Keuhkoastma: yleiskatsaus tietoihin

Keuhkoastma - krooninen tulehduksellinen sairaus hengitysteiden liittyy solujen (masto, eosinofiilit, T-lymfosyytit), välittäjiä allergian ja tulehduksen, johon vuonna alttiita ihmisiä hyperreaktiivisuudessa ja vaihteleva keuhkoputkien tukos, joka ilmenee iskujen hengenahdistusta, ulkonäkö hengityksen vinkuminen, yskä tai hengitysvaikeuksia, erityisesti yö ja / tai aikaisin aamulla.

Keuhkoputkia aiheuttavat oireet hengenahdistus, rintakehän ja hengityksen vinkumisen tunne. Diagnoosi perustuu anamneesiin, fyysiseen tutkimukseen ja keuhkojen toimintaan. Keuhkoputkiaudin hoito sisältää valvojan laukaisutekijöitä ja lääkehoitoa, tavallisesti inhaloitavia beeta-agonisteja ja inhaloitavia glukokortikoideja. Ennuste on hoidon kannalta suotuisa.

Tämä määritelmä on yhdenmukainen kansallisen sydämen, keuhkosairauden ja veripalvelun (USA) ja WHO: n "keuhkoputkentulehduksen" yhteisen raportin tärkeimpien säännösten kanssa. Globaali strategia "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Keuhkoputkiaudin epidemiologia

1970-luvulta lähtien keuhkoastman yleisyys kasvaa jatkuvasti, ja tällä hetkellä se vaikuttaa noin 4-7 prosenttiin ihmisistä eri puolilla maailmaa. Keuhkoputkentulehdus vaikuttaa noin 12 - 17 miljoonaan ihmiseen Yhdysvalloissa; vuosina 1982-1992 keuhkoputkitulehduksen esiintyvyys kasvoi 34,7: sta 49,4: een 1000 ihmiselle. Keskuudessa alle 18 vuotta, tämä luku on korkeampi (6,1%) kuin ikäryhmässä 18-64 vuotta (4,1%), ja korkeampi miespotilailla ennen murrosikää ja naisilla murrosiän jälkeen. Keuhkoputkiasema on myös yleisempi kaupunkien asukkaiden keskuudessa ja Negroid-rodun edustajien sekä eräiden latinalaisamerikkalaisten ryhmien keskuudessa. Keuhkoputkiaudin kuolemantapaus on myös lisääntynyt, Yhdysvalloissa rekisteröitiin vuosittain noin 5000 kuolemaa keuhkoastmaasta. Kuolemantapaus on 5 kertaa suurempi Negroid-rodun edustajien keskuudessa kuin valkoihoisten keskuudessa. Keuhkoputkentulehdus on lasten sairaalahoidon tärkein syy ja useimmiten krooninen sairaus, joka johtaa koulunkäynnin keskeyttämiseen. Vuonna 2002 keuhkoastman hoitokustannukset olivat yhteensä 14 miljardia dollaria.

Maailmanlaajuisesti keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden määrä on kasvanut tasaisesti, mikä on erityisen ominaista taloudellisesti kehittyneille maille.

Maailmassa yli 100 miljoonaa ihmistä kärsii keuhkoastasta. Keuhkoastman esiintyvyys vaihtelee 3-8 prosentista. Erityisen korkea esiintymistiheys Uudessa-Seelannissa ja Australiassa. Länsi-Euroopassa keuhkoastman esiintyvyys on 5%.

Noin 30% potilaista, joilla on astma harvoin turvautuivat käytöstä astmalääkeluokkaa, toinen 30% - käyttää niitä säännöllisesti, 20-25% kärsii vakava muoto taudista ja on turvauduttava vastaanottaa useita astmalääkeluokkaa, 8-10% kärsii heikentävä muoto taudista.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Keuhkoastma

Keuhkoputkiasema on monitahoinen sairaus, sen kehitys riippuu useiden geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksesta.

Mukaan geneettiset tekijät vastuussa taipumus astman kehittymistä, geeneistä ovat auttaja-T-solutyyppiä 2 (HS) ja sytokiini (IL-4, -5, -9 ja -13) ja äskettäin löydetty Adam33 geeni, joka voi stimuloida sileä hengitysteiden lihaksistoa ja fibroblasteiden lisääntymistä tai säätelevät sytokiinien tuotantoa.

On todettu kotimaisten tekijöiden (pölypunkkien, torakoiden, kotieläinten) ja muiden ympäristöallergeenien (siitepölyn) merkitys vanhempien lasten ja aikuisten taudin kehityksessä. Kosketus bakteeriperäiseen endotoksiiniin varhaislapsuudessa voi aiheuttaa sietokyvyn ja suojamekanismeja. Ilman saastuminen ei ole suoraan yhteydessä taudin kehittymiseen, vaikka tämä tekijä voi aiheuttaa taudin pahenemista. Ruokavalio, jolla on alhainen C- ja E-vitamiinipitoisuus sekä rasvahappojen omega-3-hapot, liittyy keuhkoastmaaseen, kuten myös liikalihavuuteen. Astma liittyy myös perinataalisiin tekijöihin, esimerkiksi nuoren äidin ikä, huono äidin ravitsemus, ennenaikainen syntymä, alhainen syntymäpaino ja keinotekoinen ruokinta. Tupakansavulle altistuminen lapselle on kyseenalaista, joissakin tutkimuksissa provosoiva rooli toisissa - suojaava vaikutus.

Vaikutusten tupakoitsijoita dityppioksidi ja haihtuvien orgaanisten aineiden on tärkeää kehittymiselle reaktiivisen hengitysteiden dysfunktiosyndrooma (RSDDP) - syndrooma pysyviä palautuva hengitysteiden ahtauma ihmisillä ilman ollut keuhkoastma. On RSDDP erillään astma oireyhtymä tai muoto ammattiastman - ratkaisematon kysymys, mutta molemmat valtiot on paljon yhteistä (kuten hengityksen vinkuminen, hengenahdistus, yskä) ja vastata glukokortikoidien.

[12], [13]

Keuhkoputkiaudin patogeneesi

Geneettiset ja ympäristötekijät voivat olla vuorovaikutuksessa toistensa kanssa, määrittää tasapainon auttaja-T-tyypin 1 (TH1) ja 2 (TH2). Asiantuntijoiden mukaan lapset ovat syntyneet, joilla on alttius proallergicheskim ja proinflammatoristen Th immuunivasteita on ominaista kasvua ja aktivointi eosinofiilien ja IgE-tuotannon, mutta altistuminen bakteeri- ja virusinfektioiden ja endotoksiinien aikaisin siirtää immuunijärjestelmän kohti TH vasteet, mikä on solu tukahduttaminen TH ja toleranssia indusoidaan. Kehittyneille maille on ominaista suuntaus kohti pienempiä perhekoko, vähemmän lapsia perheessä, kodeissa pitää lähellä ihanteellinen puhtautta, varhainen lapset alkavat rokottaa ja käsitellä niitä antibiooteilla. Kaikki tämä estää lasten altistumista ympäristötekijät, jotka tukahduttaa immuunivastetta kuten TN ja muodostavat toleranssi kuin voidaan selittää osittain jatkuva kasvu astma kehittyneissä maissa (hygieniahypoteesi).

