lasta. Tässä ikäryhmässä akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääasiallinen syy on hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä. Aikuisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintyvyys riippuu ennen kaikkea munuaisten glomerulaaristen laitteiden sairauksien esiintyvyydestä ja on 1/100 000 lasta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt lapsilla

1947 Tgiya I. Et ai. Theorized munuaisten iskemia olevan tärkeimpiä syitä akuutin munuaisten vajaatoiminnan. He uskoivat, että anuria ja uremia aiheuttama pitkäaikainen verisuonten spasmirefleksi, munuaiskuoressa helpottaminen lopettaminen glomerulussuodatusta, reabsorptiota, ja lisääntynyt jonkin verran rappeuttavia ja nekroottisen muutokset distaalisessa kiemuratiehyessä ja nouseva osa Henlen lingon. Trueta luminaali stentin patogeeninen perustana isku munuaisvaurioita sai myöhemmin yleisen hyväksynnän. Verenvirtaus ohitus Malpighin glomerulusten selitetään oligoanuria shokki askel myrkyllisiä nefropatia ja jatkuva hypoksia munuaiskudoksessa, erityisesti aivokuoren aine edistää autolyyttinen proksimaalinen kuolion, sekä orgaaniset ylijännitesuojan.

Kliinisesti lapsilla on kaksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan muotoa: funktionaalinen (FPN) ja orgaaninen (itse asiassa OPN). Ensimmäinen esiintyy VEO-häiriöiden seurauksena, useammin dehydraation taustalla sekä hemodynaamisten ja hengityshäiriöiden vuoksi. Uskotaan, että FPN: ssä havaitut munuaisten muutokset ovat palautuvia ja niitä ei aina voida havaita tavanomaisilla kliinisillä ja laboratoriomenetelmillä. Eräs toinen munuaisten vajaatoiminnan muoto (ARF) liittyy erilaisiin kliinisiin oireisiin: atsotemia, elektrolyyttitasapaino, dekompensoitu metabolinen asidoosi ja munuaisten vajaatoiminta veden vapauttamiskykyyn.

Munuaisten vajaatoiminnan oireimpiin kliininen oire on oliguria. Aikuisilla ja teini-ikäisillä oliguria määritellään vähentämällä diureesia> 0,3 ml / kg-h) tai 500 ml / vrk, pikkulapsilla -> 0,7 ml / (kg-h) ja vastaavasti 150 ml / vrk. Kun anuria aikuisilla, päivittäisen virtsan tilavuuden ylärajaa pidetään diureesi> 300 ml / vrk, imeväisissä> 50 ml / vrk.

Oliguria ja akuutti munuaisten vajaatoiminta eivät ole synonyymejä. Akuutissa diureesissa potilailla ei välttämättä ole orgaanista vaurioitumista munuaisen parenkyymille. Samanaikaisesti oliguria on tärkein ja näkyvin kliininen oire akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa lapsilla.

Tärkeimmät vahingolliset tekijät munuaisissa ovat verenkiertoon liittyvä hypoksia, DIC-oireyhtymä ja nefrotoksiinit, jotka osaltaan seuraavat:

