Lääkkeitä sydämen vajaatoiminnan ehkäisemiseksi ja korjaamiseksi

Ongelma ylläpito ehkäisee samassa määrin sydämen ja jossain määrin, sen hallinta on avain kardiogeeninen sokki, mutta usein se esiintyy hoitokuurin, sokki hyvänsä alkunsa potilailla, joilla on sairas, tai heikentynyt "kuluneet" sydän, sepelvaltimotauti, massiivinen julkaisu mikrobitoksiinien, vaikutukset sydänlihakseen kemialliset tekijät anafylaksian ja vastaavien. N. Yleisstrategia huumetorjunnassa ja akuutin sydämen vajaatoiminnan (AHF) ei rajoitu ylimääräistä Espanjan olzovaniyu sydämen varaus stimuloimalla sydänlihaksen ja sisältää:

1. luodaan olosuhteet, jotka helpottavat työtä sydämen: sallittu tämän tilan hermodynamiikan esi- ja / tai vähentää jälkikuormituksen NSO, paine keuhkoverisuoniin täyttöpaine vasemman sydämen kammiot, ja työ vasemman kammion sydämen 02 yhteisen pyynnön;
2. beeta-adrenoblockers (beeta-adrenolitics) käyttöä sympataattisen hyperaktivaation vähentämiseksi, joka johtaa sydänvaraston nopeaan vähenemiseen, hypoksiaan ja rytmihäiriöihin syventämiseen;
3. huumeiden käyttöä, jotka parantavat hapen toimitus (koronarodilyatatory, happi, mukaan lukien oksigenogiperbaroterapiya) sydänlihaksen ja energian tila (phosphocreatine, repolyarizuyuschy liuos Riboxinum);
4. sydän- ja sydämentahdistimien käyttö vasempaan kammioon supistuneen toiminnan huomattavaan laskuun, jota ei voida estää muilla keinoilla.

Ensimmäinen lähestymistapa ehkäisyyn ja hoitoon AHF on tiukat merkintöjen toteutetaan vasodilataatioaineiksi . Toinen lähestymistapa käsittää beta-adrenolyyttejä, lähinnä propranololi (inderal, obzidan, propranololi) alkuvaiheessa sydäninfarktin kun johtuu emotionaalisen stressin ja kivun yleensä kasvaa jyrkästi sympatoadrenaalisen sydämen aktivoinnin (HR nousu, happi pyyntö syvennys sydänlihaksen hypoksian iskeemisen alueen ja raja-alue, ja rytmihäiriöihin m. S.). Aiheetonta valtion hemodynamiikka hyperkineettistä kierrätystyypin havaitaan usein alkuvaiheessa sydäninfarktin, luo lisätaakkaa vaikuttaa vasemman kammion ja nopeuttaa kehitystä seuraavien OCH syvenee.

Näissä olosuhteissa, varhainen (ensimmäisen 6 tunnin kuluttua oireiden alkamisesta sydäninfarkti) käyttö propranololin (arvioitu annos 0,1 mg / kg, iv) vähentää sykettä 20-30%, 20-25% vähentää alueen nekroosi (kliinisten indikaattorien) , kolme kertaa vähentää kammiovärinän ilmaantuvuutta ensimmäisten 48 tunnin aikana ja sen jälkeen kuolemantapaus potilailla, joilla on ollut myokardiaalisen infarktin akuutti vaihe. Beta-adrenolyyttejä (selektiivinen beeta-1-adrenolyyttejä (AL) on ilmeisiä etuja verrattuna anaprilinom tai jopa huonompi sitä) esitetään BP on vähintään 110 mm Hg. Art. Ja syke ei ole alle 60 minuutissa. Läsnäolo bradykardia, on vasta-lohkojen tällaisessa tilanteessa, beeta-AR-yksikkö voi pahentaa ja aiheuttaa sinus. Eri alkuperää olevasta shokista ei ilmeisesti ole olemassa patofysiologisia perusteluita beta-AL: n käytölle. Lisäksi niiden käyttöönotto voi vaikeuttaa prosessin kulkua.