Potilailla, joilla on astma, nämä TH-solujen ja muiden solutyyppien, erityisesti eosinofiilien, ja syöttösolut, mutta myös muihin alatyyppeihin CD4 + -solujen ja neutrofiilit muodostavat laaja tulehduksellisten infiltraattien hengitysteiden epiteelissä ja keuhkoputkien sileän lihaksen, mikä johtaa hilseily, epiteelinalaisella fibroosi ja sileän lihaksen liikakasvu. Hypertrofia supistaa sileän lihaksen ja lisää hengitystiereaktiviteetin allergeeneille, infektio, ärsyttäviä, parasympaattisen stimulaatio (joka aiheuttaa proinflammatoristen neuropeptidien tyyppi P-aine, neurokiniini A: n ja peptidin, kalsitoniinigeeniin liittyvä) ja muut laukaisee keuhkoputkien. Ylimääräinen osuus lisääntynyt reaktiivisuus hengitysteiden tekee menetys keuhkoputken estäjä (erittää epiteelin rentouttava tekijä, prostaglandiini-E) ja muita aineita, jotka metaboloivat endogeenisen kirvelyä, kyynelehtimistä (endopeptidaasi), mikä johtuu epiteelin hilseily ja turvotus limakalvon. Limaa muodostumista ja perifeerisen veren eosinofilian - enemmän klassinen merkkejä astman, jotka voivat olla toissijainen ilmenemismuodot hengitysteiden tulehdus.

Keuhkoastmassa tapahtuvan hyökkäyksen tavanomaiset laukaisumekanismit sisältävät tuotantotekijät ja ympäristöallergeenit; infektio (hengitys syncysi- virus ja parainfluenssavirus pikkulapsilla, ARI ja keuhkokuume vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla); fyysinen stressi erityisesti kylmässä ja kuivassa ympäristössä; Inhalaatio ärsyttävät (ilmansaasteet) ja ahdistuneisuus, viha ja levottomuus. Aspiriini - laukaista tekijä 30%: lla potilaista, joilla on astma tai vanhempia, joilla vakavampi tauti yleensä yhdistetty nenäpolyyppi ja pysähtyminen poskionteloiden. Refluksitauti (GERD) on äskettäin todettu usein laukaista astman, johtuen mahdollisesti aiheuttama keuhkoputkien supistuminen tai mikroimun palautusjäähdytyslämpötilassa happaman mahan sisällön. Allerginen nuha yhdistetään usein keuhkoastman kanssa; on epäselvää, ovatko nämä kaksi sairautta samat allergisen prosessin eri ilmentymät, tai nuha on erillinen keuhkoastmamekanismi.

Laukaisijoiden läsnäollessa keuhkoputkia aiheuttavat patofysiologiset muutokset aiheuttavat hengitysteiden reversiibeloitumisen ja epätasaisen keuhkovaltimon. Suhteellinen perfuusio ylittää tukkeutumisvyöhykkeiden suhteellisen ilmanvaihdon, minkä seurauksena O2: n alveolaarinen paine laskee ja hiilen alveolaarinen jännite kasvaa. Useimmat potilaat voivat korvata tämän tilan hyperventilaatiolla, mikä tukee Ra-CO2: ta normaalien tasojen alapuolella. Kuitenkin vakavien pahenemisten vuoksi diffuusi bronkospasmi aiheuttaa voimakkaita kaasunvaihdunnan häiriöitä, hengityselimet eivät pysty luomaan hengitystoimintaa ja lisäävät hengitystoimintaa. Tämä lisää hypoksemiaa ja lihasten jännitystä, RaCO2 kasvaa. Tuloksena voi olla hengitys- ja metabolinen asidoosi, joka voi hoidon jälkeen johtaa sydänpysähdykseen ja hengityslamahäiriöön.

Keuhkoastma luokitellaan oireista riippuen neljään luokkaan (vakavuuden mukaan): lievä ajoittainen, lievä jatkuva, keskivaikea vakava pysyvä ja vakava jatkuva.

Keuhkoputkien tulehdusprosessi johtaa neljään keuhkoputken tukkeutumiseen:

• keuhkoputkien sileiden lihasten akuutti spasmi;
• keuhkoputkien limakalvon subakuutti turvotus;
• viskoosisten keuhkoputkien eritteiden krooninen muodostuminen;
• peruuttamaton skleroottinen prosessi keuhkoputkissa.

IV: n kansallisessa ranskalaisessa hengityssuosikokouksessa (Moskova, 1994) hyväksyttiin seuraava keuhkoastmamääritys.

Astma - itsenäinen sairaus, joka perustuu krooninen hengitysteiden tulehdus liittyy herkkyysmuutoksen ja reaktiivisuus keuhkoputkien ja ilmenee tukehtuminen, astmakohtauksen aiheuttamaan tilaan, tai sen puuttuessa, oireita hengitysvaikeuksia (kohtauksittainen yskä, kauko hengityksen vinkuminen ja hengenahdistus), palautuva ilmavirtauksen tukkeutuminen taustaa vasten perinnöllinen alttius allergisiin sairauksiin on keuhko allergiaoireita, veri eosinofiliaa ja / tai eosiini Elia ysköksen.

Keuhkoputkiaalten oireet

Ahdistuneiden pahenemisvaiheiden aikana lievää ajoittaista tai lievää jatkuvaa keuhkoputkentulehdusta sairastavat potilaat ovat tavallisesti oireeton. Potilaat, joilla on vaikeampi sairaus tai joilla on pahenemisvaikeuksia, sairastavat hengästyneisyyttä, rintakehän tiukkuutta, kuulovammaisuutta ja yskää; Yskä voi olla ainoa oire joillakin potilailla (keuhkoputkituholaisen yskänmuunnos). Oireilla voi olla vuorokausirytmi ja pahenevat unen aikana, usein noin 4 am. Monet potilaista, joilla on vaikeampi keuhkoastma, ovat yöllisiä herätyksiä (yötapahtuma).

Astmaoireita ovat hengityksen vinkuminen, paradoksaalista pulssi (pisara systolinen verenpaine> 10 mmHg. Art. Sisäänhengityksen aikana), tachypnea, takykardia, ja näkyvä pyrkimyksiä hengittää (käyttää kohdunkaulan ja suprasternaalisesta [apu-] lihaksia, istunnon pystyssä, ylösalaisin huulet, kyvyttömyys talk). Pitkäaikainen uloshengitysvaiheen hengitys, suhde hengittää / hengittää vähintään 1: 3. Stridor voi olla läsnä molemmissa vaiheissa tai vain uloshengityksessä. Jos potilaalla on vaikea bronkospasmia saattaa olla kuultavissa vinkuminen vuoksi selvästi rajoitettu ilmavirtaa.

Potilas, jolla on vaikea paheneminen ja hengitysvajaus uhkaavasti, on tavallisesti jonkin verran muuttuneiden tietoisuuden, syanoosin oireita, paradoksaalinen pulssi yli 15 mmHg. , kyllästys O2 (O2 sat.) alle 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (merenpinnan tasolla) ja keuhkojen hyperinflaatio. Rintakehän röntgengrafioinnissa harvinaisissa tapauksissa pneumothorax tai pneumomediastinum voidaan havaita.

Astman oireet häviävät välisenä aikana akuutin astmakohtauksia, vaikkakin lievä vinkuminen aikana saattaa kuulua tehon pakko uloshengityksen jälkeen stressiä ja levossa joillakin oireettomilla potilailla. Lisääntynyt ilma voi helposti muuttaa rintakehän potilailla, joilla on pitkäaikainen hallitsematon astma, aiheuttaen kerrostumien muodostumista tynnyri rinnassa.

Kaikki bronkial astman oireet ovat epäspesifisiä, palautuvia ja oikein hoidettu ja yleensä kehittyvät, kun yhtä tai useampaa laukaisinta käytetään.