• afferenttien (tuo) arterioleiden stabiili spasmi, joka vähentää veren virtausta glomeruliin;
• intrarenalhemodynamiikan loukkaaminen, mikä johtuu pääasiassa veren virtauksen verisuoniston (Troyet-shunttien) arteriaalisesta vaihtumisesta, mikä heikentää voimakkaasti munuaiskudoksen verenkiertoa;
• intravaskulaarinen trombogeeninen saarto, erityisesti glomerulaaristen arteriolesien tuottamiseksi;
• glomerulaaristen kapillaarien läpäisevyyden väheneminen johtuen podosyyttien laskusta;
• sellulaaristen detritus-tubulusten estäminen, proteiinimassat;
• tubulointerstitiaalinen muutokset degeneraatiota tai nekroosia munuaistiehyiden epiteelin (membranoliz ja sytolyysi) tubuloreksisu (vahinkoa tyvikalvon tubulukset), joka on liitetty vapaasti kääntää imusuodos (ensisijainen virtsa) kautta vaurioituneen tyvikalvon tubulukset munuaisten interstitium;
• turvotus interstitium, joka johtuu ensisijaisen virtsan vapaan tunkeutumisesta vaurioituneiden putkimaisten seinien läpi;
• kortiko-medullary osmoottisen gradientin kohdistaminen ja munuaisten vastavirtaisen moninkertaistumisen laitteiston salpaaminen keskittämällä virtsan;
• munuaissykoosin kasvu, joka johtuu risuomien alusten puristumisesta ja turvotuksesta ja veren siirtymisestä munuaisiin;
• nekroottinen muutokset munuaiskuoressa (aivokuoren kuolio), jossa on suuri todennäköisyys potilaiden kuolemaan ARF tai korkeus myöhemmin nefroskleroosia ja munuaisten vajaatoiminta.

Kaikki tämä johtuu glomerulussuodatuksen nopeuden vähenemisestä, munuaisten tubulusten, oligurian ja hypostenurian pitoisuuden jyrkästä inhibitioista.

Akuuteissa munuaisten vajaatoiminnan kaikenikäisille lapsille johtavana puolestapuhuja eri etiologiset tekijät. Näin ollen tärkein arvo vastasyntyneisyyskaudella on hypoksian tai asfyksia, keuhkosairautta, kohdunsisäinen infektiot, sepsis, tromboosi, munuaisten alukset, iältään 1 kuukausi ja 3 vuosi - HUS ensisijainen tarttuva toxicosis, angidremichesky sokki, iältään välillä 3 ja 7 vuosi vanha - virus- tai bakteeri munuaisvaurioita, myrkytys, traumaattinen ja septinen sokki, iältään 7-17 vuotta - systeeminen vaskuliitti, glomerulonefriitti, traumaattinen sokki.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi

Patogeneesiin ARF tapahtuu totta 4 peräkkäistä vaihetta (vaiheita): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy ja vähentää. OPN: n preanurisen vaiheen voidaan katsoa olevan etiologisten tekijöiden primaarisena vaikutuksena munuaiseen. Vaiheessa anuricheskuyu olennaisesti menetys munuaisten niiden homeostaattisten toiminnot: veressä ja kudoksissa säilytetään vesi, kalium, aineenvaihduntatuotteiden (muun muassa ammoniakki, urea, kreatiniini - niin sanottu "keskellä" molekyylin), metabolinen asidoosi etenee. Liian suuri myrkyllisten aineiden kertyminen elimistöön johtaa uremian ilmiöön - ammoniakkipotilailla. Diureesi palautetaan potilailla, joilla on ARF, lähes aina korvattu virtsan - polyuriaan liittyvän liiallisen virtsaamisen vaiheessa. Tänä aikana munuaisten verisuonten supistuminen katoaa, glomerulien kapillaarien läpäisevyys normalisoidaan.

Munuaisten toimintojen arvioinnissa on pidettävä mielessä, että lapsen diureesi on munuaisten pakollisen ja ylimääräisen nesteen menetyksen summa. Pakollisella diureesilla tarkoitetaan nestemäärää, joka tarvitaan koko osmoottisen kuormituksen suorittamiseksi, ts. Munuaisten erittämän virtsan erittymiseksi maksimikonsentraatiojärjestelmässä. Tällöin virtsan suurin osmolaarisuus aikuisella on keskimäärin 1400 mosm / l, vastasyntyneelle - 600 mosm / l alle 1 vuoden lapselle - 700 mosm / l. Näin ollen sitä nuorempi on lapsi, sitä enemmän hänellä on pakollisen diureesion määrä. Näin ollen 1 mosm / l: n vaimon eristämiseksi on tarpeellista 1,4 ml: n diureesi, aikuiselle - 0,7 ml. Näin ollen, kun nefronia ei ole orgaanisesti vahingoittunut, diureesiarvon väheneminen ei voi olla rajoittamaton ja rajoitettu pakolliseksi, ja päinvastoin, sitä suurempi osmoottinen kuorma, sitä suurempi diureesi.