Sydämen ja sydän- käytettävä pelkistin suorituskykyä sydämen, jos se ei varoittanut muita menetelmiä yhdistetään usein vasodilataattorit. Löytö ja käyttöönotto käytännössä hoidon useita uusia OCH cardiotropic lääkkeitä, miehittää väliasennossa tyypillinen sydänlääkkeet (sydänglykosidit) ja kardiostimuliruyuschy (isoproterenoli, epinefriini) tarkoittaa rajan näiden ryhmien välillä hämärtyy. Vaikka ensisijainen mekanismi näiden lääkeaineiden vaikutuksen huomattavasti eroaa ryhmiä, niiden positiivinen inotrooppinen vaikutus, johon ne on itse asiassa käytetty hoitoon AHF, on sama ja, määräytyy viime kädessä kasvu määrän kalsiumioneja peräisin ulkopuolelta osaksi sydänlihassolujen (noin 10-15% ) ja vapautetaan sarcoplasmic depot ja mitokondrioiden (85-90%) on vaihe herätteen (depolarisaation) solukalvon. Koska monet cardiotropic aineita, välittäjäaineiden ja hormonien vaikuttaa prosessiin, on järkevää tutkia sitä tarkemmin.

Kalsiumionien rooli universaali kytkentäkerroin, jotka eri kudoksissa, mukaan lukien sydänlihaksessa, tajuaa viritys kalvon sopivan soluvasteen. Ca2 +: n saanti kardiomyosyyteihin suoritetaan hitaasti johtamalla ("hidas") ionisia kanavia kahta tyyppiä. Mahdolliset-kalsiumkanavien (tyyppi 1) avataan seuraavasti leviämisen viritysaallonpituus läpi johtuen peräkkäinen "räjähtävä" avaaminen bystroprovodyaschih natrium- kanavia ja sisäänpäin natrium virta (vaihe 0 ja 1 sähköinen sykli). Pitoisuuden lisäämistä natriumioneja paksumpi kalvoja ja sytosolissa, ilmeisesti, on tärkein kannustin aukon medlennoprovodyaschie jännite kalsiumkanavien; Ca2 +: n alkusijoituminen sytosoliksi johtaa massiiviseen poistumiseen solunsisäisestä varastosta (sähköisen syklin vaihe 2). Uskotaan myös, että prosessissa depolarisaation solukalvon lipidit se voidaan lohkaista inozintrifosfat (ITP) - kemiallinen välittäjä avaamalla kalsiumkanavien sarkoplaz- matic verkossa. Sydänlihassolujen sytosolikalsiumionien (pitoisuus myofibrilleissä nousevia kertaa ja enemmän) sitoutuvat spesifisesti proteiiniin aktomyosiini troponiinikompleksia. Viime muuttaa rakenne, niin että este on poistettu vuorovaikutusta aktiini ja myosiinin, äkillisesti kasvaa lähes nollasta huippu ATPaasiaktiivisuutta myosiinin ja kyky kääntää monimutkaiset kemiallinen sidos energiaa ATP mekaaniseksi työksi sydämen.

Toisessa vaiheessa medlennoprovodyaschih kalvo kalsiumionikanavien, tai hormoni-mediatorzavisimymi kutsutaan, koska ne sisältävät adrenoseptoreihin (ja mahdollisesti muut tekijät, humoraalinen asetus) ja välittävät stimuloivaa vaikutusta sympatoadrenaalisen järjestelmän sydämeen. Vuorovaikutus reseptorin agonisti (norepinefriinin, epinefriini, ja niiden analogit) johtaa adenylaattisyklaasin aktivoitumiseen, cAMP: n muodostus sydänlihassolujen, joka sitoutuu proteiiniin kinaasiepäaktiivisella ja muuntaa sen aktiiviseen muotoon. Viimeinen fosforyloi yksi kalsiumkanavan proteiini, jolloin kanava avautuu ja siirtyy sytosoliin, mukaisesti pitoisuusgradientti kalsiumioneja. Hormoni hitaasti johtavia kanavia solukalvon, mitokondrioiden kalvot ja sarcoplasmic vahvistuksen aikaansaamiseksi, moduloiva vaikutus jännitteen funktiona ionikanavat ja 2-4 kertaa lisätä Ca2 + pääsyä sydämen kuituja. Sinussolmukkeessa, tämä johtaa kasvua automatiikkaa ja sykkeen yrovodyaschey järjestelmä - parantaa johtavuus (jossain määrin, solut ylikuormitus Ca2 + hajoaa johtavuus), ja kun läsnä on edellytykset (esim., Hypoksia) - esiintymiseen heterotrofiseen pesäkkeitä herätteen sydänlihassolujen - ja sydämen supistumisen tehostaminen. Vagaalisen vaikutus kalvoon M-kolinergisiin reseptoreihin inhiboivat adenylaattisyklaasia funktio ja siten viivyttää kautta syötetty Ca2 + -kanavia ja hormoni edelleen ketjureaktion.