Oikea valinta terapeuttisiin toimenpiteisiin keuhkoastmalle, taudin etiologinen luokitus ja keuhkoputken tukkeutumisen vakavuus (taudin vakavuus) ovat erittäin tärkeitä.

Keuhkoputkien astman moderni etiologinen luokittelu edellyttää eksogeenisten, endogeenisten ja sekamuotoisten aineiden eristämistä.

Eksogeeninen (atkooppinen) keuhkoputkitulehdus on taudin muoto, jonka aiheuttavat tunnetut eksogeeniset (ulkoiset) etiologiset fakit (ei-tarttuvat allergeenit). Nämä tekijät voivat olla:

• kotitalouksien allergeenit (kotipöly - kotitalouden napsautukset, kotieläinten aivoturvot, torakat, jyrsijät - hiiret, rotat, muotit ja hiiva-sienet);
• siitepölyn (rikkaruohoja - timotei, nurminata, puut - koivu, leppä, pähkinäpensas, jne., rikkaruohoja - Artemisia, savikan, tuoksukin, jne.);
• lääkkeiden allergeenit (antibiootit, entsyymit, immunoglobuliinit, seerumit, rokotteet);
• elintarvikeallergeenit ja elintarvikelisäaineet;
• ammatillisia allergeeneille (pöly jauhot, hiutaleet perhosen siivet ja elinten silkkiteollisuudelle, kahvipapujen jauhe, platina suola metalliteollisuudessa, eläinten orvaskeden allergeeneja).

Tärkein mekanismi astman kehittymistä on immunologisen reaktion välittömän tyypin välittämien IgE. Tämä reaktio kehittyy vuorovaikutuksen ansiosta allergeenin (antigeeni) ja IgE-luokan spesifistä vasta-ainetta; edullisesti kiinnitetty submukoottinen hengitysteiden syöttösoluista ja kiertävien basofiilien. IgE-antigeenin näiden solujen pinnalla johtaa niiden degranulaatiota vapauttamaan biologisesti aktiivisten välittäjäaineiden aiheuttaa keuhkoputken, keuhkojen limakalvolla turvotus, liman liikaeritys ja tulehdus (histamiini, leukotrieenit, proinflammatoristen prostaglandiinien, verihiutaleita aktivoivan tekijän, jne.).

Etiologisen ulkoisen tekijän tunnistaminen potilailla, joilla on eksogeeninen keuhkoastma, mahdollistaa onnistuneen kohdennetun hoidon: allergeenin tai spesifisen desensitisoinnin eliminoimisen.

Endogeeninen (ei-atooppinen) keuhkoastma on sairauden muoto, joka ei perustu allergiseen herkistymiseen eikä siihen liity altistumista tunnetulle eksogeeniselle allergeenille. Koska keuhkoastman etiologiset tekijät voivat toimia:

• arachidoniinihapon ("aspiriinin") astma-aineenvaihduntahäiriöt;
• endokriiniset häiriöt;
• neuropsykiatriset häiriöt;
• reseptoritasapainon häiriöt ja hengitysteiden elektrolyytti homeostaasi;
• liikuntaa.

Mixed keuhkoastma on sairauden muoto, joka yhdistää eksogeenisten (atopisten) ja endogeenisten (ei-atopisten) oireiden merkit.

Keuhkoputkiaudin diagnosointi

"Keuhkoputkentulehduksen" diagnoosi perustuu anamneesiin ja fyysiseen tutkimukseen, ja se on vahvistettu keuhkofunktiokokeilla. On myös tärkeää tunnistaa taudin syyt ja sulkea sairaudet, jotka myös aiheuttavat vinkumista.

[14], [15], [16], [17], [18],

Keuhkotestitestit

Potilaat, joilla epäillään olevan keuhkoastma, pitäisi tutkia keuhkojen toimintaa, jotta hengitysteiden tukkeutumisen vakavuus ja palautuvuus voidaan vahvistaa ja kvantifioida. Keuhkofunktion parametrit riippuvat vaivasta ja edellyttävät potilaan huolellista koulutusta ennen testiä. Jos mahdollista, keuhkoputkia laajentava aine on syytä keskeyttää ennen testiä: 6 tuntia lyhytvaikutteisia beeta-agonisteja, kuten salbutamolia; 8 tuntia ipratropiumbromidille; 12-36 h teofylliinille; 24 tunnin ajan pitkävaikutteisia beeta-agonisteja, kuten salmeterolia ja formoterolia; ja 48 tuntia tiotropiumia varten.

Tehtävä spirometriatutkimus ennen ja jälkeen inhalaation lyhyen keuhkoputkia. Ilmenemismuotoja hengitysteiden tukkeutuminen ennen lääkeaineen hengittämistä keuhkoputkia on alennettu uloshengityksen ensimmäisen sekunnin (FEV ja vähensi suhde FEV ja vitaalikapasiteetti (FEV / FVC). FVC voidaan myös vähentää. Mittaukset keuhkojen tilavuudet voivat osoittavat kasvua jäännöstilavuus ja / tai toiminnallinen jäljellä oleva kapasiteetti viiveestä johtuen ilmaa. Kasvu FEV yli 12% tai enemmän kuin 0,2 l, vastauksena keuhkoputkia vahvistaa palautuvaa hengitysteiden obstruktiota, vaikkei tämä vaikutus leche ix bronkodilatoivat pidä peruuttaa jälkikäteen. Voit seurata taudin kulun kärsivillä potilailla astma, tehtävä spirometriatutkimus vähintään kerran vuodessa.

Flow-volume-silmukoita olisi tutkittava myös vaskilän toimintahäiriön diagnosoimiseksi tai eliminoimiseksi, mikä on usein yleisen hengitysteiden tukkeutumisen tavoite, joka on samanlainen kuin keuhkoastma.

Provosoiva testit hengitettynä metakoliinia kloridi (tai vaihtoehtoiset ärsykkeet, kuten inhalaatio histamiinin, adenosiinin, bradykiniini tai suorittamalla ohjelma) aiheuttaa keuhkoputkien nimitetään epäillään keuhkoastman normaali hengitysmittaustu- lokset ja virtauksen määrä tutkimusta epäillään yskämuunnelmaastman ja vasta-aiheet puuttuvat. Vasta ovat FEV 1 L tai vähemmän kuin 50%, äskettäin akuutti sydäninfarkti (AMI) tai aivohalvauksen, ja vaikea hypertensio (systolinen verenpaine> 200 mmHg. V., Diastolinen verenpaine> 100 mmHg. V.). FEV: n väheneminen> 20% vahvistaa keuhkoastman diagnoosin. FEV voi kuitenkin heikentyä vastauksena näihin lääkkeisiin ja muihin sairauksiin, kuten COPD: hen.

Muut testit

Joissakin tilanteissa muut testit voivat olla hyödyllisiä.

Tutkimus hiilimonoksidin diffuusiivisuudesta (DLC0) voi auttaa erottamaan keuhkoastma COPD: stä. Tilavuudet ovat normaaleja tai kohonneet keuhkoputkitulehdussa ja ne vähenevät tavallisesti keuhkoahtaumataudissa, erityisesti keuhkolaajentuman kehittymisen myötä.

Rintakehä voi auttaa sulkemaan keuhkoastman tai vaihtoehtoisten diagnoosien, kuten sydämen vajaatoiminnan tai keuhkokuumeen, pääasialliset syyt. Keuhkoputkien astmaan liittyvä röntgenkuvaus on normaalisti normaalia, mutta voi ilmaantua lisääntynyt hengällisyys tai segmentaalinen atelektaasi, mikä osoittaa limakalvon tukkeutumista. Infiltraatit, erityisesti ne, jotka nousevat, katoavat ja liittyvät keskushermostoon, todistavat allergisen bronkopulmonaarisen aspergilloosin.