Munuaisten osmoregulatiivisten, keskittymisfunktioiden määrittämiseksi on tarpeen määrittää virtsan osmolaliteetti tai sen suhteellisen tiheyden indeksi, joka korreloi sen kanssa. Jossa verrataan näitä lukuja, E. K. Ja H. M. Tsybulkin Sokolov ehdotti kaava: EC = 26 x (PKO + 6), jossa QA - osmoli virtsaa PKO - suhteellinen tiheys virtsaa.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet lapsilla

Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla ei ole itsenäinen oireyhtymä, vaan se kehittyy minkä tahansa sairauden komplikaatioksi, joten sen kliiniset oireet liittyvät läheisesti taustalla olevan taudin oireisiin.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan havaittavin ja varhaisin oire lapsilla on diureesin väheneminen. Tällöin erotetaan absoluuttinen oliguria, joka ei riipu potilaan vesijärjestelmästä, ja suhteellinen oliguria, joka havaitaan, kun vettä on puutteellinen kehossa. Ensimmäinen niistä liittyy OPN: ään, toinen - FPN: hen. Joissakin tapauksissa anuria voi olla poissa potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, säilyttäen kuitenkin munuaisten vapautuva toiminta, mutta injektoidun nesteen määrä kuitenkin aina huomattavasti ylittää diuresis-tilavuuden.

Yhdistelmä oliguriaa hypersthenuriaa (PKM> 1.025) on osoitus FPN: stä tai OPN: n prednaric-vaiheesta. Oligurian ja hyposthenurian yhdistelmällä todetaan munuaisten suodatuksen ja keskittymiskyvyn heikkeneminen eli todellinen valtimopaine.

Virtsan sedimentin tutkiminen viittaa munuaistilaan, joka johti munuaisten vajaatoimintaan. Niinpä hematuriaa ja proteinuriaa havaitaan DIC-oireyhtymässä tai intrakapilary glomerulusvaurioissa. Rakeisten ja hyaliinisylinterien läsnäolo sedimentissä osoittaa munuaisten hypoksiaa. Leukocyturia (neutrofiilinen) esiintyy usein akuutin munuaisten tulehduksen yhteydessä (pyelonefriitti, epämuodostunut nefriitti). Kohtalainen limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinuria, ja cylindruria mikroeritrotsituriya yleensä toimii heijastaa kehitystä allergisia, myrkyllisiä tai metabolisen tubulointerstitiaalinefriitti. Azotemia viittaa munuaisten erittämän funktion ja homeostaasin tilan rikkomiseen sairastuneissa lapsissa. Azotemian tärkein merkki on kreatiniinin ja urean pitoisuus. Veren kreatiniinipitoisuuden nousu (normaali korkeintaan 0,1 mmol / l) heijastaa munuaisten toimintahäiriöitä. Kreatiniinin ja virtsa kanssa minuutin diureesi määrittää glomerulusten suodatusnopeus (puhdistuma endogeenisen kreatiniini), joka, kun ylijännitesuoja alle normaaliarvon (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Urea pitoisuus (normaali 3,3-8,8 mmol / l) kuvastaa paitsi tila munuaisten eritystoiminnan, mutta myös lapsen kehon katabolisia prosesseja mahdollistaa sepsis, palovammat, vammat, jne.

Vesi-elektrolyytti epätasapaino potilailla, joilla on ARF ilmenee kohonneen kaliumtason veressä jopa 7 mmol / l ja nesteytystä (jopa anasarca, aivoödeeman kehittymistä ja keuhkojen). Kalsiumin pitoisuus veressä määritetään olevan alle 2,5 mmol / l. Natriumpitoisuus on usein normaalin rajoissa (135-145 mmol / l) tai taipumusta vähentää sitä, koska elektrolyytin osa menee soluihin korvaamalla kalium ja muut vapaasti poistettu virtsaan. Jälkimmäinen johtuu siitä, että munuaisten tubuluksissa natriumin uudelleenabsorptio laskee voimakkaasti niiden vaurion vuoksi. Varten oligoanuricheskoy vaihe on ominaista akuutti munuaisten vajaatoiminta gipoizostenuriya - vähentämällä PKO (<1,005) ja virtsan osmolaliteetti (<400 mOsm / l) kaikki osat.