Monet cardiotropic aineista aikaansaa vaikutus voima ja syke, sydänlihaksen muita ominaisuuksia (sähkönjohtavuus, metabolisia muutoksia, kyselyn 02) muuttamalla kalsiumin johtokykyä ja vastaanottamisen Ca + sytosolissa. Nämä vaikutukset voivat olla positiivinen - kasvava panos ioni (positiivisia inotrooppisia ja kronotrooppista vaikutukset) ja negatiivinen - panos inhibitio Ca + (antiarytmisiä ja sydäntä suojaavia vaikutuksia). Molempia huumeiden ryhmiä käytetään hätäkardiologiassa ja tehohoidossa. Valmisteiden vaikutusmekanismi kalsiumkanavien johtokykyyn on erilainen, mikä määrittää niiden ominaisuuksia.

Tämän luvun luvussa käsitellään huumeiden käytön ominaisuuksia ja yleisiä periaatteita, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus OCH: n ehkäisyssä ja hoidossa eri genesi-iskuissa. Nämä lääkkeet vaihtelevat huomattavasti niiden vaikutuksesta sydämen toimintaan ja systeemiseen hemodynamiikkaan. Kliinisessä arvioinnissaan seuraavat kriteerit ovat tärkeitä:

1. lähestymisnopeus ja positiivisen inotrooppisen vaikutuksen luotettavuus, sen annosriippuvuus (säätely);
2. sydänlihaksen 02-vaatimuksen lisääntymisaste, joka on erityisen tärkeä iskeemian kohdalla;
3. vaikutus sydämen lyöntitiheyteen annoksilla, jotka antavat tarvittavan inotrooppisen vaikutuksen;
4. alusten yleisesti (OPS) ja tiettyihin alueisiin (mesenteri-, keuhko-, munuais-, sepelvaltimoiden) vaikutus;
5. vaikutus sydämen impulssien johtokykyyn, erityisesti johtumisviatessa, lääkkeen rytmihäiriöinen riski.

Huumeiden vaikutus kalsiumkanavien johtokykyyn

Huumeryhmät	Toiminnan mekanismi
Lisää kalsiumionien tuloa sytosoliin
Sydänglykosidit	Estävät Na ++ K + -ATP-aasin kalvoja, vaihdon lisäämiseksi Na + ja Ca +, esiintyminen solunulkoisen Ca: n ja vapauttamalla sarcoplasmic verkko pääasiassa jännite-kanavilla
Beeta-agonisti	Aktivoi selektiivisesti Ca2 +: n hormoniriippuvainen syöte , johon liittyy adenylaattisyklaasin ja cAMP: n toiminta; ovat beeta-AP: n agonisteja sinus-solmussa, sydämessä johtava ja irrotettava kudos
Fosfodiesteraasin estäjät	CAMP: n inaktiivinen viivästyminen sydämen kuiduissa vahvistaa ja pidentää sen vaikutusta CA + : n käyttäytymiseen hormoniriippuvaisilla kanavilla
Kalsium-agonistit	Ne sitovat kalsiumkanavien erityisiä reseptoreita ja avaavat ne Ca +: lle
Estetään kalsiumionien pääsy sytosoliin
Kalsium-agonistit *	Yhteistyvät kalsiumreseptoriproteiinikanavien kanssa, estävät niiden avaamisen ja estävät Ca +: n esiintymisen hormoniriippuvaisilla ja (heikommin) jännitteistä riippuvien kanavien kautta
Beeta-adrenolytit (beetasalpaajat)	Selvästi estää synaptiset ja ylisynaptiset beta-AP: t, häiritsevät sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivoivaa vaikutusta Ca + : n tuloon hormoniriippuvaisilla kanavilla
M-kolinomimeetit, antikoliiniesteraasi-aineet	Adenylaattisyklaasihormonista riippuvien kanavien estäminen ja cAMP: n muodostuminen, aktivoimalla Ca: n sisäänkäynti
Kinidiiniryhmän rytmihäiriölääkkeet, paikalliset anesteetit, suuret barbituraattiannokset	Na +: n sisäänkäynti "nopeilla" kanavilla ja kalsiumkanavien toissijainen avautuminen estävät heikompia suoraa inhiboivaa vaikutusta Ca
* - Lääkevalmisteryhmää, jota lääkäreiden farmakologit tutkivat intensiivisesti, joilla on kardioselektiivinen agonistivaikutus kalsiumkanavien johtokykyyn, ei ole vielä paljastettu.