Allerginen tutkimus on määrätty kaikille lapsille, joiden historia edellyttää allergisia laukaisijoita (koska kaikki lapset voivat altistua immunoterapiaan). Tätä tutkimusta olisi harkittava aikuisille, joiden historia osoittaa oireiden vähenemistä, kun allergeeni pysähtyy, ja niille, jotka harkitsevat mahdollisuutta hoitaa anti-1deE-vasta-aineita. Ihokokeet ja allergeenispesifisen IgE: n mittaus radioallergosorbenttitestauksella (PACT) voivat paljastaa spesifisiä allergisia laukaisijoita. Kohonneiden veren eosinofiilien (> 400 solua / ml) ja ei-IgE (> 150 ME) ovat epäilyttäviä, mutta ei diagnostinen allergisen astman, koska ne voivat lisätä eri valtioissa.

Eosinofiilien pitoisuudelle ei yleensä käytetä ehtymisanalyysiä; Suurten eosinofiilien havaitseminen on epäilyttävää keuhkoastmalle, mutta menetelmä ei ole herkkä eikä spesifinen.

Suurten virtausmäärien (PSV) mittaaminen edullisilla kannettavien huippuvirtausmittareiden avulla on suositeltava koti-taudin vakavuuden ja hoidon valvomiseksi.

Pahoinvoinnin arviointi

Potilaat, joilla on diagnosoitu keuhkoastma ja pahenemisvaihe, tulisi suorittaa pulssioksimetria ja PSV: n tai FEV: n mittaus. Kaikki kolme indikaattoria määrittävät pahenevuuden vakavuuden ja dokumentoivat hoitovasteen. PEF-arvot tulkitaan parhaan yksittäisen potilaan lopputuloksen perusteella, joka voi vaihdella suuresti potilailla, jotka yhtä hyvin hallitsevat tautia. Lasku 15-20% tästä alkuarvosta merkitsee merkittävää pahenemista. Kun alkuarvot ovat tuntemattomia, annetut keskimääräiset arvot voivat joissakin mielessä osoittaa ilmavirtauksen rajoituksen, mutta ei potilaan tilan heikkenemisen asteeseen.

Rintakehää ei vaadita useimmissa pahenemisvaiheissa, vaan se olisi tehtävä potilailla, joilla on epäilty keuhkokuume tai pneumotorax.

Indikaatiot valtimoverikaasuista tulee saada potilaille, joilla on vaikea hengitysvaikeusoireyhtymä tai hengitysvajeen uhkaavia oireita.

[19], [20], [21], [22], [23]

Keuhkoastman hoito

Astman - kuten krooninen sairaus ja pahenemisen - kytkee valvonnan laukaisevia tekijöitä, lääkehoito vastaava sairauden vakavuudesta, seuranta hoitovastetta ja taudin etenemiseen ja potilaan koulutus lisätä itse sairauksien. Hoidon tavoitteena on estää paheneminen ja krooniset oireet, mukaan lukien yölliset heräämiset; vähentää tarvetta sairaalahoitoon teho-osastolla; ylläpitää keuhkofunktion alkutasoja ja potilaan aktiivisuutta ja estää hoidon haittavaikutukset.

Valvoa laukaisutekijöitä

Trigger-tekijöitä voidaan ohjata joillakin potilailla, jotka käyttävät synteettisiä kuitutyynyjä ja läpäisemättömiä patjapeitteitä, usein liinavaatteiden ja suojapinnoitteiden kuumaa vettä. Pehmustetut huonekalut, täytetyt lelut, matot ja lemmikit tulisi poistaa (pölypunkit, eläinten hilse), kellareissa ja muissa huonosti ilmastoiduissa, kosteisiin tiloihin (home) tulisi käyttää ilmankuivaajat. Märkäpuhdistus vähentää pölypunkkiallergeenien määrää. Se, että näitä laukaisijoita on vaikea hallita kaupunkiympäristössä, ei vähennä näiden toimenpiteiden merkitystä. Erityisesti on tärkeää torjua päästöjä kotitalouksien puhdistamisen ja hyönteisten tuhoamisen avulla. Pölynimurit ja suodattimet, joilla on korkea ilmanpuhdistusteho (HEPA), voivat vähentää oireita, mutta niiden vaikutuksia keuhkoihin ja huumeiden tarpeeseen ei ole osoitettu. Sulfiittiherkkien potilaiden tulisi välttää viinirypäleiden kulutusta. On myös tarpeen, jotta vältetään tai hallita mahdollista käynnistää neallergennnye tyyppi tupakansavun, voimakkaat hajut, ärsyttäviä höyryjä, kylmä lämpötila, korkea kosteus ja fyysisen rasituksen. Potilaat, joilla on aspiriinin aiheuttama astma voi käyttää parasetamolin, koliinisalisylaatti, tai tri-syklo-oksigenaasi (COX-2) sen sijaan, että ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet (NSAID). Bronkiaalinen astma on suhteellinen vasta käytön ei-selektiivinen beeta-salpaajien, mukaan lukien valmisteet ulkoiseen käyttöön, mutta Kardioselektiivisten lääkkeiden (esim, metoprololi, atenololi), luultavasti ei ole mitään haitallisia vaikutuksia.

Keuhkoastmassa hoidossa on erittäin tärkeää poistaa taudin pahentavat laukaisutekijät. Näitä ovat:

• (allergeenien tai työperäisten tekijöiden) pitkäaikaisvaikutukset, joihin potilaan ilmatiet ovat jo herkistyneet;
• fyysinen kuorma;
• liiallinen tunneero;
• kylmän ilman ja säämuutosten vaikutus;
• ilman pilaantuminen (tupakansavu, puun savu, aerosolit, aerosolit jne.);
• hengitysinfektio;
• joitain lääkkeitä.

[24], [25], [26], [27], [28],

Keuhkoastman hoito

Tärkeimmät lääkeluokkia, joita käytetään yleisesti hoidettaessa vakaa keuhkoastman ja sen pahenemisvaiheita ovat keuhkoputkia laajentavia beeta2-agonistit, antikolinergiset aineet), kortikosteroideja, syöttösolustabilaattoreista, leukotrieeninsalpaajien, ja metyyliksantiineihin. Näiden luokkien valmisteet hengitetään tai otetaan perorapnoon; Inhalaatiovalmisteet ovat saatavilla aerosoli- ja jauhemuodoissa. Käyttäen aerosolin muodossa välikkeen kautta tai pitokammioon helpottaa lääkeaineiden hengitysteihin eikä suuonteloon tai nieluun; potilaita on koulutettava pestäväksi ja kuivaksi lisäaineista jokaisen käytön jälkeen bakteerikontaminaation estämiseksi. Lisäksi aerosolimuodon käyttö edellyttää inhalaattorin (lääkeaineen) inhalaation ja inhalaation injektoinnin välistä yhteensovittamista; Jauhemuodot vähentävät yhteensovittamisen tarvetta, koska lääke pääsee vain silloin, kun potilas hengittää. Lisäksi jauhemuodot vähentävät fluorihiilivetyaineiden vapautumista ympäristöön.