Potilaiden, joilla on valtimonousu, verenkiertoon tavallisesti esiintyy metabolista asidoosia.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan pre-tracheaalinen (alkuvaihe) lapsilla ei ole erityistä ominaispiirrettä, vaan se riippuu OPN: n johtaneesta taudin kliinisistä ilmenemismuodoista. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheen diagnoosin aloituskohta on asteittainen oliguria, jonka kehitystaso voi olla erilainen:

• akuutti (shock-ominaisuus) kestää 12-24 tuntia;
• keskimäärin - 2-4 päivää (tyypillinen HUS);
• asteittain - 5-10 päivää, havaitaan useissa bakteeri-infektioissa (iersiniosi, leptospiroosi jne.).

Oligoanurinen vaihe kestää 2-14 päivää tai pidempään (tutkimuksen mukaan 22 vuorokautta, joilla on positiivinen taudin lopputulos). Kliininen kuva määräytyy taustalla esiintyvän taudin oireiden sekä hyperhydraation, hyperkalemian, atsotemian ja muiden myrkytystapausten perusteella. Kaikilla lapsilla on merkkejä heikentyneestä tietoisuudesta ja hermostuneisuudesta, joka liittyy aivojen turvotukseen. Potilaiden motivaatiota alennetaan. Ihon peitot ovat vaaleita, joskus kellertävillä värisävyillä, verenvuotoiset eruptiot ovat mahdollisia, harvemmin - naarmuuntuminen kutinan takia. Ulompi kansi on tahmea kosketusnäyttöön. Ensinnäkin kasvot, silmäluomet turpoavat, sitten turvotus leviää alemman ääripäihin. Ehkä vapaan nesteen kertyminen vatsan onteloon, pleuraattisessa tilassa. Joskus ammoniakin tuoksu suusta määritetään. Yleensä on hengenahdistusta, takykardiaa. AD jopa ensimmäisten elinvuosien lapsilla voi olla normaalia korkeampi, mutta useammin poikkeamat ovat vähemmän merkittäviä. Kouristukset, ureeminen koliitti ovat mahdollisia.

Ajanjakson oligoanuricheskoy Predialyysivaiheen vaihe lasten tallennettu anemia, trombosytopenia joskus, hyponatremian, kasvoi asteittain atsotemia: urean taso saavuttaa 20-50 mmol / l, seerumin kreatiniini - +0,3-+0,6 mmol / l. Mahdollista hyperkalemia (> 7,0 mmol / l), vaarallinen Tämän toimenpiteen seurauksena cardiodepressive elektrolyytti. Merkittävästi (4-6 kertaa enemmän kuin normi) kasvaa veressä "keskellä" molekyylien on yleinen markkeri endogeenisen myrkytyksen ja munuaisten vajaatoiminta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliiniset oireet dialyysissä olevilla lapsilla tasoittuvat 2-3 päivän kuluttua. Edematoottinen oireyhtymä vähenee, sydämen toiminta, keuhkot stabiloituvat. Vähitellen tietoisuus tyhjentää, anemia, asidoosi eliminoituvat. On hidasta, vähentynyt ruokahalu, kalpeus. Stressihaavojen läsnä ollessa mahalaukun tai suoliston verenvuoto voi ilmetä komplikaation muodossa romahtamisen muodossa.