Kun valinta ja käyttö huumeiden positiivinen inotrooppinen toimista iskun tai sokin uhka eri synty syytä pitää mielessä suhdetta eri osa farmakodynamiikasta huumeita. Joka tapauksessa inotrooppinen vaikutus liittyy macroergs lisäkustannuksia, ja tämän seurauksena lisätä sydämen 02 pyynnön, mobilisointi (loppumiseen asti) toiminnallinen ja biokemiallisia varaa. Kuitenkin, kasvu O ₂ pyytäminen ja todennäköisyys varantojen ehtymisen vuoksi yhä enemmän riippuvaisia sykkeen nousu kuin inotrooppinen vaikutus. Näin ollen, parannus supistumis- sydämen ja vähentää jo alun perin korkea syke voidaan liittää suhteellinen kulutus laski noin ₂ vasemman kammion sydämen ja tehokkuus kasvaa. Alentava O ₂ pyytäminen vaikuttaa osaltaan kuorman vähenemistä, eli. E. Samanaikaisesti inotrooppinen verisuonia laajentavan lääkkeen vaikutuksen (aktivointi verisuonten beeta2-AR, yhdistelmä verisuonia laajentavan aineen), kun taas vasokonstriktorivaikutuksen ja lisääntynyt GPT (aktivointi verisuonten alfa-AP), jolloin saatiin lisää inotrooppista Kulutuksen kasvu О ₂. Kardiogeeninen sokki ja uhat sen kehityksestä tulee tärkeä taito inotrooppisia lääkeaineita laajentaa sepelsuonia parantaa verenkiertoa iskeemisen sydänlihaksen, ja raja-alueilla, vähentää vasemman kammion enddiastolic paine (KDDLZH) ja kuormitus vaikuttaa sydämeen, Vähäinen rytmihäiriöitä riski.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Sydämen nopeasti vaikuttavat glykosidit

Nämä lääkkeet ovat perinteisesti pidetty yhtenä ensimmäisistä lääkärin nimitykset OCH eri synty. Vaikutusmekanismia toteutettu selittää selektiivinen inhibitio Na + K + -ATPaasi-kalvoilla (glykosidi-reseptorin, ja on tarkoitettu endogeenisen supistusten voimakkuus ohjaus), jolloin kasvaa kalvonsisäiseksi vaihto Na + Ca2 + ja lisääntynyt tulo jälkimmäisen ulkopuolelta ja depot-soluun sarkoplasmakalvostosta. Useat tekijät ei sovi klassisen teoria, mutta se on edelleen johtava. sydänglykosidit : n virtauksen lisäämiseksi Ca2 + kautta jännite-herkkä kanavat ja ilmeisesti vain vähän vaikutusta hormonin. Vaikuttamalla suoraan beeta-AR ei ole, niin niiden vaikutus syke on vtorichnyi ja epäselvä (reflex aktivointi vagaalisia vaikutteita päättyy vapautumisen sympaattinen kuidut). Hidastuminen syke on tyypillistä etenkin digitalisglykosideilla. Matala terapeuttinen leveys, negatiivinen vaikutus johtavuus eteis solmun ja Purkinjen säikeissä His (jos edellytykset) ovat hyvin tunnettuja korkean rytmihäiriöitä riski. Eri sydämen rytmi - yleisin komplikaatio yliannostuksesta huumeiden ja vähentää potilaan sietokyvyn niitä, sekä niiden yhdistelmänä useita lääkkeitä.