Beeta-agonistit (beeta-adrenergisten aineiden) rentoutua keuhkoputkien sileän lihaksen, estävät syöttösolujen degranulaatiota ja histamiinin vapautumista, pienentää läpäisevyyden ja lisätä mukosiliaarisen puhdistuskyvyn, beeta-agonistit ovat lyhyt- ja pitkävaikutteiset. Beeta-agonistit lyhytvaikutteinen (esim. Salbutamoli) hengittää 2-8 kertaa kuin on tarpeen, se on väline valinta lievittää akuutin bronkospasmin ja estää liikunnan aiheuttama bronkospasmi. Niiden vaikutus tapahtuu minuuteissa ja kestää 6-8 tuntia riippuen spesifisestä lääkkeestä. Pitkävaikutteinen valmisteet, jotka on hengitettynä nukkumaanmenoa tai 2 kertaa päivässä ja toimintaa, joka kestää 12 tuntia, käytetään nimellä keskivaikea tai vaikea astma, sekä lievä astma, joka aiheuttaa öinen herääminen. Beta-agonistit ovat pitkävaikutteisia toimii myös synergistisesti hengitetään glukokortikoidien ja sallia pienempiä annoksia glukokortikoidien. Oraalisilla beeta-agonisteilla on suuri määrä systeemisiä haittavaikutuksia, ja niitä on yleensä vältettävä. Takykardia ja vapina ovat yleisimmät inhaloidun beeta-agonistin akuutit haittavaikutukset, nämä vaikutukset riippuvat annoksesta. Hypokalemia on harvinaista ja vain lievää. Beeta-agonistien säännöllisen pitkäaikaisen käytön turvallisuus on ristiriitainen; pysyviä, mahdollisesti liiallisen käytön liittyy lisääntynyt kuolleisuus, mutta on epäselvää, onko tämä on sivuvaikutus huumeiden tai niiden säännöllinen käyttö heijastaa riittämättömän valvonnan taudin muiden lääkkeiden kanssa. Yhden tai useamman pakkauksen hyväksyminen kuukaudessa edellyttää sairauden riittämättömän hallintaa ja tarvetta aloittaa tai vahvistaa toista hoitoa.

Antikolinergiset lääkkeet heikentävät keuhkoputkien sileät lihakset muskariinisten (M3) kolinergisten reseptorien kilpailevan eston kautta. Ipratropiumbromidilla on vähäinen vaikutus, kun sitä käytetään keuhkoastmaamonoterapiana, mutta voi antaa lisävaikutuksen yhdistettynä lyhytvaikutteisiin beeta-agonisteihin. Haittavaikutuksia ovat laajentuneet oppilaat, näkövamma ja xerostomia. Tiotropium on 24 tunnin hengitettävää lääkettä, jota ei ole tutkittu riittävästi keuhkoastmalle.

Glukokortikoidit estää tulehdus hengitysteissä, regression aiheuttamisen estämällä sen beta-reseptoria salpaava leukotrieenisynteesin ja estävät sytokiinien ja proteiinin aktivoitumisen adhesiinien. Ne estävät myöhäisen vasteen (mutta ei varhaisen vasteen) hengitettyihin allergeeneihin. Glukokortikoideja annetaan suun kautta, suonensisäisesti ja hengittämällä. Aikana astman pahenemista varhainen käyttö systeemisen glukokortikoidien usein keskeyttää paheneminen, vähentää tarvetta sairaalahoitoon, estää pahenemisvaiheita ja nopeuttaa palautumista. Oraaliset ja laskimonsisäiset antoreitit ovat yhtä tehokkaita. Inhaloitavia ole mitään roolia aikana pahenemista, mutta osoitetaan pitkäaikaisia tukahduttaminen, valvonta ja tukahduttaminen tulehdusta ja oireet. Ne merkittävästi vähentää tarvetta käyttää suun kautta otettavien kortikosteroidien ja sairauden kulkuun lääkkeitä pidetään hidastaa tai pysäyttää heikkenemisen keuhkojen toiminnan parametrien. Paikallinen ei-toivottuja vaikutuksia hengitettynä glukokortikoidien ovat dysphonia ja suun kandidiaasi, joita voidaan estää tai minimoida käyttämällä potilaan välikkeen ja / tai huuhtelu vedellä hengitettynä glukokortikoidin. Kaikki systeemiset vaikutukset ovat annoksesta riippuvaisia, niitä voi esiintyä suun kautta tai hengitettynä ja esiintyy lähinnä hengitysannoksilla, jotka ovat yli 800 μg / vrk. Glukokortikoidien haittavaikutuksia ovat aivolisäke-lisämunuaisakselin, osteoporoosi, kaihia, ihon surkastuminen, ylensyöminen, ja lievää painon nousu. Ei tiedetä tarkkaan, onko inhalaatio glukokortikoidit estä kasvua lapsilla: useimmat lapset saavuttavat ennustetun aikuisen kasvun. Oireeton tuberkuloosi (TB) voidaan aktivoida glukokortikoidien systeemiseen käyttöön.

Mastisolujen stabilisaattorit estävät histamiinin vapautumisen syöttösoluilla, vähentävät hengitysteiden hyperreaktiivisuutta ja estävät varhaisia ja myöhäisiä reaktioita allergeeneille. Ne on määrätty profylaktisena inhalaationa potilaille, joilla on allerginen keuhkoastma ja keuhkoastma fyysisessä ponnistuksessa; mutta ne ovat tehottomia oireiden kehittymisen jälkeen. Syöttösolujen siivilät ovat turvallisimpia kaikista astma-astma-lääkkeistä, mutta vähiten tehokkaita.

Leukotrieenien modifikaattorit otetaan suun kautta ja niitä voidaan käyttää pitkäaikaiseen oireiden seurantaan ja ennaltaehkäisyyn potilailla, joilla on pysyvä astma, lievä ja vaikea. Tärkein ei-toivottu vaikutus on maksaentsyymien aktiivisuuden kasvu; erittäin harvinainen potilailla, jotka kehittävät kliinistä oireyhtymää, muistuttavat Cherdzhi-Straussin oireyhtymää.

Metyyliksantiinit rentoutua sileän lihaksen keuhkoputkien (johtuu todennäköisesti ei-selektiivinen fosfodiesteraasia) ja voi parantaa sydänlihaksen ja pallea supistumiskyvyn kautta tuntematon mekanismeja. Metyyliksantiinit luultavasti estävät solunsisäisen Ca2 + julkaisu, pienentää läpäisevyyden hengitysteiden limakalvolla ja estää myöhäistä vaste allergeeneille. Ne vähentävät soluttautumista eosinofiilien ja keuhkoputken limakalvon T-solujen epiteelin. Metyyliksantiineja käytetään pitkäaikaiseen seurantaan beeta-agonistien täydennyksenä; Pitkäaikainen vapautuminen teofylliini auttaa yöllisen astman hoidossa. Huumeet lopetetaan, koska suuri määrä ei-toivottuja vaikutuksia ja yhteisvaikutuksia verrattuna muihin lääkkeisiin. Haittavaikutukset ovat päänsärky, oksentelu, sydämen rytmihäiriöt ja kouristukset. Metyyliksantiineilla on kapea terapeuttinen indeksi; monien eri lääkeaineiden kanssa (mikä tahansa lääkettä metaboloivia sytokromi polku käyttäen P450, esimerkiksi, makrolidiantibioottien) ja aikaa (esimerkiksi, kuume, maksasairaus, sydämen vajaatoiminta) metyyliksantiinien muuttavat metaboliaa ja erittymistä. Seerumin teofylliinin pitoisuuksia tulisi seurata säännöllisesti ja ylläpitää välillä 5 - 15 pg / ml (28 ja 83 μmol / l).