OPN: n polyuretaanivaihe ilmenee vähitellen diureesin lisääntyessä. Virtsan määrä ylittää normaalin diuresis-arvon useita kertoja. Tänä aikana dehydraation, hypokalemisen oireyhtymän kehittyminen letargian, ilmavaivatuksen, raajojen ohimenevän paresisän, takykardian, tyypillisten muutosten vuoksi on mahdollista. Lapsilla MT vähenee merkittävästi, kudosten kimmoisuus ja turgori vähenevät. Moottoriaktiviteetti on alhainen, ruokahalu alennetaan ensimmäisinä päivinä.

ARF tässä jaksossa, kuten oligoanurian vaiheessa, on edelleen alhainen (1,001-1,005). Eristäminen virtsasta natrium, kreatiniinin ja virtsa myös vähentää jyrkästi, joten usein alussa poliuricheskoy tarvittavat toimenpiteet suorittaa dialyysi korjaamiseksi atsotemia ja myrkyllisyyden vähentämiseksi. Samanaikaisesti kaliumin erittyminen virtsaan kasvaa huomattavasti, mikä luonnollisesti johtaa hypokalemiaan. Virtsan sedimentti pitkä edelleen korkea pitoisuus leukosyyttien, erytrosyyttien, sylinterit, joka liittyy julkaisun epiteelisolulinjan kuoleman ja leviämiseen interstitiaalinen infiltraatit.

Polyuretaanipidon kesto on 2-14 päivää. Tänä ajanjaksona potilaiden kuolema on suuri, koska immuniteetti on heikentynyt ja mahdolliset komplikaatiot keuhkokuumeen, virtsatietulehduksen, sepsiksen muodossa. Tämän kriittisen vaiheen voittaessa OPN-ennuste paranee merkittävästi.

Talteenottovaihe voi kestää 6-12 kuukautta tai enemmän. Vähitellen normalisoituneet MT-potilaat, sydän- ja verisuonijärjestelmän tila ja ruoansulatuskanavan veren ja virtsaan liittyvät indikaattorit. Kuitenkin pitkään hidas ja nopea väsymys lasten, alhainen PKO, taipumus noktauria pysyy. Tämä johtuu munuaisten tubulusten epiteelin hitaasta uudistumisesta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan tyypit

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi lapsilla

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnosoinnin tärkeimmät kohdat lapsilla on havaittavissa diureesin väheneminen yhdessä VEO- ja atsotemiahäiriöiden kanssa. Oligoanurian tarkka diagnoosin olennainen edellytys on virtsarakon katetrointi.

Potilaiden virtsaan totta, orgaaninen ylijännitesuoja paljasti seuraavat muutokset: PKO <1,005, virtsan osmolaalisuus <400 mOsm / l, vähennetään kreatiniini, urea pitoisuussuhde (kreatiniinin pitoisuus virtsan että veressä - usr / PCR), sekä lisääntynyt natriumionien pitoisuus virtsassa (UNa> 20 mM / l). Näissä potilailla natriumin reabsorptiota munuaisten tubuleissa tukahdutetaan.

FPN: n (tai OPN: n prerenal-vaiheen) mukana seuraa OPM (> 1,025), ureatipitoisuus ja pitoisuuskerroin sekä UNa: n (20 mmol / l) väheneminen. Jälkimmäinen johtuu munuaisten enimmäismäärän reabsorptiosta munuaisissa FPN: llä.

FPN: n ja OPN: n differentiaalisessa diagnoosissa voidaan käyttää lastaustestejä.