Sydänglykosidien positiivinen inotrooppinen vaikutus ei selvästikään ilmaantu, se ei tule heti ja suhteellisen hitaasti saavuttaa huipun, mutta kestää pitkään eikä käytännössä ole riippuvainen annoksesta. Niiden positiivinen vaikutus hemodynaamiseen ja selviytymiseen todistettiin traumaattisella, polttamalla ja myrkyllisellä shokilla kokeessa. Farmakokinetiikan erityispiirteiden yhteydessä sydänglykosideja on pidettävä keinona estää OOS tällaisissa sokkeissa eikä hoidossa, erityisesti äärimmäisen akuuteissa kriittisissä tilanteissa.

Tehokkuus glykosidit sydäninfarkti ja sydänperäinen shokki ongelmallinen, t. K. Tietoja lisätä kuolion alueet niiden soveltamisessa, ja riski rytmihäiriöiden ja salpaus kasvaa dramaattisesti. Useimpien kliinikoiden mukaan sydämen glykosidien käyttö sydänsairauksissa ja sen ehkäisy potilailla, joilla on sydäninfarkti, on epäluotettava ja riskialtista. Ainoa osoitus on saatavuus

Tekijät, jotka vähentävät sydämen glykosidien toleranssia ja aiheuttavat komplikaatioiden kehittymistä

Patofiziologicheskie

• Ikääntyneen potilaan ikä
• Gipokaliemiya
• hyperkalsemia
• Gipomagniemiya
• Hengityselimet ja metabolinen alkaloosi
• Korkea kehon lämpötila
• supervenosity
• Gipotireodizm
• Keuhkoverenkierto
• Sydäninfarkti

Lääkkeet, jotka ovat vaarallisia yhdessä sydänglykosidien kanssa

• Beeta-adrenomimetics, euphyllin
• Cyclopropane, halogeenia sisältävät valmisteet
• Yleiset anesteetit
• Dytylyn
• Kalsiumvalmisteet
• Quinidiini ja analogit
• amiodaroni
• Kalsiumantagonistit

Veroshpironin sinus tachyarrhythmias ja eteisvärinä. Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa antaa digitalis-valmisteita, vaikka niiden kohtuullinen sepelvaltimotauti on kokeellisia.

Päätettäessä nimeämisestä sydänglykosidien shokissa muuta alkuperää olisi jätettävä tekijät, jotka vähentävät toleranssi varoja (yleisempää hypokalemia), ja kyllästyminen vaihe saadaan aikaan laskimoon murto annoksia, jotka hieman vähentää mahdollisuuksia komplikaatioita, mutta ei takaa niitä. Poistaa mahdolliset rytmihäiriöt valmiina repolyarizuyuschy panangina ratkaisu tai ratkaisu.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

Adrenomimeettiset lääkkeet muodostavat inotrooppisen hoidon perustan vakaville OOS- yhdisteille minkä tahansa genesi-iskuissa . Niiden toiminta kohdistuu ensisijaisesti Ca2 +: n riippuvaiseen hormoniin (välittäjä) ja liittyy adenylaattisyklaasimekanismin osallistumiseen solureaktioon. Adrenomimeettien positiiviset kroon-, dromo- ja inotrooppiset vaikutukset johtuvat niiden vuorovaikutuksesta beta-AR: n kanssa. Muutamien sydänlihaksen alfa-AR: iden merkitys on epäjohdonmukainen ja ilmeisesti tämän tyyppiset reseptorit eivät ole merkittävässä asemassa sydämen supistusten lujuuden ja taajuuden säätelemisessä.

Lääkeaineita, joilla on ei-selektiivinen alfa-beeta-adrenomimeticheskim toiminta (norepinefriinin, metaraminolille et ai.) Koska aktivaatioon beeta-AP saavat aikaan positiivisen inotrooppista vaikutusta, mutta se on suurelta osin huonontunut suurempi vaikutus näiden aineiden alfa-AP alusten johtaa OPS jyrkkä nousu ja lisäävät taakkaa sydämeen. Koska ne ovat nyt tuskin käytetään kardiotropnyh huumeita, mutta akuutin hypotension heille inotrooppinen vaikutus on hyödyllinen, ja sitä olisi pidettävä yleisesti kutsutaan refleksi bradykardia.