Muitakin lääkkeitä käytetään harvoin tietyissä olosuhteissa. Immunoterapiaa voidaan ilmoittaa, kun oireita aiheuttavat allergia, kuten on osoitettu anamneesin avulla ja joka on vahvistettu allergisilla testeillä. Immunoterapia on tehokkaampi lapsilla kuin aikuisilla. Jos oireet eivät merkittävästi vähene 24 kuukauden kuluessa, hoito pysähtyy. Jos oireet vähenevät, hoito kestää 3 tai useamman vuoden, vaikka optimaalinen kesto ei ole tiedossa. Joskus lääkkeitä, jotka rajoittavat glukokortikoidiannoksia, on määrätty vähentämään riippuvuutta suuresta suun kautta annetusta glukokortikoidista. Kaikilla niistä on merkittävää toksisuutta. Metotreksaatti pienellä annoksella (5-15 mg viikossa) voi johtaa FEV1: n lievään nousuun ja suun kautta annettavan glukokortikoidin päivittäisen annoksen kohtuulliseen laskuun (3,3 mg / vrk). Kultavalmisteet ja syklosporiini ovat myös kohtuullisen tehokkaita, mutta niiden toksisuus ja valvonnan tarve rajoittavat niiden käyttöä. Omalitsumabi - IgE-vasta-aineet, jotka on luotu käytettäväksi potilailla, joilla on vaikea allerginen keuhkoastma ja kohonnut IgE-taso. Lääke vähentää oraalisten glukokortikoidien tarvetta ja vähentää oireita. Annos määritetään ruumiinpainolla ja IgE-tasolla erityisohjelman mukaisesti; lääke annetaan subkutaanisesti joka toinen viikko. Muut lääkkeet hallita kroonisen astman - sisäänhengitetyn lidokaiini, hengitettynä hepariini, kolkisiini, ja korkea-annos laskimoon immunoglobuliini. Näiden lääkkeiden käyttökelpoisuutta on vahvistettu rajoitetuilla tiedoilla, niiden tehokkuutta ei ole osoitettu; Näin ollen mikään niistä ei ehkä ole suositeltavaa kliiniseen käyttöön.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Vasteen seuranta keuhkoastman hoidossa

Huippu uloshengityksen (PSV), ilman virtauksen mittaus ja hengitysteiden tukkeutumisesta auttaa määrittämään vakavuus keuhkoastman pahenemisvaiheita, dokumentointia hoitovastetta ja seurantaan suuntauksia sairauden vakavuuden tosielämän ylläpitämällä potilaan päiväkirjoja. PSV koti ohjaus on erityisen käyttökelpoinen havaitsemiseen taudin etenemistä ja hoitovasteen potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea itsepintainen astma. Kun keuhkoastma on oireeton, on yksi PSV-mittaus aamulla riit- tävä. Jos potilaan PSV-arvo laskee alle 80% hänen henkilökohtaisesta parhaasta pisteet, valvonta suoritetaan kahdesti päivässä arvioimaan vuorokausirytmiä. Circadian-muutokset, jotka ovat yli 20%, ilmentävät hengitysteiden epävakautta ja tarve muuttaa terapeuttista hoitoa.

Potilaskasvatus

Potilaan opetuksen merkitystä ei voida liioitella. Potilaat tehdä paremmin, kun he tietävät enemmän astmaa - aiheuttaa hyökkäys mitä lääkkeitä voidaan käyttää, ja missä tapauksissa tarvittavat Inhalaatiotekniikka, kuinka käyttää välikappale MDI ja merkitys varhaista käyttöä kortikosteroidien akuutin pahenemisvaiheen. Jokaisella potilaalla tulisi olla kirjallinen toimintasuunnitelma päivittäiselle hoidolle, erityisesti akuutteja hyökkäyksiä varten, jotka perustuvat potilaan paras henkilökohtaiseen PSV: hen eikä keskitasolla. Tällainen suunnitelma johtaa keuhkoputkiaudin laadulliseen hallintaan, mikä lisää suuresti terapeuttisen sitoutumisen. Pahenemisen hoito. Tavoitteena astman pahenemisen hoito on vähentää oireita ja palauttaa potilaan paras henkilökohtainen PSV. Potilaita on koulutettu itsenäisesti soveltaa salbutamolin tai vastaavat beeta-agonistit lyhytaikaisesti aikana paheneminen ja mittaamalla PSV, tarvittaessa. Potilaat, jotka tuntevat paremmin, kun 2-4 henkäystä IDN on käytettävä inhalaattorin 3 kertaa 20 minuutin välein erillisiä Hengitä, ja ne, jotka asennetaan PSV yli 80% ennustetuista, voi hoitaa pahenemiseen kotona. Potilaat, jotka eivät reagoi lääkitystä, on vakavia oireita tai on PSV <80% tulisi seurata algoritmi hoidon tiettyjä lääkäri, tai mene päivystyspoliklinikalle aktiivisen hoidon.

Inhalaation keuhkoputkia laajentavat beeta-agonistit ja antikolinergit) - perusta keuhkoputkitulehduksen hoidolle hätäosastolla. Aikuisilla ja vanhemmilla lapsilla salbutamoli DPI: n avulla käyttäen välikappaletta on yhtä tehokas kuin nebulisaattorin kautta saatu. Nebulisaattorihoito on parempi nuoremmille lapsille johtuen DAI: n ja välikappaleiden yhteensovittamisen vaikeuksista; Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että bronkodilaattorilääkkeiden vaste paranee, kun nabulizer kytkeytyy helium-happiseoksen (heliox) kanssa eikä pelkästään hapen kanssa. Ihon alle annettava epinefriini 1: 1000-liuoksessa tai terbutaliinilla on vaihtoehto lapsille. Terbutaliini voi olla edullisempi adrenaliinille, koska se on vähemmän voimakas kardiovaskulaarinen vaikutus ja pitkävaikutteinen kesto, mutta sitä ei enää tuoteta suurina määrinä ja on kallista.  

Beeta-agonistien ihon alle annostelu on teoreettisesti ongelmallista aikuisille ei-toivottujen sydän-stimuloivien vaikutusten vuoksi. Kuitenkin, kliinisesti ilmeisiä haittavaikutuksia on vähän, ja ihonalainen anto voi olla hyödyllinen potilailla, jotka kestävät suurimman inhalaatiohoidon tai kykene tehokkaasti saada sumutinta hoitoa (esim., Joilla on vahva yskä, huono ilmanvaihto tai kyvyttömyys yhteyttä). Sumuttimen hoitoa ipratropiumbromidilla voidaan käyttää hengitettynä salbutamolina potilailla, jotka eivät vastaa optimaalisesti yksittäiseen salbutamoliin; Jotkut tutkimukset ovat vahvistaneet toteutettavuus samanaikaisen annon suurina annoksina beeta-agonistia ja ipratropiumbromidille ensimmäisenä hoitona, mutta tiedot jatkuva inhaloitavaa beeta-agonisti jaksottaisen ei ole mitään hyötyä. Teofylliinin rooli hoidossa on vähäpätöinen.

Systeemisiä kortikosteroideja (prednisoni, metyyliprednisoloni) on osoitettu kaikille pahenemisvaiheita paitsi keuhkojen, koska niitä ei tarvita potilaille, jotka normalisoitui PSV jälkeen 1 tai 2 annosta keuhkoputkia. Laskimonsisäiset ja oraaliset antoreitit ovat yhtä tehokkaita. Lihaksensisäistä metyyliprednisolonia voidaan antaa laskimotriaterän läsnäollessa, joten potilas voidaan siirtää oraaliseen saantiin heti kun se on tarpeellista tai sopivana ajankohtana. Annoksen pienentäminen alkaa yleensä 7-10 vuorokautta ja kestää 2-3 viikkoa.