1. Näyte, jossa on verisuonia laajentavia lääkkeitä (pentamiini, euphyllini jne.), Lisää veren virtauksen keskittämisen vuoksi diuresis-insuliinin muodostumista oliguriaan.
2. Näyte, jossa on vesikuormitus ja virtsan alkalinisaatio. Potilasta ruiskutetaan laskimonsisäisesti nesteellä tilavuudessa, joka on noin 2% MT: stä, tai 20 ml / kg 1-2 tuntia. Yleensä hemodesi ja 10% glukoosiliuosta käytetään tasai- sesti. Jos potilaalla on FPN 2 h, diuresis kasvaa ja POM pienenee. Metabolisen asidoosin taustalla annetaan lisäksi 2-3 ml / kg 4,2% natriumbikarbonaattiliuosta. Jos virtsan happohäiriö pysyy yllä, akuutin valtimotukosyövän riski on suuri.
3. Näyte, johon liittyy saluretikoita, suoritetaan ilman dehydraation pysyvän oligoanurian taustaa vasten. Diureesin puuttuminen osoittaa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa. On huomattava, että suuren lasillisen (> 10 mg / kg) annos valtimosukan taustalla on vaarallinen, joten on suositeltavaa jakaa se osiin ja pistää se 1-2 tunnin sisällä murto-osaan. Aloita yleensä annoksella 2 mg / kg, 1 tunnin kuluttua vaikutuksen puuttuessa annetaan vielä 3-5 mg / kg. Lasix toimii tehokkaammin dopamiinin jatkuvan infuusion taustalla 1-3 μg / (kgmin) annoksena, reoproteaattoreiden ja natriumbikarbonaatin ennenaikaisen annon ikä-annoksina.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi

[19], [20], [21], [22],

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito lapsilla

Hoito FHF tai predanuricheskoy vaihe ylijännitesuojat lähes suoraan kytketty taustalla olevan sairauden hoito ja korjaus sen ilmenemismuotoja, edesauttamaan munuaisten vajaatoiminnan "shokki" munuaisten ja on suojan munuaisen vastaan myrkyllisiä ja hypoksinen vaurio. Tätä varten tarvitset mahdollisimman nopeasti:

1. BCC: n (verenpaine ja CVP) palauttaminen;
2. parantaa mikrokytkentää kehällä;
3. poistamaan hypoksemia ja asidoosi;
4. tehokkaan detoksifikaation suorittaminen antibioottien, antiviraalisten lääkkeiden, efferent-menetelmien (hemosorption, plasmapheresis) käytön (tarvittaessa) avulla.

Oikea-aikainen ja energinen iskunvaimennusvaikutuksen hoito (kolloidinen valmisteet tilavuudessa 10-20 ml / kg 1 -2 tuntia), reseptien ja dezaggregiruyuschego verisuonia laajentava vaikutus (reopoligljukin, hepariini, aminofylliini, Trental, komplamin et ai.), IT ja diureetit (Lasix , mannitoli) voi estää orgaanisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen.

Viime vuosina, parantaa munuaisten verenkiertoa usein käytetään dopamiinin infuusiona nopeudella 2-4 g / kg minuutissa (heti hemodynaaminen stabilointi yli 1-3 päivää). Mannitolia (1 g kuiva-ainetta kohti 1 kg BW lapsi) kuin 10% liuoksen (laskimoon nopeasti - ja 40-60 min) ja vähentää spasmi johtava Paineentasauskammio glomerulusten pikkuvaltimoita, stimuloi glomerulussuodosta ja koska suuri osmolaarisuus ratkaisu tarjoaa merkittävän kasvun virtsaneritystä . Lasix antaa tänä aikana murto-annoksena 5-10 mg / kg. Se parantaa diureettinen vaikutus on Lasixia alustavan alkalointi inkontinenssi antamalla 4,2% natriumbikarbonaattiliuoksella tippua vnutrivennno (annoksena 2,3 ml / kg).

Vaikutuksen puuttuminen hoidon, säilyttäen anuria, esiintyminen ja kasvu turvotus ovat perusta diagnoosi AKI vaiheessa anuria ratkaisuja ja soveltamista dialyysin (hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi).

Hemodialyysi suoritetaan "keinotekoisten munuaisten" laitteiden ja dialysaattoreiden avulla. Potilaan veri ja erityinen dialyysiliuos virtaavat dialysaattorissa suurella nopeudella (100-300 ml / min) puolipermeävän kalvon vastakkaisilla puolilla hyvin suurella alueella. Kalvon läpi vaihdetaan ionit ja metaboliittien pitoisuusgradientti, mikä johtaa melko nopeasti kehosta lapsen poistetaan suuri määrä myrkyllisiä aineita ovat linjassa indikaattoreita VEO ja CBS. Irrotetaan kehosta ja ylimääräisestä vedestä suodatuksen vuoksi.