Tärkein paikka OCH: n hoidossa kuuluu adrenomiin ja dopamiinomimeeteihin, joilla on huomattava selektiivinen vaikutus beta-AP: lle. Suhde positiivisia inotrooppisia ja kronotrooppisen toimia määräytyvät aktivaation astetta sinussolmukkeessa solujen ja hengitysteiden kudoksiin, sekä alatyypin beeta-AR, joka hallitsee vaikutus lääkkeen. Selektiivisyyden aste on toimia beta1- agonistit ja beeta-2-AR ja suhteellinen kasvu infuusionopeus (annos pitoisuus) valmisteiden väliset erot voidaan poistaa. Yleisesti selektiiviset beeta-1-adrenergiset agonistit yhä aktivoitu voima sydämen supistukset, tiheys kuin, ja tarjota taloudellisempi kardiostimuliruyuschy vaikutusta verrattuna ei-selektiivisiä beeta2-beeta-1 ja beeta-2-agonistit.

Adrenomimeettisten aineiden vaikutus sydämen toimintaan ja hemodynamiikan perusparametrit

Osoitin	Alfa-beta-AM		Ei-selektiivinen beta-AM	Selective beta1-AM	Selektiivinen beta2-AM	Dofaminomimetiki
	NA, metanamiini	А	Isoproterenoli, orciprenaliini	Dobutamiini, prenalateroli ja muut.	Salbutamoli, terbutaliini ja muut.	Dopamiini, zepamiini ja muut.
Syke	- +	+++	++++	0+	++	0+
Heart Systolic Volume Index	+	++	++++	+++	++	+++
Minuutin sydämen tilavuusindeksi	+	+++	+++	+++	++	+++
O2: n kulutus sydänlihaksessa	++	+++	++++	0+	+	+
Sepelvaltimoiden verenkierto	- +	++	++	+	++	+
Johtavuus A-V solmussa	+	+	++	+	+	0+
Arytmogeeninen vaara	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolinen verenpaine	+	+++	+++	++	+	++
Diastolinen verenpaine	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Paine keuhkojen kapillaareissa	+++	++	-	-0+	-	- +
Vasemman kammion täyttöpaine	++	++		0-		- +
Lopullinen diastolinen paine vasempaan kammioon	- +
Munuaisten verenkierto	---	---	+	0+	0-	+++
Veren virtaus sisäelimissä	---	---	++	0	++	++ -
Verisuonten täydellinen vastustuskyky	+++	+	-	-	-	-0+
* Useiden adrenomimeettien toiminta-suunta voi muuttua infuusionopeuden kasvulla (annos).

Beta-AR: n tietyn alatyypin vaikutuksen esiintyvyyden mukaan adrenomimetics on jaettu seuraaviin alaryhmiin.

Ei-selektiivinen beeta-2-beeta1-adrenoseptorin agonistit - isoproterenoli (izadrin) orsiprenaliini (alupent), epinefriini (lisäksi aktivoi alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy on selvä positiivinen kronotrooppisia toiminta (useita vallitseva), ja inotrooppisia Dromotropic, 02 lisäävät merkittävästi pyynnön infarkti helposti aiheuttaisi tai parantaa rytmihäiriöitä ja nekroosia vyöhykkeen lisäys sydänlihasiskemia. Ne eroavat niiden vaikutus verisuonten sävy: kaksi ensimmäistä lääkkeitä, koska aktivointi verisuonia laajentavan beeta2-AR vähentää verisuonten sävy ja OPS, voi myös vähentää keskiarvo ja diastolinen paine ja toissijainen - sepelvaltimon verenkiertoa. Lääkkeen dilates keuhkoputkien ja vähentää "kiila paine" kapillaareja keuhkoihin. Yleensä ne ovat erittäin luotettavia inotrooppinen vaikutus, mutta myös maksimoida hintansa sydämelle, on melko lyhyt (ajettu) vaikutus. Adrenaliini on huume alussa hoidossa anafylaktisen sokin; jota seuraa massiivinen annos glukokortikoidin annetaan suoneen. 