Antibiootteja määrätään vain silloin, kun anamneesi, rintakehä tai röntgenkuva osoittavat bakteeri-infektiota; suurin osa keuhkoastman pahenemisen taustalla olevista infektioista on luonteeltaan virusta, mutta viimeaikaisten tutkimusten tuloksena potilaiden populaatioissa on havaittu mykoplasmisia amyloidioita.

Happi määritetään, kun akuutissa astman pahenemista on SaO alle 90% mitattuna pulssioksimetrian tai tutkimuksen valtimoveren kaasujen Happihoito suoritetaan nenän kanyylin tai maskiin, jossa virtausnopeus tai pitoisuus on riittävä korjaamaan hypoksemia.

Jos keuhkoputkitulehduksen paheneminen on ahdistusta, tärkeintä on rauhoittaa potilasta ja innostaa häntä luottavaisesti. Rikastusaineiden ja morfiinin käyttöön liittyy suhteellisia vasta-aiheita, koska ne liittyvät lisääntyneeseen kuolleisuuteen ja keinotekoiseen tuuletukseen.

Sairaalahoitoa yleisesti tarpeen, jos potilas ei ole palautuneet normaaleiksi 4 tunnin kuluessa. Kriteerit ottamista voi olla erilainen, mutta absoluuttinen osoitus ei ole parantunut, lisääntynyttä heikkoutta, toistumisen jälkeen uudelleen käsittelyyn beeta-agonistin ja merkittävä väheneminen PaO (<50 mm Hg. Art. ) tai RACOn (> 40 mm Hg) suureneminen, mikä osoittaa hengitysvaikeuksien etenemisen.

Potilaat, joiden terveydentila heikkenee edelleen, vaikka tehohoitoa ovat ehdolla noninvasiiviset ilmanvaihto ylipaine tai vakavasti sairailla potilailla, ja ne, jotka eivät vastaa tähän menetelmään, Endotrakeaalinen intubaation ja koneellinen ilmanvaihto. Potilaille, jotka tarvitsevat intubaatio, reagoi hyvin väsymystä, mutta lihasrelaksantteja tulisi välttää, koska mahdollisia vuorovaikutuksen glukokortikoidien, joka voi aiheuttaa pitkäaikaista neuromuskulaarinen heikkous.

Tavallisesti avl-ohjausmoodissa käytetään volumetristä syklistä ilmanvaihtoa, koska se tarjoaa jatkuvan alveolaarisen ilmanvaihdon korkealla ja vaihtelevalla hengitysteiden vastuksella. Laite on viritetty taajuus 8-14 hengitystä / min suurella nopeudella sisäänhengityksen virtaus (> 60 l / min - 80 l / min), laajentaa ja minimoida uloshengityksen avtoPDKV (positiivinen uloshengityksen loppupaine).

Alkuperäiset hengitysmäärät voidaan asettaa 10 - 12 ml / kg. Suurten hengitysteiden paineiden suurimmat paineet voidaan yleensä jättää huomiotta, koska ne johtuvat suuresta hengitysteiden vastustuskyvystä ja sisäänhengitysvirran suuruudesta eivätkä heijasta alveolaarisen paineen aiheuttaman keuhkojen venytyksen laajuutta. Jos paineenkorkeus kuitenkin ylittää 30-35 cm: n H2O: n, vuoroveden tilavuus tulee pienentää 5-7 ml / kg pneumotoraksin riskin rajoittamiseksi. Poikkeuksena on tilanne, jossa vähentynyt rintakehän vaste (esim. Lihavuus) tai vatsaontelo (esimerkiksi ascites) voi merkittävästi edistää verenpaineen nousua. Kun on tarpeen vähentää kertahengitystilavuudella annetaan melko paljon hyperkapnia, mutta jos pH valtimoveren laskee alle 7,10 annetaan hitaana infuusiona natriumbikarbonaattia pH: n pitämiseksi välillä 7,20 ja 7,25. Kun ilmavirran estäminen pienenee ja valtimoveren RASO ja pH normalisoidaan, potilaat voidaan nopeasti poistaa ilmanvaihdosta.

On raportoitu muiden hoitojen tehokkuudesta keuhkoastman pahenemiseksi, mutta niitä ei ymmärretä hyvin. Helioksia käytetään vähentämään hengitystyötä ja parantamaan ilmanvaihtoa vähentämällä heliumkaasun ominaisvirtoja, jotka ovat vähemmän kuin O2. Helioxin teoreettisista vaikutuksista huolimatta tutkimukset tuottavat ristiriitaisia tuloksia sen tehokkuudesta. Valmisvalmisteisen valmisteen puute rajoittaa sen käytännön soveltamista.

Magnesiumsulfaatti rentouttaa sileitä lihaksia, mutta tiedot keuhkoputkitulehduksen pahenemisen valvonnan tehokkuudesta elvytysosastoissa ovat ristiriitaisia. Yleinen anestesia potilailla, joilla on astmaattinen tila, aiheuttaa bronkodilataation, joka johtuu epäselvästä mekanismista mahdollisesti johtuen lihasten rentoutumisen suorasta vaikutuksesta hengitysteiden sileissä lihaksissa tai kolinergisen sävyn vähenemisestä.

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen hoito

Lääkkeiden asianmukainen käyttö sallii useimpien potilaiden, joilla on krooninen keuhkoputkentulehdus, hoidettava hätä- ja sairaalaosastojen ulkopuolella. Käytettävissä on monia lääkkeitä, niiden valinta ja antotapa perustuvat taudin vakavuuteen. Hoidon väheneminen - lääkkeen annoksen pienentäminen mahdollisimman vähäiseksi oireiden hallitsemiseksi - on merkitty keuhkoastmaakaan missä tahansa vakavuudessa.

Lievää ajoittaista keuhkoputkia sairastavien astma ei tarvitse päivittäin lääkkeitä. Lyhytvaikutteiset beta2-agonistit (esimerkiksi kaksi salbutamolin sisäänhengitystä hätäapuun) ovat riittävät akuuttien oireiden pysäyttämiseen; käyttää niitä enemmän kuin kaksi kertaa viikossa, useampien lääkkeiden pakkaus vuosittain tai heikentynyt reaktio lääkkeeseen voi osoittaa pitkäaikaisen perusterveyden tarve. Keuhkoputkitulehduksen vakavuudesta huolimatta usein äkillisen beeta-agonistin tarve osoittaa, että keuhkoastma ei ole tyydyttävä.

Potilaat, joilla on lievä jatkuva astma (aikuiset ja lapset), saavat anti-inflammatorisen hoidon. Inhaloitavia pieninä annoksina - valinta menetelmä, mutta jotkut potilaat saattavat kontroli¬rovat astma käyttäen syöttösolustabilaattoreista, leukotrieeninsalpaajien, teofylliini tai hidastetun vapautumisen. Lyhytaikaisia hätäagonisteja (esim. Salbutamolia, 2-4 hengitystä) käytetään kohtausten takavarikointiin. Potilaat, jotka tarvitsevat joka päivä pelkkää hätäterapiaa, saavat kohtalaisen annoksia inhaloidun glukokortikoidin tai yhdistelmähoidon.