Suhteellisia merkkejä dialyysihoitoon ovat:

• hyperkalemia (> 7 mmol / l);
• vaikea hyperhydraatio eklampsia, keuhkoödeema, aivot;
• nopea kasvu ureeminen myrkyllisyys: nostamalla urean veren plasmassa on 20-30 mmol / (l päivä) ja kreatiniini 0,20-0,40 mmol / (l päivä), joka on tärkein ominaisuus hypermetabolism.

Dialyysi suoritetaan päivittäin koko anuriajakson ajan. . Kesto ohjelman 4-5 h dialyysi 1. Päivä välttää dizekvilibratsii (veden siirto soluihin johtuen liukenevat hitaasti näiden urean ja luo osmoottisen paineen gradientti) suorittaa dialyysi paremmin kahdesti; Kesto noin 2 tuntia välein 6-8 tuntia. Vanhemmilla lapsilla on olemassa tarve dialyysin ensimmäisten päivien poliuricheskoy vaiheessa.

Suoliston, mahalaukun dialyysin, vaihdon verensiirtoa ei tällä hetkellä käytetä lapsilla, joilla on ARF. Ensimmäisen elinkuukauden aikana, jos ei ole mahdollista tarjota laskimoyhteys sekä todellinen vaara yliherkkyysreaktiot taustanaan hemodialyysin parempana peritoneaalidialyysille. Dialyysikalvo suoritetaan lapsen omalla peritoneumilla, joka pestään dialysaattiliuoksella, joka on asetettu vatsaonteloon erityisten katetrien kautta. Tämän menetelmän avulla verenpuhdistus suoritetaan lähes jatkuvasti, mikä estää epäkuntoisuuden ja romahtamisen. Vanhemmilla lapsilla, käyttö matalan veno- laskimoiden hemofiltraatio tai hemodiafiltraatioon vakio (aikuispotilailla poistetaan, seuraa asianmukainen korvaaminen 40-60 litraa nestettä, kun sitä käytetään yöllä).

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin määrittämisen yhteydessä lääkärin ensisijainen tehtävä pre-dialyysijaksolla on määrittää lapselle tarvittava nesteen määrä. Päivittäinen tilavuus lasketaan ottaen huomioon seuraavat indeksit: hikoilu + diuresis + patologiset häviöt. Normaalisti päivässä merkittävät tappiot ovat vastasyntyneillä 30 ml / kg, alle 5-vuotiailla lapsilla 25 ml / kg ja aikuisilla (300-350 ml / vrk aikuisilla) 15 ml / kg. Nämä häviöt kasvavat nopeudella 10 ml / kg kasvu todellinen kehon lämpötilaa kunkin tilan yli 37,5 ° C: seen ja lisätä BH 10 minuutissa verrattuna normi. Lapselle viimeisten 24 tunnin aikana annettu virtsan määrä samoin kuin patologinen nesteen menetys oksentamalla, ulosteella otetaan huomioon. Kaikki tarvittava nesteiden määrä on määrätty osittain sisältä, toinen osa - laskimonsisäisesti.

Imeväisille, äidinmaidolle tai mukautetulle kaavalle annetaan ruokaa, vanhemmille lapsille annetaan taulukon numero 7 Pevznerin mukaan ja pöydän suolaa rajoitetaan pre-dialyysijaksolla. Ohjelmalidialyysin takia tiukkaa suolatonta ruokavaliota ei yleensä käytetä. Ruoan määrä vähenee suhteessa laskettuun nestemäärään.

Aikuisten munuaisten vajaatoimintaa sairastavien lasten energiaturvan puutteen korjaamiseksi suonensisäisesti ruiskutetaan konsentroitu (20%) glukoosiliuosta insuliinilla. Jälkimmäinen määritetään nopeudella 1 yksikköä 4-5 g glukoosia kohden. Kaliumsuolaa oligoanurisessa ajassa ei ole määrätty akuutille valtimoverenpainetaudille. Suorittamiseksi farmakologisia suojaavat elimistöä toimintaa vastaan korkean kaliumpitoisuuden, veressä, injektoidaan laskimonsisäisesti 10% kalsiumkloridiliuosta määränä 0,2-0,5 ml / kg, se on parempi päästä tippua. Kaliumionien sorptiota varten on mahdollista käyttää ioninvaihtohartseja.