. Beta1-selektiivinen adrenoseptoriagonisteja - dobutamiini, prenalteroli, ksamoteroli, jne. Positiivinen inotrooppinen vaste (lisäys SR, dp / dt vasemman kammion, lasku loppudiastolisten vasemman kammion paineet - KDDLZH) ei ole liitetty merkittävä kasvu sykkeeseen ja 02 pyynnöstä; Rytmihäiriöriskin pienempi kuin sovellettaessa valmisteet edellisen ryhmän. Kokeellisissa ja kliinisissä paremmin ymmärretyksi dobutamiini, joka sekään ei ole vahva aktivoiva vaikutus alfa-AP aluksia, ja siksi ei vähennä verenpainetta, päinvastoin, se edistää palauttamista ja ylläpito ilman olennaisia OPS kasvua. Se kestää kauemmin isoproterenolia ja ohjattavuutta huonompi vaikutus. Kuten korosti, valikoivuuden lääkkeiden vaikutusta ryhmän suhteellinen: suhde beta1- / beeta-2 Adrenomimeticalkie toiminta on 1/2. Lisäämällä infuusionopeus (annos) kasvaa sydämen syke ja verenpaine. 

Selektiiviset beeta-2-agonistit - salbutamoli, terbutaliini, fenoteroli, jne. Suhde beeta2 / beeta1-mimeettinen vaikutus 1/3 .. Ilmeisesti, koska pienempien edustus beeta2-AR eteisessä ja kammiot ihmisen sydämen (noin 1/3 kokonaismäärästä beeta-AP) lääkkeet tässä alaryhmässä on vähemmän selvästi positiivinen inotrooppinen vaikutus, joka liittyy myös voimakas sydämen sykkeen nousu. Koska beta2-AP aktivoidaan, nämä lääkkeet aiheuttavat vasodilataatiota OPS: n ja verenpaineen alenemisella. Paljon alhaisemmilla annoksilla (10-20 kertaa vähemmän kardiotropnyh) ne aiheuttavat voimakkaan bronkodilatorisen vaikutus (edullisesti astmakohtauksen aiheuttamaan tilaan, anafylaktisen sokin bronkokonstriktioniin-ilmiöt). DOS: n korjaamista varten niitä käytetään nyt rajoitetusti takykardian ja rytmihäiriöiden vuoksi. 

Dofaminomimetiki -. Dopamiini (dopamiini), ibopamiinin ja muut positiivinen inotrooppinen vaikutus ei johdu niinkään aktivointi DA-P, kuten on suora vaikutus beeta1-AR: n ja AT vapautumista hermopäätteissä lisäämällä infuusionopeus (annos, pitoisuus). Vaikutus beeta2- AR heikko (testattaessa keuhkoputkien 2000 kertaa heikompi kuin adrenaliinia). Dopamiini on nykyään ehkä eniten käytetty keino hoidon kotitalousfoliolla shokissa eri synty. Mahdollisuus sarja aktivaation dopamiinin, sydämen beeta1-AR ja verisuonten alfa AP lisäämällä infuusionopeutta voit käyttää yhtä lääkettä saadaan suhteellisen selektiivinen vaikutus päivämäärät tyyppiä reseptoreja tai niiden koko jännitystä sopivan farmakologisen vasteen. Positiivinen inotrooppinen vaikutus on samanlainen kuin, kun niitä annetaan beeta1-adrenoseptorin agonistien, yhdistettynä dofaminomimeticheskim vaikutus verisuoniin (munuaisten ja suoliliepeen laajennus, supistuminen ihon ja lihaksen), ja jossa on lisäksi kiihtyvyys infuusio - kanssa noradrenalinopodobnym. Kasvu syke on pieni, mutta kasvaa annos rytmihäiriöitä riski (joka liittyy julkaisun HA); tässä suhteessa, dobutamiini, dopamiini saannot. Kun käytetään verenpainetta kohottava annoksia kasvaa NSO ja voi lisätä "kiila paine" keuhkokapillaareihin. Sen lisäksi, että hoitoon dopamiinin OCH käyttää parantamaan munuaisten toiminta, erityisesti yhdessä furosemidin. Dopamiinin toimintaa on hyvin hallinnassa. Ibofamin käyttää suun kautta, ovat hyvin resorboituneet ja kohdistaa pidennettyä vaikutusta. Sitä voidaan käyttää ylläpitohoidossa postshokovom kaudella, kuitenkin kliinistä kokemusta sen käytöstä on vielä pieni.

Näin ollen farmakologialla on melko suuri erityyppisten lääkkeiden arsenaali, jonka käyttö muodostaa akuutin herkistymisen sydänostimulaation perustan erityisen kriittisissä tilanteissa.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]