Potilaat, joilla on keskivaikea jatkuva astma tulisi käsitellä inhaloitavan glukokortikoidien annoksena, joka kykenee astman yhdessä beeta-agonistit inhaloitavalla pitkävaikutteinen (formeteroli, 2 hengitysteitse per päivä). Hengitettynä beeta-agonistit, pitkävaikutteinen monoterapiana - riittämätön hoitoa, mutta yhdessä inhaloitavan glukokortikoidien, ne voivat vähentää jälkimmäisen annoksen ja ovat tehokkaampia yöllä oireita. Vaihtoehtona tälle lähestymistavalle on monoterapiana inhaloitavan glukokortikoidien suurina annoksina tai korvaamalla beeta-agonistien Leukotrieenireseptoriantagonistien tai teofylliinin hidastetun vapautumisen yhdessä tai kohtalainen annoksia hengitettynä glukokortikoidien. GERD: n ja keskivaikean keuhkoastman potilailla antireflux-hoito voi vähentää oireiden hallitsemiseen tarvittavien lääkkeiden määrää ja annosta. Potilaat, joilla on allerginen nuha ja keskivaikea jatkuva astma nenän glukokortikoidit voi vähentää taajuuden pahenemisesta astman vaativat sairaalahoitoa.

Potilaat, joilla on vaikea jatkuva keuhkoputkitulehdus, ovat vähemmistöjä, joten he tarvitsevat käyttöön useita lääkkeitä suurina annoksina. Valintoja ovat hengitettynä glukokortikoidin suurina annoksina yhdessä beeta-agonistit pitkävaikutteinen (formeteroli) tai yhdistelmä inhaloitavan glukokortikoidin, beeta-agonisti, pitkävaikutteinen, ja leukotrieenimodifioija. Lyhytvaikutteisia sisäänhengitettyjä beeta-agonisteja määrätään molemmissa tapauksissa hyökkäyksen oireiden hätätilanteessa. Systeemiset glukokortikoidit annetaan potilaille, jotka eivät reagoineet riittävästi näihin hoitoihin; Annostus päivässä auttaa minimoimaan huumeiden päivittäiseen saantiin liittyvät haitalliset vaikutukset.

Fyysisen rasituksen keuhkopöhkö-astma

Keuhkoastman aiheuttamien hyökkäysten estämiseksi fyysinen ponnistus on tavallisesti riittävän lyhytvaikutteisen beeta-agonistin tai masostisolujen stabilointiainetta ennen fyysistä rasitusta. Jos beeta-agonistit ovat tehottomia tai jos astma on vakava fyysinen rasitus, useimmissa tapauksissa potilas on enemmän vaikeaa astmaa kuin hän on sijoittautunut, ja se vaatii pitkäaikaista hoitoa taudin torjumiseksi.

[36], [37], [38], [39], [40],

Aspiriinin keuhkoputkitulehdus

Aspirin keuhkoputkiaudin hoitoon tärkein asia on välttää NSAID-lääkkeiden käyttöä. Syklo-oksigenaasi 2: n (COX-2) inhibiittorit eivät ilmeisesti ole laukaisijoita. Leukotrieenin modifikaattorit voivat estää tulehduskipulääkkeiden vastaamisen. Pieni potilasryhmä osoitti onnistuneen desensitisoinnin pysyvissä olosuhteissa.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Tulevaisuuden valmistelut

Kehitetään suuria määriä huumeita, jotka kohdistuvat tulehduskaskadin tiettyihin yhteyksiin. IL-4: n ja IL-13: n mahdollisuuksia käyttää lääkkeitä tutkitaan.

Keuhkoputkentulehdus erityisissä ihmisryhmissä

[47], [48], [49], [50], [51],

Imeväiset, lapset ja nuoret

Keuhkoastma on vaikea diagnosoida vauvoille, joten on tapauksia underdiagnosis ja alle hoitoon. Inhaloidun keuhkoputkia laajentavan aineen ja anti-inflammatoristen lääkkeiden empiirinen käyttö voi auttaa ratkaisemaan molemmat ongelmat. Valmisteita voidaan antaa sumuttamalla tai IDN kanssa pitämällä kammion kanssa maskia tai ilman maskia vauvoille ja lapsille alle 5 vuosi, usein vaativat hoitoa kaksi kertaa viikossa, määrittää päivässä sisäänhengitettävinä tulehdusta glukokortikoideilla (edullisesti) antagonistit leukotrieenien tai kromoglikaattia reseptoreihin.

Yli 5-vuotiaat lapset ja nuoret

Yli 5-vuotiaita lapsia ja keuhkoputkia sairastavia lapsia voidaan kohdella samalla tavoin kuin aikuiset, mutta heidän on pyrittävä ylläpitämään liikuntaa, liikuntaa ja liikuntaa. Riittävät indikaattorit nuorten keuhkofunktiotesteissä ovat lähempänä lasten normeja. Nuorten ja vanhempien lasten tulisi osallistua henkilökohtaisten tautien torjuntasuunnitelmien kehittämiseen ja terapeuttisten tavoitteiden muotoiluun - tämä parantaa merkittävästi noudattamista. Toimintasuunnitelman tulisi olla tiedossa opettajille ja sairaanhoitajille - tämä takaa kiireellisen sairaanhoidon. Kromoglykolihappoa ja nedokromiilia tutkitaan usein tässä potilasryhmässä, mutta ne eivät ole yhtä tehokkaita kuin hengitettynä olevat glukokortikoidit; pitkävaikutteiset lääkkeet heikentävät tarvetta ottaa huumeita heidän kanssaan kouluun.

[52], [53]

Raskaus ja keuhkoastma

Noin kolmasosa naisista, joilla on keuhkoastma, raskaana, ilmoittaa oireiden vähenemisen; kolmas huomautus keuhkoastman (joskus vakavasti) asteen huononemisesta ja kolmasosa ei huomaa muutoksia. GERD voi olla merkittävä osa taudin oireiden kehittymisessä raskauden aikana. Keuhkoputkien astman hallinta raskauden aikana olisi ehdottomasti ehdottomasti, koska huonosti kontrolloitu äidin sairaus voi johtaa lisääntyneeseen kuukautisvuotoon, ennenaikaiseen synnytykseen ja alhaiseen syntymäpainoon. Astman lääkeaineet eivät ole osoittaneet haitallisia vaikutuksia alkioon, mutta suuria, hyvin kontrolloituja tutkimuksia todellisen turvallisuuden osoittamiseksi kehitysvammaisille ei ole suoritettu.

Mikä on keuhkoastman ennuste?

Keuhkoputki astma on ratkaistu useimmissa lapsissa, mutta noin yhdellä neljää hengitysvaikeutta esiintyy aikuisikään tai relaksaatio tapahtuu vanhemmassa iässä. Naissukupuoli, tupakointi, varhaisempi aloittaminen, herkistyminen pölypunkille ja ilmatiehyeiden yliherkkyyttä - riskitekijöitä pysyvyys ja uusiutumisen.
 
Noin 5 000 kuolemaa vuodessa johtuu keuhkoahtaumasta Yhdysvalloissa, useimmat näistä tapauksista voitaisiin estää asianmukaisella hoidolla. Näin ollen ennuste on suotuisa välttämättömien lääkkeiden saatavuuden ja terapeuttisen hoito-ohjelman noudattamisen kannalta. Kuoleman riskitekijät ovat kasvava tarve oraalisille glukokortikoideille ennen sairaalahoitoa, aikaisemmat sairaalatutkimukset pahenemisvaiheessa ja alemmat huippuvirtausnopeudet hoidon aikana. Useat tutkimukset osoittavat, että inhaloidun glukokortikoidin käyttö vähentää sairaalahoidon ja kuolleisuuden esiintymistä.

Joillakin potilailla, joilla on keuhkoastma, on pitkään ilmennyt pysyviä rakenteellisia muutoksia (remodeling), jotka estävät paluuta normaaliin keuhkojen toimintaan. Anti-inflammatoristen lääkkeiden aikaisin aggressiivinen käyttö voi estää tämän uudistumisen.