Ottaen huomioon OPN: ssä lapsille usein havaitun hypoalbuminemian, 5-10% albumiinin liuosta injektoidaan suonensisäisesti nopeudella 5-8 ml / kg 2-3 kertaa viikossa. Onkotihapon paineen oikea-aikainen elpyminen myös lisää virtsan lisääntymistä, parantaa vasteen lasixia ja vähentää enkefalopatiaa.

Dialyysihoidon aikana on tarpeen valita lääkkeitä ottaen huomioon niiden dialysointikyky. Tältä osin, jos tarvitset antibakteerista hoitoa, suositaan penisilliinejä tai kefalosporiineja, joilla on hyvä dialysointikyky. Sydämen glykosidien nimittämisestä, erityisesti kyllästysannoksissa, on päinvastoin pidättäydyttävä, koska ARF: n potilaat kumuloituvat.

At esiintyminen kohtausten lasten ARF soveltaa GHB-annos 50-100 mg / kg, voi yhdessä bentsodiatsepiinien (seduksen et ai.). Jos kohtausten näytti verenpaineesta (hypertensiivinen kriisi, eklampsia), tarvitaan hätädialyysissa ultrasuodatuksella. Ennen kuin aloitetaan dialyysi lasten kriisin hypertensiivisen voi määrittää kansi (kielen alle) annoksella 1-6 mg / (kgsut) apressin (+0,1-+0,5 mg / kg), ja salpaajat (pratsosiini, Cardura), harvoin käytetty Klonidiini (kielen alla tai suonensisäisesti). Ehkä tehtävä kalsiumkanavan salpaajat (nifedipiini) annoksena 0,25-0,5 mg / kg, tai beeta-salpaajat (propranololia) annoksella 0,1-0,3 mg / kg, erityisesti kun läsnä on korkea diastolinen verenpaine (> 100 mm Hg ., s.). Jos ei ole vaikutusta käytetään nitroprussnd natrium (1-8 ug / kgmin) tai perlinganit (0,1-1,0 ug / kgmin) laskimoon.

Kriittisissä indikaattorit (Hb <80 g / l, taso punasolujen <2,5-10 ¹² / l), anemia korjaus suoritetaan verensiirron tuoreen punasolujen tai erytrosyyttien pestiin. Voidaan käyttää erytropoietiinivalmisteita (esim. Eprexia).

Polyurian aikana on erittäin tärkeää kompensoida nesteiden menetystä, elektrolyyttikoostumuksen korjaamista ja erityisesti kaliumionien käyttöönottoa lapsille. Jos veren kaliumpitoisuuden tarkkailua ei ole, se annetaan annoksella 2-3 mmol / (kg-päivä). Tämä taudin aika on täynnä infektoivien, märkivien komplikaatioiden esiintyminen lapsilla, joten aseptisten olosuhteiden hoitaminen menettelyissä on erittäin tärkeää.

Miten akuuttia munuaisten vajaatoimintaa hoidetaan?

Kuinka äkillinen munuaisten vajaatoiminta estyy lapsilla?

• Oikea-aikainen korjaaminen vähentää BCC riittäviä torjuntaa sokki, niukkahappisesta iskeeminen vaurio elinten ja järjestelmien, lukuun ottamatta nefrotoksisten lääkkeiden, valvonta kirurgisten potilaiden leikkauksen jälkeen estettiin kehittymistä niiden DIC ja tarttuvan komplikaatioita.
• Ensimmäisten kuukausien aikana munuaisten ultraäänitutkimus lapsille, jotta se ei poista virtsajärjestelmän elinten kehon poikkeavuuksia.